패혈성 쇼크

패 혈성 쇼크 소개 패 혈성 쇼크라고도하는 패 혈성 쇼크는 미생물 및 그 독소와 같은 제품, 쇼크, 미생물의 침입 및 독소, 세포벽 제품 등으로 인한 패혈증 증후군을 나타냅니다. 혈액 순환, 숙주의 다양한 세포 및 체액 시스템 활성화; 사이토 카인 및 내인성 매개체 생성, 신체의 다양한 장기 및 시스템에 작용, 관류에 영향을 미쳐 허혈, 저산소증, 대사 장애, 기능 장애 등 장기 장애. 이 중요한 증후군은 패 혈성 쇼크입니다. 따라서 패 혈성 쇼크는 미생물 인자와 신체의 방어 메커니즘 사이의 상호 작용의 결과로 미생물과 내부 환경의 독성 정도와 유기체의 반응이 패 혈성 쇼크의 발달을 결정하는 중요한 요소입니다. 중증 감염, 특히 그람 음성 박테리아 감염은 종종 패 혈성 쇼크를 유발합니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.15 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 급성 호흡 곤란 증후군, 뇌 부종, 확산 혈관 내 응고

패 혈성 쇼크의 원인

병원체 (30 %) :

패 혈성 쇼크의 일반적인 병원균은 장내 세균 (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter 등)과 같은 그람 음성균, 발효되지 않은 간균 (Pseudomonas, Acinetobacter 등); 수막 구균; bacilli 등 포도 포도, 연쇄상 구균, 연쇄상 구균 폐렴, 클로 스트 리듐 등과 같은 그람 양성 박테리아도 쇼크, 유행성 출혈성 열병과 같은 특정 바이러스 성 질병, 충격에 취약한 그람 음성 세균성 패혈증, fulminant meningitis, pneumonia, 화농성 담관염, 복부 감염, 세균성 이질 (어린이)과 같은 일부 감염은 충격을 받기 쉽습니다.

호스트 인자 (20 %) :

간경변, 당뇨병, 악성 종양, 백혈병, 화상, 장기 이식 및 부 신피질 호르몬, 항 대사 물질, 박테리아 독성 약물 및 방사선 요법과 같은 면역 억제제의 장기 수용 또는 내재 카테터 적용과 같은 만성 만성 질환 또는 정맥 카테터는 패 혈성 쇼크를 유발할 수 있으므로,이 질환은 병원 감염 환자, 노인, 유아, 출산 여성, 대수술 후 신체 회복 불량이 특히 발생할 가능성이 더 흔합니다.

박테리아 독소 (30 %) :

특수 유형의 패 혈성 쇼크 독성 쇼크 증후군 (TSS) TSS는 박테리아 독소로 인한 심각한 증후군이며,보고 된 초기 TSS는 포도상 구균 (Staphylococcus aureus)에 의해 발생합니다. 발생했습니다.

1. 포도상 구균 아우 레 우스 TSS는 비 침습성 포도상 구균 아우 레 우스에 의해 생성 된 외독소에 의해 발생합니다. 첫 번째 사례는 1978 년에보고되었습니다. 호주와 유럽의 일부 국가에서는 질 플러그의 개선으로 Staphylococcus aureus TSS의 발생률이 고 흡수성 질 플러그의 사용이 중단 된 후 크게 감소했습니다. 비 월경 TSS가 증가하고 피부가 피부 및 피하 조직에 의해 영향을 받음 대부분의 감염, 그 후 상부 호흡기 감염, 성별, 인종 및 지역 특성 없음, 중국의 거의 모든 경우는 비 월경 TSS이며, 환자의 질에서 자궁 경부 국소 병변은 황색 포도상 구균에서 분리 될 수 있지만 혈액 배양 이 비 침습성 S. 아우 레 우스로부터 분리 된 음성 발열 성 외독소 C (PEC) 및 장 독소 F (SEF)는 종합적으로 독성 쇼크 증후군 독소 1 (TSST-1)로 지칭되며 TSS와 관련이있는 것으로 간주됩니다 질병과 관련하여 정제 된 TSST-1을 동물에 주사하면 인간 TSS와 유사한 증상을 유발할 수 있습니다 .TSS의 주요 임상 증상은 급성 고열, 두통, 혼란, 성홍열 발진, 1-2 주 후 피부 박리 (발)입니다. 특히) 매우 낮음 혈압 또는 직립 실신, 종종 위장관 (구토, 설사, 확산 복통); 근육 (근육통, 혈액 증가 CPK); 점막 (결막, 인두, 질) 혼잡; 중추 신경계 시스템 (두통, 현기증, 방향 감각 상실, 마음의 변화 등); 간 (황달, ALT 및 AST 값 증가 등); 신장 (oliguric 또는 anuria, 단백뇨, 혈액 요소 질소 및 크레아티닌 등); 심장 (수 심부전, 심근염, 심낭염 및 방실 차단 등; 혈액 (혈소판 감소 등), 생리 TSS 환자는 종종 질 분비물, 자궁 경부 울혈, 침식, 부착이 약 3 %의 재발을 가질 수 있습니다.

2. STLS (Streptococcus TSS-like Syndrome (TSLS)라고도 함) 1983 년 이래 북미와 유럽 그룹은 그룹 A 연쇄 구균 유발 독성 쇼크 증후군 (STSS)을보고하여 주로 질병을 일으켰습니다. 이 물질은 발열 성 외독소 A (SPEA), 초 항원 (SAg)으로서 SPEA는 단핵구를 자극하여 종양 괴사 인자 (TNF-α) 인터루킨 (IL-1)을 생성하고 심근을 직접 억제하여 모세 혈관을 유발합니다 누출은 1990 년 가을부터 1991 년 봄까지 충격을 일으켰으며, 양쯔강 삼각주 (하이 안, 우시 등)의 일부 지역에서는 성홍열과 같은 질병이 발발했습니다. 최근 수십 년 동안 드문 일이었으며, 빠른 발병, 오한, 열, 두통 인후염 (40 %), 인두 혼잡, 구토 (60 %), 설사 (30 %), 열, 둘째 날 스칼렛 열과 같은 발진, 회복 기간 정체, 필링, 전신 중독의 심각한 증상, 거의 절반 정도의 정도 저혈압, 심지어 혼수 상태의 소수의 여러 기관 기능 장애, 대부분의 환자의 인후 면봉 배양에서 독한 연쇄상 구균 염 (연쇄상 구균 염)을 분리하기도하며, 어떤 경우에는 동일한 병원성 박테리아가 혈액에서 발견되었지만 B 형 용혈성 연쇄상 구균 회복기의 혈청에서 해당 항체를 주사하고, 단리 된 균주를 토끼 또는 기니피그의 피부에 주사하면 체온 상승과 함께 항균성 (페니실린, 에리스로 마이신 또는 클린다마이신 사용)과 함께 국소 부종 및 화농성 손상을 유발할 수 있습니다 침술) 및 항체 충격 치료, 대부분의 환자가 회복됩니다.

병인

패 혈성 쇼크의 병인은 매우 복잡하다 1960 년대에 제안 된 미세 순환 장애 이론은 쇼크의 병인을위한 기초를 놓았으며 현재의 연구는 세포 및 분자 수준, 미생물 및 그들의 독소 및 세포벽 성분 (예 : 지질)에 도달했다. 다당류, LPS 등)은 다양한 반응 세포 (단핵-대 식세포, 호중구, 내피 세포 등)와 체액 시스템 (보체, 키닌, 응고 및 섬유소 용해 등)을 활성화합니다. 내인성 매개체, 사이토 카인 등은 발병 기전에서 중요한 역할을하며 감염성 쇼크는 서로 상호 작용하여 서로를 유발하는 여러 요인의 결합 결과입니다.

(1) 미세 순환 장애의 발생 및 발달 : 충격의 발달 중에 미세 혈관 부피의 변화는 가래, 팽창 및 마비의 다양한 단계를 겪을 수 있습니다. 즉 미세 순환의 변화에는 허혈성 산소 단계, 혈관 혈관 단계 및 확산 혈관 내 응고 (DIC)의 3 단계 :

1. 허혈 및 저산소증 :이 기간의 미세 순환 변화의 특징은 다음과 같습니다 : 심장, 뇌외 혈관, 피부 및 내장 (특히 복부 내장) 미세 혈관 수축, 미세 순환 관류 감소, 모세 혈관 네트워크 허혈성 및 저산소증 정수압이 감소하고 간질 액이 모세관을 통해 미세 순환으로 들어가고 모세관 네트워크가 부분적으로 채워집니다 (자체 주입).이 미세 순환 변화에 관여하는 메커니즘은 주로 교감 신경 부신 수질 계에 의해 방출되는 카테콜아민입니다. -안지오텐신 시스템, 혈관 활성 지질 (혈소판 활성화 인자, PAF와 같은 포스 포 리파제 A2에 의해 생성 된 생물 활성 물질; 및 카로티노이드 A2, AxA2 및 백색 3과 같은 아라키돈 산 대사 물) Alkene, Leucotreine, LT) 등

2. 혼잡 및 저산소증 : 이것은 혐기성 대사 산물 (유산)의 증가, 비만 세포에 의한 히스타민 및 브라 디 키닌의 형성 증가, 소동맥 및 모세 혈관의 이완기 혈관 확장 및 정맥의 지속적인 수축을 특징으로합니다. 미세 순환의 접착, 충격, 혈액 정지, 모세 혈관의 정수압 증가, 모세관 투과성 증가, 혈장의 유출, 혈액의 농도, 효과적인 순환 혈액량의 감소, 심장으로의 혈류의 추가 감소 및 혈압의 현저한 감소 저산소증과 산증이 더 분명하고 산소 자유 라디칼의 생성이 증가하여 광범위한 세포 손상을 유발합니다.

3, 미세 순환 실패 기간 : 혈액 농도, 혈액 세포 응집, 혈액 점도 증가 및 혈관 내 피 손상 및 DIC, 미세 혈관 침대 막힘, 관류 더 감소 및 출혈 등으로 인한 응고 시스템 활성화의 다른 원인으로 인해 더 많은 결과 장기 장애로 인해 충격을 되돌릴 수 없습니다.

혈류의 변화에 ​​따라 패 혈성 쇼크는 하이 다이내믹 타입 (high row and low resistance type)과 로우 다이내믹 타입 (low row high resistance type)으로 나눌 수 있으며, 전자가 제 시간에 수정되지 않으면 결국 저전력 타입과 하이로 발전 할 것이다. 운동 충격의 발생은 히스타민과 브라 디 키닌의 방출과 관련이있을 수 있습니다. 동정맥 정맥의 단락이 열려 미세 영양 순환의 비 영양 혈류 채널을 구성하고 혈액이 단락을 통과하여 심장을 반환하며 심장의 출력이 정상이거나 심지어 증가 할 수 있습니다. 내장 미세 순환 식물성 혈액 관류가 감소합니다. 내 독소는 히스티딘 탈수소 효소를 활성화하고 히스타민의 형성을 가속화하며 비만 세포에서 히스타민의 방출을 증가시킵니다. 또한 혈관 평활근 세포막에 대한 내 독소의 직접적인 손상은 막으로 이어집니다 칼슘 이온을 감소시키기 위해 정상적으로 기능하는 능력은 혈관 톤 감소와 관련이 있으며, 저전력 충격의 발생은 알파 수용체 여기와 관련이 있습니다.

(B) 충격의 세포 기전 : 미세 순환 장애는 충격 발생에서 중요하지만, 혈역학 적 변화 전에 세포 손상이 발생할 수 있습니다. 즉, 세포의 대사 장애는 아마도 내 독소에 의해 직접 일차적 일 수 있습니다 막 기능 장애의 초기 발생, 막에서 Na + -K + -ATPase의 실패로 인한 막 손상으로 인해 세포 내 Na + 증가, K + 감소, 세포 부종, 미토콘드리아가 충격을받을 때 첫 번째 소기관이 될 때 손상 후 다음과 같은 변화가 발생할 수 있습니다 .1 호흡기 기능이 손상되어 대사 장애가 발생 함; 2 산화 적 인산화 기능이 감소하고, 트리 카복실산 사이클이 제대로 작동하지 않고, ATP 생성이 감소하고, 젖산이 축적됩니다. 이온 펌프에는 장애물이 있으며, 세포 내 및 세포 외 Na +, K +, Ca ++, Mg ++ 혈장 농도 차이 전달, K + 및 Ca ++는 미토콘드리아에서 손실되고, 세포질 내 Ca ++는 증가하며, 막의 포스 포 리파제 A2는 막 인지질을 분해하기 위해 활성화되어 막을 초래합니다. 부상, 그 침투성 증가, Na +와 물이 미토콘드리아에 들어가서 부종, 구조적 손상, 리소좀에 다양한 효소가 들어 있으며 세포의 주요 소화 시스템, 충격 중 리소좀 막 투수는 세포 사멸 자기 소화의 결과로 플라스 민 방출 증가.

체액 시스템을 활성화하는 것 외에도, 내 독소는 다양한 반응성 세포에 직접 작용하여 사이토 카인 및 대사 산물을 생성 할 수 있습니다.

1. 내피 세포 : 세포 독성 반응 (NO) 등을 유발한다.

2, 호중구 : 화학 주성 응집, 컨디셔닝 및 식균 작용; PAF, TxA2, 프로스타글란딘 (PGE), LTB4 등의 합성; 산소 자유 라디칼, 리소좀 효소, 엘라 스타 제 등을 방출합니다.

3. 혈소판 : TxA2의 응집, 합성 등

4. 단핵 대 식세포 : 종양 괴사 인자 (TNF), 인터루킨 -1 (IL-1), 리소좀 효소, 플라스 미노 겐 액 티빈 등의 방출.

5, 호염기구 및 비만 세포 : 히스타민, PAF, LT 등의 방출.

6, 뇌하수체 및 시상 하부 : 방출 ACTH, β- 내 피린 및 갑상선 자극 호르몬 방출 호르몬 (TRH).

충격에서 TNF의 중요성은 널리 알려져 있습니다 .TNF는 신체의 다양한 세포의 특정 수용체에 결합하여 다양한 생리적 효과를 생성 할 수 있습니다 : TNF 및 IL-1, IL-6, IFN-γ, PAF 및 기타 사이토 카인. 혈관 내피 세포 손상에 중요한 시너지 효과가 있으며, 변형 성장 인자 (TGF-β1)는 TNF 및 기타 요인의 영향을 완화시킬 수 있으며, TNF는 호중구 및 림프구를 활성화시키고 막을 끈적 끈적하게 만듭니다. 부착 된 단백질의 발현이 증가하고, 백혈구와 내피 세포 사이의 접착력이 향상되며, 내부 백혈구 막의 접착 단백질의 발현도 향상되어 내피 세포 손상 및 투과성 향상, 혈액 응고 촉진 등 동물 실험에서 주입 대용량이 입증 됨 TNF 후에는 패 혈성 쇼크와 유사한 혈역학, 혈액 생화학 적 및 병리학 적 변화를 일으켜 동물이 빠르게 죽을 수 있습니다.

(3) 충격, 전해질 및 산-염기 균형 장애 동안 대사 변화 :

충격 스트레스 하에서 글리코겐과 지방 이화 작용은 과잉 활성이며, 초기 혈당, 지방산 및 트리글리세리드가 증가합니다. 충격으로 글리코겐 고갈, 혈당 감소, 인슐린 분비 감소, 글루카곤 분비 및 초기 충격 세균성 독소를 호흡기 센터로 직접 자극하거나 효과적인 순환 혈액량의 반사 자극, 과도한 환기, 호흡기 알칼리증을 유발 한 호흡기로 인한 호흡기 증가; 기관 산소의 불충분 한 산소화, 생산 화 장애, 트리 카르 복실 산주기 억제, ATP 생성 감소, 젖산 형성 증가, 대사성 산증, 심하고 빠른 호흡으로 이어짐; 혼합 산증으로 인한 중추 신경계 또는 폐 기능 손상으로 인한 늦은 충격 호흡 리듬 또는 진폭의 변화, 멤브레인의 나트륨 펌프가 고장날 때마다 ATP 생성이 불충분하여 세포 내부 및 외부의 이온 분포가 비정상적으로 발생합니다 .Na + 유입으로 인해 물이 유입되어 세포 부종, 미토콘드리아 부종, 매트릭스 변화; K +가 세포 밖으로 흘러 나옴 세포 내부 및 외부의 Ca ++ 농도는 수천 배이며, 농도 차이는 세포질 막의 Ca ++ 투과성 및 외부 펌핑 효과에 따라 달라집니다. 칼슘 ++ 유입은 막이 손상되었을 때 발생하며 세포질에 Ca ++ 과부하는 포스 포 리파제 A2의 활성화, 막 인지질의 가수 분해로 아라키돈 산 생성, 후자는 사이클로 옥 시게나 제 및 지질 산화 효소 대사 경로는 프로스타글란딘 (PGFα, PGE2, PGD2), 프로 스타 사이클린 (PGI2), TxA2 및 LT (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4) 및 기타 염증 매개체를 생성하며, 이들 제품은 혈관 색조 및 미세 혈관 투과성에 영향을 줄 수 있습니다. 성적, 혈소판 및 호중구에 작용하여 충격 발생에 중요한 역할을하는 일련의 병리 생리 학적 변화를 일으 킵니다.

(4) 충격 중 중요한 기관의 기능과 구조의 변화 :

1. 신장 : 신장 혈관 평활근 AV가 단락되고, 신장 피질 혈관 경련이 충격에 가해지며, 골수 미세 순환 단락이 크게 열려 피질 혈류가 크게 감소되고 골수 혈류가 비교적 보장됩니다. 충격이 지속되면 신장 세뇨관 허혈 및 저산소증, 간질 부종, 급성 신부전으로 복잡하기 쉬운 괴사, 및 광범위한 혈전증을 갖는 사구체 모세관 신경총 DIC, 신장 피질 괴사로 인한 괴사.

2. 폐 : 쇼크 중 폐 순환의 변화는 주로 폐 미세 혈관 수축, 저항 증가, 다수의 AV 단락, 폐 모세관 관류 부족 및 폐포로의 가스 교환없이 폐 정맥으로의 폐 혈류로 인해 환기 및 관류 비율과 산소 확산 기능의 불균형을 초래합니다. 폐색, PO2 감소 및 전신 저산소증,이 상태는 성인 호흡 곤란 증후군 (ARDS)이라고하며 호중구는 ARDS의 발병 기전에서 중요한 요소로 간주되며 보완 활성화 제품 C5a는 호중구 축적을 끈다 폐는 폐 모세 혈관 내피의 표면을 순환하고 접착하여 단백질 분해 효소, 엘라 스타 제, 콜라게나 제, 아라키돈 산 대사 산물 (프로스타글란딘, TxA2, LT 등), 산소 자체 그룹 등과 같은 다양한 유해 매개체를 방출합니다. 폐 실질 세포, 내피 세포, 섬유 아세포 등의 손상, 증가 된 폐포 모세관 투과성, 혈장 혈관 외 및 간질 부종, TNF, IL-1 사이토 카인 방출은 또한 호중구 화학 주성을 유발하고 폐는 정체되어 내피 세포에 대한 접착력을 증가시킵니다. 허혈 및 저산소증의 경우, 폐포 계면 활성제의 분비가 감소되고 폐 순응도가 감소합니다. 무기폐를 일으키기 쉽고 폐포 상피와 모세 혈관 내피가 부풀어 폐포 환기와 관류의 불균형을 심화시킬 수 있습니다. 충격에서 혈장 피브로넥틴 (Fn)은 종종 합성, 가속 분해 및 소비 증가에 의해 감소됩니다. 폐포 모세관 막 구조 결함뿐만 아니라 박테리아, 독소, 제거하기 어려운 피브린 분해 생성물을 유발할 수 있으며, 또한 ARDS의 생성에 도움이된다.

3, 심장 : 심장의 높은 산소 소비, 관상 동맥 혈관 관류는 심근 기능에 큰 영향을 미치고, 동맥압은 현저히 감소하며, 이완기 혈압이 5.3 kPa (40 mm) 아래로 떨어지면 관상 동맥 관류가 크게 감소합니다. 심근 허혈 및 저산소증 Subcellular 구조 변화가 현저하게 진행되고 sarcoplasmic reticulum 칼슘 감소 능력이 약화되고 sarcolemma에 대한 Na + -K + -ATPase와 adenylate cyclase 활성이 감소하고, 대사 장애, 산증, 고 칼륨 혈증 등이 심근에 영향을 줄 수 있음 뇌하수체의 기능, 심근 억제 인자 및 β- 엔돌핀은 심혈 관계에 영향을 미칩니다 심근 허혈 재관류 과정에서 생성 된 산소 자유 라디칼은 심근 억제 및 부상을 유발할 수 있습니다. 정상일 수는 있지만 심실 기능은 비정상적입니다. 심장 혈관 분획의 감소, 심실 확장, 심근 섬유 퇴행, 괴사 및 파열, 간질 부종 및 DIC, 미세 혈전 형성이 심근 혈관에 반영됩니다.

4. 간 : 이중 혈액으로 간이 공급되며, 문맥 시스템의 평활근은 카테콜라민에 매우 민감하며, 문맥에 따른 혈류 차의 기울기가 적고 유량이 상대적으로 느리기 때문에 간은 허혈 및 허혈, 혈액 정체 및 DIC에 취약합니다. 간은 신체의 신진 대사, 해독 및 합성 기관 (예 : 응고 인자 및 섬유소 용해)이며, 지속적인 저산소증 후 간 기능이 손상되어 전신 대사 장애 및 젖산 축적, 장벽 기능 약화 및 DIC 형성이 발생할 수 있으며, 종종 충격을 어렵게 만듭니다. 간엽 소엽의 중앙 영역에서의 치료, 간세포 변성 및 괴사 및 중심 정맥에서의 미세 혈전 형성.

5, 뇌 : 뇌 조직의 높은 산소 요구량, 그 글리코겐 함량은 주로 7.9kPa (60mmHg) 아래로 떨어지면 뇌 관류 흐름이 불충분 할 때 뇌의 저산소증, 스타 인 혈류 공급에 주로 의존하여 매우 낮습니다. 모양 세포는 먼저 혈관을 팽창시키고 압박하며 혈관 내피 세포도 팽창하여 미세 순환 장애 및 비정상적인 혈류를 유발하여 뇌 저산소증을 악화시킵니다 .ATP 저장이 소진 된 후 나트륨 펌프가 사라지고 단기적으로 뇌 부종을 유발합니다 뇌 순환을 회복시키는 것은 불가능하며 뇌 부종의 발달을 역전시키는 것은 어렵습니다.

6 : 기타 : 장 교감 신경 분포가 풍부하고 혈액 순환이 충격, 장 점막 허혈, 부상으로 이어지고 부종, 출혈, 세균 침범, 혈액 순환으로의 내 독소가 충격을 증가시켜 히스티딘 데카르 복실 라제 활성화 방출에 추가됨 히스타민, 복부 내장 및 문맥 혈관 층 혼잡, 혈장 누출 및 쇼크 악화, 심한 허혈 및 저산소증, 췌장 리소좀은 단백질 분해 효소를 방출하여 심각한 결과를 초래합니다.

패 혈성 쇼크 예방

1. 패혈증, 세균성 이질, 폐렴, 전염성 뇌척수막염, 복막염 등과 같은 패 혈성 쇼크를 일으킬 수있는 감염 및 다양한 질병을 적극적으로 예방하십시오.

2, 적시에 지혈, 진통제, 열 보존 등과 같은 외상의 현장 치료의 좋은 일을하십시오.

3, 혈액 손실 또는 과도한 체액 손실 (구토, 설사, 객혈, 위장관 출혈, 땀이 많이 나는 등)이있는 환자는 즉시 혈액을 보충하거나 수혈해야합니다.

패 혈성 쇼크의 합병증 합병증 급성 호흡 곤란 증후군 뇌부종 확산 혈관 내 응고

패 혈성 쇼크는 이환율과 사망률이 높은 순환기 장애 증후군으로, 이로 인한 합병증은 환자의 삶에 큰 위협이됩니다.

1. 호흡 곤란 증후군 (RDS) : 급성 호흡 곤란 증후군은 심각한 감염, 외상, 충격 및 급성 폐 손상과 같은 심각한 폐내 및 외부 공격 후 폐포 모세관 손상이 특징 인 임상 증후군을 의미합니다. 또는 입력하십시오.

2, 뇌 부종 : 뇌 부종은 뇌량 증가로 이어지는 증가 된 뇌수의 병리 현상을 나타내며 다양한 병원성 요인에 대한 뇌 조직의 반응입니다.

3, 확산 혈관 내 응고 (DIC) : 충격은 모세관 주름의 감소에서 볼 수 있으며, 튜브의 직경이 짧아지고, 파선의 모양, 충전 불량, 혈액 색 보라색, 균일 한 혈류의 느린 손실, 심한 응고가 있습니다. 안저 검사에서 소동맥 경련, 정맥 정체, 정상 2 : 3에서 1 : 2 또는 1 : 3의 동정맥 비율, 심한 망막 부종이 나타났습니다. 유두종에서 증가 된 두개 내 압력을 볼 수 있습니다.

패 혈성 쇼크의 증상 일반적인 증상 호흡 곤란, 열, 오한, 소변 알칼리, 저온, 혼수 상태, 저혈압, 약한 맥박 또는 아프지 않은 ... 아킬레스 감기, 과민성, 오한, 오한, 감염, 혼수 상태

고 저항 및 저 저항 충격 (따뜻한 충격)의 경우를 제외하고 대부분의 환자는 동정적 흥분성을 나타냅니다. 환자는 깨끗하지만 자극적이며 불안, 신경, 창백한 안색, 창백한 입술과 손톱, 팔다리 끝이 습하고 차갑습니다. 구역질과 구토가있을 수 있습니다. 소변 배출량 감소. 심박수가 증가하고 호흡이 깊고 빠르며 혈압이 정상이거나 낮으며 맥압이 작습니다. 동맥 경련은 안저 및 손발톱 미세 순환에서 볼 수 있습니다.

충격이 발생하면 환자는 짜증나거나 의식이 없습니다. 얕은 속도 호흡. 심장 소리가 낮고 무뚝뚝합니다. 맥박은 양호하고 압력은 약간 더 무겁습니다. 피상 정맥 붕괴. 혈압이 떨어지고 수축기 혈압이 10.6 kPa (80 mmHg) 이하로 떨어지고 원래의 고혈압에서는 기저 수준에 비해 혈압이 20 %에서 30 % 감소하며 맥박 압력이 작습니다. 피부는 습하고 차가 우며이 가래는 종종 발음됩니다. 소변이 적거나 소변이 없습니다.

충격의 말기에 DIC와 중요한 장기 장애가 발생할 수 있습니다.

패 혈성 쇼크 검사

1, 혈액 : 백혈구 수는 15 × 109 ~ 30 × 109 / L 사이에서 주로 증가하고, 호중구는 핵 좌변이 현상으로 증가하고 헤마토크릿과 헤모글로빈은 혈중 농도의 마커로 증가하여 DIC 혈소판과 동시에 증가합니다 성 감소.

2, 병원체 검사 : 항생제 치료 전의 일상적인 혈액 (또는 다른 체액, 삼출액) 및 고름 배양 (혐기성 배양 포함), 약물 감수성 검사를위한 병원성 박테리아 분리, 가래 용 해물 검사 (LLT)는 내 독소의 검출을 용이하게한다.

3, 소변 루틴 및 신장 기능 검사 : 신부전 발생시 초기 고농도에서 고농도로 약 1010의 소변 비중; 혈액 요소 질소 및 크레아티닌 증가; 소변 / 혈청 크레아티닌 비율 <20; 소변 삼투압 감소, 소변 / 혈액 투과율 <1.1; 소변 Na (mmol / L) 배출> 40; 신부전 지수> 1; Na 배출 비율 (%)> 1, 신장 전 신장 기능 검사 완전히 식별되지 않았습니다.

4. 산-염기 균형의 혈액 생화학 적 검사 : CO2CP는 임상 적으로 측정되는 매개 변수이지만 호흡 부전 및 혼합 산증에서 혈액 pH, 동맥혈 pCO2, 표준 HCO3-를 결정하기 위해 혈액 가스 분석을 동시에 수행해야합니다. 그리고 실제 HCO3-, 버퍼 알칼리 및 알칼리 잔존물 등, 소변 pH 측정은 간단하고 쉽다. 혈액 젖산 함량 측정은 예후 적 중요성을 갖는다.

5, 혈청 전해질 결정 : 충격 혈액 라인은 대부분 낮으며, 혈액 기능 수준에 따라 혈액 칼륨 수준이 다릅니다.

6, 혈청 효소 결정 : 혈청 ALT, CPK, LDH 동종 효소 측정은 간, 심장 및 기타 장기 손상을 반영 할 수 있습니다.

7, 혈액 레올 로지 및 관련 DIC 검사 : 충격, 모세 혈관 정지, 혈액 세포, 피브린, 글로불린 등에서 혈류가 느려지고 혈액 점도가 증가하여 초기 혈액을 응고 할 수 있으며 섬유질 가래의 용해는 저 응고 성으로 전환됩니다 .DIC 검사에는 소비성 응고 병증 및 섬유소 용해가 포함됩니다 : 전자는 혈소판 수, 프로트롬빈 시간, 피브리노겐 및 카올린 혈전 플라 스틴 시간을 가지며 후자는 다음을 포함합니다. 트롬빈 시간, 피브린 분해 산물 (FDP), 혈장 프로타민 파라 코 응고 (3P) 및 에탄올 겔 테스트 및 유 글로불린 용해 테스트.

8, 기타 : 필요에 따라 ECG, X- 선 검사 등을 수행 할 수 있습니다.

패 혈성 쇼크 진단

진단

동시 충격을 받기 쉬운 전염병 환자의 경우 혈액, 혈액 샘플, 병원체, 소변 및 신장 기능 검사, 혈액 생화학 검사, 혈청 전해질, 혈청 효소 및 혈액 유동 학의 변화에 ​​대해 환자를 면밀히 관찰해야합니다. 진단하려면 점검하십시오.

차별 진단

패 혈성 쇼크는 저 혈량 쇼크, 심인성 쇼크, 아나필락시스 쇼크 및 뉴런 쇼크와 구별되어야합니다. 저포 도성 쇼크는 대량의 출혈 (내부 또는 외부 출혈), 물의 손실 (구토, 설사 등)에 의해 발생합니다. , 장 폐쇄 등), 혈액량의 갑작스런 감소로 인한 혈장 손실 (대형 화상 등), 저혈압으로 인한 심인성 쇼크, 종종 급성 심근 경색의 이차, 급성 심낭 폐색, 심각한 부정맥, 다양한 심근염 및 심근 병증, 급성 폐 심장병 등, 아나필락시스 쇼크는 종종 특정 약물 (페니실린과 같은) 또는 생물학적 제품에 대한 알레르기 반응에 의해 유발되며, 신경성 쇼크는 외상을 유발할 수 있습니다. 신경 작용으로 인한 통증, 뇌척수 손상, 마취 사고 등으로 말초 혈관이 확장되고 유효 혈관 부피가 상대적으로 감소합니다.

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