경화증

간경변 소개 간경변 (간경화증)은 하나 이상의 원인의 장기간 또는 반복 된 작용에 의해 확산 성 간 손상을 갖는 임상 적으로 일반적인 만성 진행성 간 질환이다. 조직 병리학 적으로 광범위한 간세포 괴사, 잔류 간세포 결절 재생, 결합 조직 과형성 및 섬유 성 격막 형성이 있으며, 간엽 소엽의 구조적 파괴 및 유사 소엽의 형성으로 이어지며, 간은 점차 변형되어 딱딱 해지고 간경변으로 발전합니다. 임상 적으로 간 기능 손상과 문맥 고혈압이 주요 증상이며, 여러 시스템이 관련되어 있으며, 진행 단계에서는 상부 위장관 출혈, 간성 뇌병증 및 2 차 감염과 같은 합병증이 종종 발생합니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.007 % 취약한 사람 : 20 세에서 50 세 사이의 남성에게 더 흔함 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 간성 뇌병증 쇼크 황달

간경변의 원인

간경변의 원인은 여러 가지가 있으며 주요 원인은 지역마다 다릅니다. 유럽과 미국에서는 알코올성 간경변이 주된 원인이며, 중국에서는 간염 바이러스 간경변이 더 흔하며, 이후에는 정신 분열증 간 섬유증이 있으며 알코올성 간경변증은 해마다 증가하고 있습니다. 이 연구는 두 가지 원인이간에 연속적으로 또는 동시에 적용되었으며, 정신 분열증 또는 B 형 간염이있는 장기간의 무거운 술꾼과 같은 간경변을 일으킬 가능성이 더 높다는 것을 확인했습니다.

질병 인자 (가공성 간경변) (20 %) :

간경화 후기 말기에 바이러스 성 간염이 발생하는 것을 말하며, 간염 바이러스에는 A, B, C, D, E 등의 유형이있는 것으로 알려져 있습니다. 최근에, A 형 간염과 E 형 간염은 급성 중증의 경우를 제외하고는 만성적이지 않은 것으로 간주되어 형성되지 않습니다. 간경변, B 형 간염 및 C 형 간염은 만성, 즉 만성 활성 간염 및 간경변으로 쉽게 변합니다.

1974 년에 Shikatu는 HBsAg (B 형 간염 표면 항원)이 면역 형광법으로 표시 될 수 있다고보고했으며, 현미경으로 HBsAg를 함유하는 세포질은 유리질이며, HBsAg를 함유 한 간세포 페이스트는 Orecein 염색으로 밝게 염색 될 수 있습니다. 주황색-적색, 간경변 검체를 수년간 보존 한 후,이 방법은 HBsAg를 함유 한 간 세포를 표시 할 수있어 B 형 간염 바이러스 유발 간경변이 신뢰할만한 근거를 갖도록 B 형 간염 환자의 10 ~ 20 %가 만성적 임 장기 HBsAg 양성, 간헐적 또는 지속적 비정상 간 기능, 간에서의 B 형 간염 바이러스의 지속적인 복제는 간에서 림프구에 침투하고, 많은 수의 사이토 카인 및 염증 매개체를 방출하고, 간 세포, 괴사, 병변을 바이러스를 제거하면서 반복 발달과 같이 간엽에서 섬유 성 격막을 형성하고 결절을 재생하여 간경변을 일으키며, C 형 간염의 68 %는 만성 과정이며, 만성 C 형 간염의 30 %는 간경변으로 발전하고 D 형 간염은 B가 될 수 있습니다. 간염의 동시 감염 또는 중복 감염은 B 형 간염 바이러스의 복제를 늦출 수 있지만 종종 병변의 활동을 악화시키고 간경변의 발생을 가속화합니다.

바이러스 성 간염의 급성 간염 유형, 간세포 덩어리 괴사 융합, 작은 잎의 중심에서 포털 영역으로 확장하여 메쉬 스텐트가 접 히고, 서로 가깝게, 섬유질 격막을 형성하고, 전단지의 중심에서 포털 영역으로의 브리징 현상을 일으키고 큰 형성 결절성 간경변, 만성 활동성 간염의 간경변, 문맥 부위의 염증 및 섬유증으로 넓고 불규칙적 인 "활성"섬유 성 격막을 형성하며, 엽으로 그리고 엽 사이에서 연장되어 인접 간 조직은 개질되었지만 간경변이 아니라 간 섬유화의 단계로 간엽의 가장자리에서 중심까지 염증이 퍼지면 간질과 단핵구가 발견됩니다. 침윤은 섬유 성 중격이 계속 중심으로 확장되어 간엽과 ​​분열이 재생되어 결절이되는 결합 조직으로 둘러싸인 재생 결절을 형성하여 간경변이되고 병변이 끝나면 염증과 간세포 괴사가 완전히 사라질 수 있습니다. 그러나 섬유 성 중격에는 크기가 다른 결절이 많이 있으며 결절은 다엽이며 경증 간염 병변과 같은 큰 결절성 간경변 및 질병 경과를 형성합니다 느린 작은 결절 경화증, 혼합 간경변 또는 간경변 명백한 재생 결절 (불완전 경화 파티션)을 형성 할 수있다.

바이러스 성 간염에서 간경변까지, 전염성 항원의 양과는 관련이 없지만 바이러스 독성 및 인간 면역 상태와는 유의 한 관계가있는 것으로 밝혀졌습니다. 유전 적 요인은 만성 경향 및 인간 백혈구 항원 HL-A1, HL-A8과 관련이 있습니다 부족한 것으로 보이지만 추가 연구가 필요합니다.

알코올성 간경변 (15 %) :

알코올 남용으로 인해 서구 국가에서 알코올성 간경변의 발생률이 높으며, 최근에는 중국에서 알코올 소비가 증가하고 지방 간 및 알코올성 간경변의 발생률도 증가하고 있으며 통계에 따르면 간경변의 발생률은 소비되는 알코올의 양과 시간에 비례합니다. 하루에 80g의 알코올을 섭취하면 혈청 알라닌 아미노 트랜스퍼 라 제가 증가 할 수 있습니다. 몇 주에서 몇 달 동안 알코올을 마시는 사람들은 대부분 지방간 또는 알코올성 간염이 생길 수 있습니다 .15 년 이상 계속 많이 마시면 ​​간경변의 75 %가 발생할 수 있습니다. .

알코올이 간세포에 들어간 후 알코올 탈수소 효소와 마이크로 솜 알코올 산화 효소의 작용에 의해 아세트 알데히드로 전환되고 아세트 알데히드는 아세트산으로 전환되고, 아세트산은 과도한 양의 코엔자임 I (NAD)을 환원 된 코엔자임 I (NADH)로 변환합니다. 따라서, NAD가 감소하고 NADH가 증가함에 따라, 2 개의 비율이 감소하고, 미토콘드리아에서의 카복실산 사이클이 억제되고, 지방산의 에스테르 화가 증가하고, 트리글리세리드가 증가하고, 간에서 트리 아실 글리세롤의 방출이 감소하며, 간에서의 NADH가 과도하다. 또한 지방산 합성을 촉진하고 체지방을 강화하여 지방산을 형성하며 간에서 과도한 트리글리세리드를 유발하며 간 처리 능력을 초과하며 지방 간을 생성합니다. 장기간 중증 음주는 변성, 괴사 및 후속 간세포를 더 악화시킬 수 있습니다. 염증, 알코올성 간염은 지방간, 간 세포 및 다형 핵 백혈구의 미세한 퇴행 및 Mallorys 알코올 히 알린의 포털 영역에서 단핵 세포 침윤 및 담관 과형성에 기초하여 발생합니다. 섬유 조직 증식, 마지막으로 작은 결절성 간경변, 소엽 중정 맥의 알코올성 간경변은 급성 경화성 hyaline 괴사를 일으킬 수 있습니다 섬유증 및 관강 폐쇄는 문맥 고혈압을 악화시키고, 중앙 섬유증은 말초 부분으로 확장되며, 이는 또한 포털 영역과의 "브리지"현상을 형성 할 수있다.

전염성 요인 (기 생성 간경변) (15 %) :

예를 들어, 정신 분열증 또는 간 플루크는 문맥 시스템에 존재하며 알은 간혈 흐름으로간에 침착되어 문맥 정맥의 작은 가지 색전증을 유발합니다. 알은 간엽 소엽 문맥 정맥 입력 가지의 직경보다 크기 때문에 색전증은 문맥 부위에 염증을 유발합니다. , 육아종 및 섬유 조직 증식, 문맥 영역 확대, 간엽 소엽 경계 판 파괴, 소엽 가장자리의 간세포에 영향을 미치며 간세포 재생 결절은 명확하지 않습니다. 이는 문맥의 작은 가지 막힘 및 간세포의 영양소 부족과 관련이 있습니다. 문맥이 막히고, 문맥 고혈압이 명백하며, 식도 정맥류가 현저하고 비장 비대하게, 성체 세포는 간내 육아종 형성의 원인 인 세포 성 면역 반응 및 분비 독소를 유발하며, 난자는 체액 성 면역 반응을 일으키고 항원-항체 복합체를 생성한다. 간문맥 내부 및 주변의 염증 및 섬유증의 원인 일 수 있습니다. 기 생성 간경변은 형태 적으로 유의 한 간경변이없는 재생성 결절입니다.

독성 간경변 (10 %) :

간에 대한 화학적 손상은 두 가지 범주로 나눌 수 있습니다. 하나는 사염화탄소, 메토트렉세이트 등과 같은간에 대한 직접적인 독입니다. 다른 하나는 간의 간접 독입니다. 그러한 독은 복용량과 아무 관련이 없습니다. 특정 특성을 가진 환자는 먼저 알레르기 반응을 일으킨 다음 간 손상을 일으킨다 소수의 환자는 간염 후 간경변과 유사한 간경변증 (이소 노티 닐, 이프 로니아 지드, 할로 탄 등)을 유발할 수 있습니다. 간장의 직접적인 독, 간 손상은 약물의 크기에 직접 비례하여 간의 확산 지방 침윤 및 소엽 중심의 괴사를 유발합니다 사염화탄소 자체는 독성 물질이 아니며 P-450과 같은 약물 대사 효소로 작용합니다. 마이크로 솜 효소 시스템은 사염화탄소에서 하나의 염소 원자를 제거하고 클로로포름, 즉 클로로포름을 형성합니다. 클로로포름은 소포체의 약물 대사 효소 시스템과 간세포의 마이크로 솜 (트리클로로 메틸 자유 라디칼 생성)에 매우 독성이됩니다. 그리고 염소 자유 라디칼은 간세포 생물막에서 지질 과산화 및 간세포 손상을 유발합니다 간세포에서 미세 구조의 파괴로 인해 약물 대사 효소의 감소는 사염화탄소의 대사를 감소시킵니다. 간으로 지속적인 손상이 약한 환자가 회복 한 후에, 다 능성 간 기능은 대형 결절성 경화증 때때로 발생할 사염화탄소 수직 만 반복 또는 장기간 노출로 돌아갔다.

동물 실험은 쥐에게 사염화탄소를 반복적으로 제공하여 약물 축적이 간경변을 일으킬 수 있습니다.

메토트렉세이트는 백혈병, 림프종, 건선 (건선) 등의 치료에 일반적으로 사용되는 항 엽산 약물입니다. 작은 결절성 간경변을 일으키는 것으로보고되었습니다.

담즙 성 간경변 (15 %) :

원발 담즙 성 간경변의 원인과 병인은 불분명하고자가 면역과 관련이있을 수 있습니다 이차 담즙 성 간경변은 결석, 종양, 양성 협착증을 포함한 담관 폐쇄의 다양한 원인에 의해 발생합니다. 그리고 외부의 압력과 선천적 인 여러 가지 이유로, 악성 종양이 환자가 간경변을 일으키기 전에 대부분 죽기 때문에 대부분 양성 질환으로 인한 후천적 담관 폐색이 발생합니다.

다양한 이유로 인한 완전한 담관 폐쇄, 질병의 과정은 3 ~ 12 개월 이내에 간경변을 형성 할 수 있으며, 발생률은 그러한 환자의 약 10 %입니다.

담관 폐색의 초기 단계에서 담즙의 색이 어두워 지지만 빠르게 흰색이됩니다 담즙 정체와 담관 확장으로 인해 담관의 압력이 증가하고 담즙 분비가 억제되며 담즙이 녹색에서 흰색으로 바뀌어 소위 "백색 담즙"이라는 현미경이 형성됩니다. 문맥 부위의 작은 담관이 크게 확장되고 담관이 파열 된 것을 볼 수 있습니다 담즙 범람은 문맥 부위와 간엽의 말초 부위에 괴사와 염증을 유발합니다. 하나의 특징은 병변이 계속 진행되고 말초 부위의 괴사 및 염증 자극이 문맥 부위의 섬유 조직을 증식시키고 작은 잎 사이에 섬유질 격막을 형성하도록 연장되는 것입니다. 각 포털 부위의 섬유질 격막은 서로 연결되어 있으며, 간엽은 분할되고 불완전합니다. 중앙에서 문맥 부위의 섬유 성 격막까지의 간경화 및 간염 후 간경변, 알코올성 간경변이지만, 병변이 계속 발생하지만 말기에는 병소가 계속 발달 할 수 있습니다. 후기에는 문맥 부위의 소엽의 중앙 영역에 섬유질 격막 및 간세포 재생 결절이있을 수 있습니다 그리고 병리학 적 및 임상 적 증상에서 다른 간경변과 구별 할 수 없도록 특징적인 성능을 잃습니다. 포털 고혈압과 복수가 발생할 수 있습니다.

간경변을 형성하는 담도 폐쇄의 원리는 담관의 압박 및 간 담즙의 혈관 외 유출, 간세포의 허혈성 괴사, 간세포로의 섬유 조직의 확장, 및 담관의 확산 및 간경변의 형성에 기인 할 수있다. 불완전한 담관 폐쇄는 담즙 성 간경변으로 거의 발전하지 않습니다.

담관 감염은 간경변 형성에 필요한 조건이 아니라고 알려져 있으며, 담즙 성 간경변 환자에서 감염이없는 완전한 담관 폐쇄의 발달이 더 흔하게보고됩니다.

순환 장애 (울혈 성) 간경변 (10 %) :

다양한 심장 질환, 수축성 심낭염 등으로 인한 만성 울혈 성 심부전, 간은 오랫동안 울혈 및 저산소 상태에 있으며 간경변을 일으키고, 버드 키 아리 증후군은 장기간의 간 울혈로 인한 간정맥의 만성 폐쇄로 인해 발생합니다. 심장 발생과 동일한 간경변도 발생합니다.

심장의 혈액량 감소로 인해 심장이 부족하면 간에서의 혈액 관류가 감소하고 간엽 소엽의 혈액 산소 함량이 높아지고 간엽 중심으로 흐르면 산소 함량이 점진적으로 감소하며 심장 기능 부전은 중앙 정맥압을 동반합니다. 중심 정맥 및 그 주변 간 부비동 확장, 혼잡, 간 세포 압축, 간세포 퇴행, 위축, 심지어 출혈성 괴사, 저산소증 및 괴사는 콜라겐 증식, 섬유증 및 심지어 중앙 정맥 경화증 섬유증을 점차적으로 자극 할 수 있습니다. 중심에서 주변으로, 인접한 전단지의 셀룰로스는 서로, 즉 중심 대 섬유 섬유 장벽에 연결되며, 포털 영역은 상대적으로 덜 침해되어 순환 간경변의 특징이며 포털 섬유증의 진행은 후기 단계에서 계속됩니다. 간 실질의 지속적인 재생과 담관의 재발은 결국 울혈 성 간경변의 특성을 잃게됩니다.이 유형의 간경변은 작은 결절성 또는 불완전하게 분할 된 간경변증으로 병리학 적 형태입니다.

영양 실 조성 간경변은 오랫동안 간경변을 일으키는 것으로 여겨져 왔지만 직접적인 증거는 없었으며 동물 실험에는 단백질이없고 콜린과 비타민식이는 간경변을 일으킬 수 있지만 병변은 가역적입니다. 간경변 환자에서 흔히 발견되는 혈관의 2 차 변화 부족, 일부 저자들은 악성 영양 실조 환자 (Kwashiorkor)가 간 손상이 지방간이고 간경변이 발생하지 않는 경우가 있음을 발견했습니다 간경변과 같은 성 섬유증은 단백질이 풍부한식이 요법을 받았을 때 병변이 역전되고 간이 정상으로 돌아올 수 있으며 경우에 따라 가벼운 섬유증이있을 수 있으므로 영양 실조로 인해 간경변이 직접적으로 발생할 수 있는지 여부 확실히, 영양 장애는 만성 특정 또는 비 특이 장염과 같은 다른 병원성 인자에 대한 간 내성을 소화, 흡수 및 영양 실조, 장내 병원체에 의해 생성 된 독소를 문맥을 통해 간으로 들어가며 간은 할 수 없다고 믿는다. 간경변을 형성하기 위해 간세포의 퇴행 및 괴사로 이어지는 명확한 영양 실조는 소장 우회술로 인한 간경변뿐만 아니라 간경변의 간접적 인 원인이며, 일부 사람들은 영양 실조, 기본 아미노산 또는 비타민 E 부족,식이에서 설탕과 단백질의 불균형, 음식의 흡수로 인한 것이라고 생각합니다. 간에 유독 한 많은 독성 펩티드와 콜린 산.

간경변의 다른 원인 (5 %) :

1, 선천적 효소 결핍증 : 항 ɑ1- 트립신 결핍 (ɑ1-antitrypsin 결핍, ATɑ1-AT), ɑ1-AT는 당 단백질이며 ɑ1 글로불린의 주요 구성 요소이며, 질병은 상 염색체 우성 유전자 질환입니다 정상적인 인간 혈청 가래 1-AT는 2.3mg / ml이고 환자는 (0.2-0.4) mg / ml이지만, ɑ1-AT 결핍으로 인한 간경변의 원인은 알려져 있지 않습니다 .ɑ1-AT는 간세포에 독성 영향을 미칠 수 있다고 추측됩니다. 간세포는 독에 대한 내성이 적고, 간 병변은 큰 결절 또는 작은 결절성 간경변이며, 간 단백질 침착 물은 간세포 거친 소포체 (ɑ1-AT 생산 부위)에서 발견됩니다. PAS 염색에 양성인 봉입체는 진단에 의미가 있습니다.

선천성 갈락토오스 -1- 포스페이트-우르 딜-트랜스퍼 라제 결핍은 소아에서 갈락토스 혈증을 유발하는 드문 질환으로, 일반적인 아기는 출생 후 몇 개월 동안 간경변이 있으며 간은 심한 지방 침윤과 활성 재생은 큰 결절성 간경변과 복수 및 문맥 고혈압을 형성 할 수 있습니다. 병인은 아직 명확하지 않으며 간에서 1- 갈 락토 사민의 축적과 관련이있을 수 있습니다.

글리코겐 저장 질병은 작은 결절성 간경변, 특히 전분 -1,6- 글리코시다 제 결핍과 관련된 유형 III에서 발생할 수 있습니다.

2, 대사성 간경변 : 윌슨 병으로도 알려진 간-렌티큘러 변성 (간-렌티 큘라 변성)은 많은 구리 염으로 인한 간경변 및 뇌 변성으로 인한 상 염색체 열성 구리 대사 장애입니다. 간에서의 침착은 간 조직에 손상을 일으키고 간은 보통 수축하고 조직은 단단하며 결절성 간경변입니다.

혈색소증 : 희귀 대사성 질환, 상 염색체 열성 장애 유전 적 장애를 근거로 철 대사 장애가있어 소장이 너무 많은 철을 흡수합니다 간, 췌장, 심장, 신장, 비장, 피부 등은 세포 색소 침착, 당뇨병 및 간경변을 나타내는 세포 파괴, 섬유 조직 증식 및 기관 기능 장애를 유발합니다.

3, 유전성 출혈성 모세 혈관 확장증 (hemorrhagic telangiectasia) : 상 염색체 우성 유전자 질환,이 질환의 일부로서 간경변, 많은 수의 확장 된 얇은 벽 모세 혈관이 간 섬유질 중격에서 볼 수 있습니다.

췌장 섬유 낭성 질환은 간 지방 침윤을 유발할 수있는 전신 점액 분비 이상, 비정상적인 점액이 췌관을 막고 담관 폐쇄를 유발하며 담즙 성 간경변을 형성하며 선천성 매독도 간을 유발할 수 있습니다. 강화.

병인

1, 병리학 적 과정

간경변에는 여러 가지 원인이 있으며 병인과 병인도 다릅니다. 일부 만성 간염 (예 : 바이러스 성 간염 및 독성 간염)을 통한 경로가 있고 일부는 큰 수 포성 간 지방증 경로 (알코올성 간 질환)가 있습니다. 일부; 장기 간내, 외부 담즙 또는 간 정맥 복귀 장애, 원인에 관계없이 포털 영역 또는 중앙 소엽에서 섬유증을 유발하는 경로, 경로는 간세포 염증성 괴사, 결절성 간세포 재생 및 간 섬유증과 같은 세 가지 상호 관련된 병리학 적 과정.

(1) 간세포의 염증성 괴사 : 간은 장기간 또는 반복 된 생물학적, 물리적, 화학적, 대사 산물 또는 면역 손상에서 확산 간세포의 퇴행 및 괴사를 겪을 수 있으며, 염증이 있으면 간엽 소엽 구조가 파괴, 붕괴됩니다. 다양한 염증 세포 침윤이 계속되는 괴사는 계속되며, 다양한 사이토 카인을 방출하고 세포 외 기질, 특히 콜라겐 생성의 증가를 촉진하므로 간세포 염증성 괴사는 간경변의 발생 및 발생의 시작 요인 일뿐만 아니라 그리고 질병의 전체 과정에서.

(2) 간세포 재생 : 간세포 재생은 간 손상 후 보상 복구의 과정이지만 간엽 소엽 섬유 스캐 폴드의 골절 또는 붕괴로 인해 재생 간세포는 단일 셀 케이블과 같은 배열로 원래의 스캐 폴드를 따라 성장하여 다중 층을 형성 할 수 없습니다. 상호 압착 된 세포가있는 결절성 간세포 덩어리 (재생 간 결절), 결절 주위의 포탈 영역 없음, 정상적인 혈액 순환 공급 부족, 재생성 간 세포 형태는 종종 지방증 또는 위축, 재생 결절에 따라 다릅니다 압박, 주위 혈관, 담관을 당기면 혈류가 차단되어 문맥 정맥 압력이 상승합니다.

(3) 간 섬유증 및 유사 소엽 형성 : 간 섬유증은 간세포 외부의 간질 세포 (지질 세포, 섬유 아세포, 염증성 면역 효과기 세포 등)의 증식 및 세포 외 간질 성분의 과도한 생성을 지칭한다. 콜라겐 (I, III, IV, V, VI), 당 단백질 (피브로넥틴, 라미닌) 및 프로테오글리칸 (콘드로이틴 설페이트, 황산 피부 등)을 포함한 세포 외 기질 요소, 히알루 론산)은 간질 간질, 간세포 및 혈관의 기저막, 유형 I 및 III 콜라겐이 문맥 부위에 분포하고 유형 IV는 소엽 혈관에 위치하고 담관의 기저막은 V 형에 위치하는 세 가지 유형의 거대 분자로 구성됩니다. 간 정현파 및 문맥 : 피브로넥틴, 라미닌 및 히알루 론산은 세포 외 비-콜라겐 성분으로, 연결 및 고정 효과를 가지며 콜라겐과 연결되어 간 구조에 영향을 미치는 네트워크 구조를 형성합니다. 유전자 발현, 간염 바이러스의 간, 알코올 및 중간 대사 산물 아세트 알데히드, 정신 분열증 난, 저산소증 또는 면역 손상으로 급성, 만성, 염증성 괴사, 단 핵성 대 식세포 시스템의 활성화 혈소판 유래 성장 인자, 변형 성장 인자, 종양 괴사 인자, IL-1 등과 같은 다양한 사이토 카인은 지방 저장 세포, 섬유 아세포에 작용하여 분화 및 분비를 촉진하고 많은 양의 콜라겐 섬유를 생산하며 다양한 유형의 콜라겐 비율 분포의 변화에 ​​따라, 타입 I / III 콜라겐의 비율이 증가하고, 다량의 타입 I 및 타입 IV 콜라겐이 Disse 캐비티에 침착되어, 사인파 내피 세포 사이의 "창"의 수 및 크기가 감소되거나 심지어 사라져 간 부비동의 "사구 화"를 형성한다. 이는 문맥 압력을 증가시키고 동시에 간 세포와 간 부비동 사이의 영양소 교환을 방해하여 간 세포의 손상을 더욱 심화시킵니다. 증식 콜라겐 섬유 조직은 문맥 영역-문맥 영역 또는 문맥 영역-중앙 정맥에서 연장되어 섬유 간격을 형성합니다. 재생 간 결절을 둘러 쌀뿐만 아니라 남은 간 소엽 (하나 또는 여러 개)을 재분할하고 간엽의 전형적인 형태 적 변화를 형성하기 위해 유사 로브 (pseudo-lobes)로 변경 한 경우, 간엽의 간 세포에는 정상적인 혈액 순환 공급 시스템이 없습니다. 염증의 지속적인 작용에서 간세포 재 괴사 및 콜라겐 섬유증을 유발할 수 있으므로 반복적 인 발달로 거짓 전단지의 형성이 점점 더 많이 발생합니다. 병변은 간, 혈액 순환 장애로 이어지는, 계속 증가하고 간은 악화 될 수있다.

2, 병리학 적 분류

병인, 염증 정도 및 질병의 발달로 인해 간경변은 다른 병리학 적 유형을 나타낼 수 있지만 현재 1974 년 국제 간 담도 회의 (International Hepatobiliary Conference)에 의해 결정된 병리학 적 분류가 여전히 사용되며 결절의 크기에 따라 형태는 4 가지 유형으로 나뉩니다.

(1) 작은 결절성 간경변 : 결절의 크기는 일반적으로 3 ~ 5mm로 비교적 균일하며 최대 값은 1cm 이하이며 섬유질은 미세하며 유사 소엽의 크기는 동일합니다.이 유형의 간경변이 가장 일반적입니다.

(2) 큰 결절성 경화증 : 결절은 거칠고 고르지 않으며 지름은 일반적으로 1 ~ 3cm이고 주 결절은 큰 결절이며, 최대 지름은 3 ~ 5cm에 달하며 결절은 여러 개의 작은 잎으로 구성됩니다. 간극의 너비는 일반적으로 더 넓고 유사 소엽의 크기는 다릅니다.이 유형의 간경변은 간 괴사의 큰 조각으로 인해 발생합니다.

(3) 크고 작은 결절 혼합 간경변 : 위의 두 가지 유형의 혼합 유형의 경우 큰 결절과 작은 결절의 비율이 거의 동일하며, 이러한 유형의 간경변도 매우 일반적입니다.

(4) 불완전하게 분할 된 간경변 : 섬유증을 특징으로하는 엽으로 연장되는 재생 결절성 간경변으로도 알려져 있지만 간엽은 완전히 분리되지 않습니다. 섬유 조직은 여러 간을 둘러 쌀 수 있습니다 소엽은 큰 다엽 결절을 형성하며 결절의 재생은 분명하지 않으며, 이러한 유형의 원인은 주로 중국에서 정신 분열증입니다.

외국에서는 간경변이 520 건, 큰 결절의 58.8 %, 큰 결절의 12.2 %, 작은 결절의 9.2 %, 작은 결절의 6.7 %가 있습니다. , 같은 크기의 결절의 혼합 유형의 12.2 %, 중국은 여전히 ​​작은 결절성 간경변, 통지 병원 간경변 부검 51 례, 작은 결절성 간경변 32 예, 큰 결절성 간경변 2 예 Liang Boqiang et al은 간경변 부검 결과 80 건, 작은 결절 유형 58.75 %, 큰 결절 유형 23.75 %를보고했으며, 일부 경우 위 분류가 고정되지 않았으며, 작은 결절성 간경변은 재생을 통해 변형 될 수 있음 결절성 또는 혼합 성 간경변의 경우 병인학은 B 형 간염 간경변뿐만 아니라 알코올성 간경변의 일반적인 호산구와 같은 형태 학적 변화와 상관 관계가 있습니다. 간경화는 윌슨 병에서도 볼 수 있으며 담도 간경변에서 황색 종양과 유사한 변화가 보이고 PAS 양성체는 ɑ1-AT 결핍에서 발견됩니다.

3. 병리 생리학

간경변의 병리 생리 학적 변화는 신체의 거의 모든 전신 기관을 포함하는 광범위하고 복잡하며, 여기에서 간경변 중 혈액 순환 역학의 변화 만 소개됩니다.

(1) 문맥 정맥 충혈 및 간내 및 외부 분로 : 위에서 설명한 다양한 병원성 요인의 장기 영향으로 간 실질 및 모세 혈관 네트워크가 완전히 파괴되고 재구성되며 재생 간 결절이 발생할 수 있습니다 혈관 주위의 문맥 및 간정맥을 압축하여 혈관을 좁히거나 방해하거나 폐색합니다. 섬유질 격막의 비정상적인 증식 및 흉터 수축 및 지질 저장 세포가 Disse의 틈새에서 섬유 모세포로 변형되어 많은 양의 콜라겐 섬유가 생겨 간 부비동 모세관 혈관 계통은 또한 문맥 시스템 저항의 증가에 중요한 요소이며, 문맥 정맥 혈류가 간 부비동으로 들어가면 정체되고 후부 부비동 정맥 유출도 차단되어 점차적으로 고혈압을 형성합니다.

문맥 정맥 혈류 폐쇄성 혼잡으로 인해 비장 혼잡 및 부종, 위장 혼잡 및 부종, 췌장, 담낭과 같은 포털 시스템 배수 장치 내의 모든 장기에 영향을 미치며 해당 장기의 기능에 심각한 영향을 미칩니다 다양한 정도의 형태 학적 변화가 발생할 수 있으며 질병이 진행됨에 따라 문맥 폐쇄성 충혈은 문맥 혈류의 방향을 바꿀 수 있으며 역 간 혈류가 있으며 간은 문맥 혈액 공급에서 간 동맥 혈액 공급으로 바뀝니다. 주님, 간 혈류량은 여전히 ​​정상 심장 출력의 25 %에서 13 %로 줄었습니다.

문맥이 정체되면 간내 부비동 압력이 높아져 간내 부비동의 액체 성분이 부비동 공간에 많이 들어가서 많은 양의 림프액이 형성됩니다 간장 상완 림프절, 치실 풀 및 흉관 배수량이 너무 커서 림프절이 발생할 수 있습니다 튜브는 파열 성 복수를 형성하기 위해 파열됩니다. 간 캡슐 표면에서 복강으로 누출되는 간 캡슐 림프 문합 분지는 복수를 형성 할 수 있습니다; 횡격막 림프를 통해 종격 또는 흉막을 통해 흐르는 흉막 림프관에 영향을 미치며 흉막 강을 형성합니다 액체.

일정 기간이 지나면 포털 고혈압이 일정 수준에 도달하면 간내 및 외부 분로가 발생합니다.이 분로는 신체의 보상 메커니즘으로, 분로 포털 시스템의 반사성 정체이며, 간내 션트는 섬유 성 중격의 문맥입니다. 간정맥 사이의 통행 지점은 문맥 혈액 흐름이 간엽을 우회하여 통행 지점을 통해 간정맥으로 들어가게하며, 간외 션트는 일반적으로 닫힌 포털-캐비티 시스템 통신 지점에 위치하며 점진적으로 확장되고 열립니다. 담보 순환이 형성되고 문맥 정맥 혈액의 일부가 통행 지점을 통해 대정맥으로 흘러 들어와 심장으로 다시 흐릅니다 공통 담보 순환에는 다음과 같은 그룹이 있습니다.

1 문맥의 문맥과 정맥의 정맥 식도, azygous 정맥 및 늑간 정맥의 가지가 열리고 확장되어 안저 및 식도 정맥을 형성합니다.

2 문맥 정맥압이 너무 높으면 출생 후 폐쇄 된 제대 정맥과 paraumbilical 정맥이 다시 열리고, 복부 정맥은 우상 정맥으로 들어가 제대 및 복부 정맥을 형성합니다.

문맥의 상골 대정맥, 장 정맥의 장골 정맥 및 근 정맥은 확장 된 정맥을 형성합니다.

4 복막 정맥과 하대 정맥 (Retzius vein) 사이에는 작은 가지가 많이 있습니다.

문맥은 비장 정맥, 위 정맥, 췌장 정맥, 왼쪽 부신 정맥을 통해 왼쪽 신장 정맥과 통신 할 수 있습니다.

또한, 간에서 복막을 덮지 않는 간문맥과 대동맥 정맥이 많이 있습니다. 최근 몇 년 동안, 문헌에 따르면 식도 이외에 안저 외 장 정맥류가 십이지장, 공장을 포함한 자궁외 정맥류라고합니다 회장, 결장, 직장, 심지어 복강, 골반, 방광 및 질까지 정맥류로 나눌 수 있으며, 가장 임상 적으로 중요한 것은 식도 및 위 정맥류이며, 출혈의 파열은 간 경문 고혈압의 가장 흔한 합병증입니다. 사망의 원인 인 자궁외 정맥류는 비교적 드물며, 십이지장, 결장 및 때때로 복강 내 출혈에서 파열 및 출혈이 보이므로 임상 진단에 어려움을 겪을 수 있습니다.

간경변의 간에서 간 혈액 흐름의 간내 및 간외 션트는 다양한 세포의 흡수, 이용, 대사 및 쿠퍼 세포의 흡수, 분해 및 차단이 분명히 약해져서 다량의 유해 물질 또는 독소를 유발합니다. 특히, 간 순환의 높은 비율, 전신 순환계로 들어 가지 않거나 거의 들어 가지 않는 물질은 일반적으로 전신 순환계로 들어가서 내 독소 혈증, 고 암모니아 혈증, 고 콜레스테롤 혈증, 아미노산 불균형과 같은 일련의 병리 생리 학적 현상을 초래합니다. 박테리아 혈증 및 자연 복막염, 글루카곤 혈증 및 장내 펩티드의 혈중 농도 증가로 인해 일련의 2 차 병리 생리 학적 변화와 특정 약물 (예 : 프로프라놀롤)의 반감기 연장 .

(2) 활동성 내장 고혈압 및 고전력 순환 : 동물 실험에 따르면 체액이 내장 고혈압 순환의 메커니즘에서 중요한 역할을하는 것으로 나타 났으며,이를 위해 Benoit는 위, 장 및 췌장에서 유도 된 분로 혈관 작용 물질 분로 가설을 제안했습니다. 혈관 활동성 물질이 많이 있는데, 정상 간에서의 높은 흡수 속도로 인해 이들 병변 성 물질은 간 병변 및 문맥 정맥 분로 과정에서 간에서 감소하고 대량으로 전신 순환계로 들어갑니다. , 담즙산, 칼시토닌 유전자 관련 펩티드, 혈관 활동성 장 펩티드, 부갑상선 호르몬, 프로 스타 사이클린, 이소류신, 히스티딘 펩티드, 물질 P 등, 토마스 및 기타 연구에서 간경변에서 문맥 고혈압의 고혈압 내장 고 역학적 순환에서 글루카곤의 역할은 30 %이며, 연구에 따르면 담즙산은 장 맥관 구조에 강력한 확장 효과를 나타 냈으며 최근에는 Tongji Hospital은 간경변에서 산화 질소의 고출력 순환에 중요한 역할을했습니다. 체계적인 연구에 따르면 쥐의 간경변은 산화 질소 증가, 혈장 산화 질소 수준 증가, 고출력 사이클링과 관련이 있음을 확인했습니다. 산화 질소 합성 효소 억제제는 매개 변수와 관련이 있으며, 높은 동적 순환 상태를 개선 할 수있다. 강화 된 문맥 고혈압, 내장 고 역학적 순환, 혈관 활성 물질에 대한 내장 혈관 층의 감수성 감소 및 혈관 활성 물질에 대한 혈관 활성 물질의 길항 작용도 내장 고혈압 및 고전력 순환에 관여하며, 글루카곤은 노르 에피네프린, 안지오텐신 및 바소프레신 ​​길항 효과가 있습니다.

초기 신장 경화증은 나트륨 보유율을 가지고있어 혈장량 증가, 내장 충혈 및 고전력 순환에 관여합니다 나트륨 수분 보유는 다음 메커니즘과 관련이있을 수 있습니다.

1 간 기능 저하, 항 이뇨제 호르몬, 알도스테론, 에스트로겐 및 기타 간에서의 불 활성화가 약화됩니다.

정맥 혼잡의 2 가지 경우에, 유효 혈액량이 부족하여 심방 펩타이드 분비가 감소하고 간에서 심방 펩타이드의 합성이 감소된다.

간의 합성과 방출이 느려 혈관 확장과 신장 혈류를 조절하는 브라 디 키닌 생성 감소.

4 프로스타글란딘 (이완기 혈관) 결핍 및 기타 신장 나트륨 장애의 신장 합성.

Arroyo의 연구에 따르면 혈관 확장제는 신장 기능 장애의 원인으로 작은 동맥 팽창을 유발한다고 믿습니다. 저항성 혈관의 상대적 충전으로 인해 신장 보상 나트륨 수분 보유가 혈장량을 증가시킵니다.이 보상 메커니즘이 여전히 유지하기에 충분하지 않은 경우 혈액 순환이 안정되면 내인성 신경 호르몬 혈관 수축 시스템은 혈압을 유지하기 위해 지속적으로 활성화되지만 시스템 활성화는 신장 관류 및 여과 속도에 해롭고 나트륨 수분 보유가 더 심화되고 내장 활성 혼잡 및 고출력 순환은 간경변에서 문맥 고혈압의 결과이며, 이는 문맥 고혈압이 지속되는 이유 중 하나이기도하며 간내 션트를 악화시킵니다.

(3) 동정맥 단락 및 효과적인 혈장 용적 감소 : 혈관 확장제의 작용으로 내장 동맥뿐만 아니라 말초 피부와 근육 동맥이 확장되어 말초 혈관 저항이 감소하고 혈액량이 상대적으로 불충분하며 간 경화시 혈장량은 증가하지만 내장 혈관 층에서 분리되어 효과적인 혈장량을 감소 시키며, 모세 혈관의 전방 모세관은 혈관 활성 물질의 작용에 의해 개방되어 동정맥의 단락을 형성하며, 이러한 병리 생리 학적 변화는 신체의 다양한 장기의 혈액 순환을 유발합니다. 동역학이 바뀝니다.

1 심장 출력 증가 : 말초 혈관 저항 감소, 유효 혈액량은 상대적으로 불충분하고, 중앙 정맥 및 평균 동맥 압력이 감소되어, 이러한 혈역학 적 장애를 보상하기 위해, 심장 출력 및 심장 지수 증가, 사이클 시간 빈맥, 수축기 중얼 음, 심근 비대, 단축 된 심장 부족의 임상 증상은 짧아집니다.

2 폐동맥 동정맥 션트 및 저산소 혈증 : 간경변이 상실된 환자의 혈액 가스 분석에서 종종 동맥 산소 포화 및 동맥 산소 압력이 감소하고 과다 환기로 인한 고혈압이 발견됨 방사선과 부검은 간경변 중 폐에 동정맥 누공이 형성되는 것을 종종 보여 주었고 Martinine 등은 순환 이상이있는 간경변 환자에게 정맥 내 히스타민을 계속 주입하고 있습니다. 폐정맥 정맥류가 크게 증가하고 폐포 동맥 산소 차가 증가한 것으로 밝혀졌으며, 저산소 혈증은 주로 폐 및 / 또는 말초 혈관의 동정맥 분로와 관련이있는 것으로 여겨진다. 호기성 해리 곡선이 오른쪽으로 이동하고 폐 확산-관류 비율이 불균형했으며 폐 환기 관류 비율이 비정상적이었습니다.

간경변의 폐 순환 이상은 폐 고혈압을 포함하며, 원인은 문맥과 폐 동맥 사이의 분로, 내 독소, 히스타민 등과 같은 장 독소를 유발하여 폐 동맥에 들어가 폐 동맥 수축 및 고압 문맥을 유발할 수 있습니다. 혈액은 폐 동맥 및 기타 관련으로 직접 흐릅니다.

3 신장 혈역학 적 변화 : 신장 기능 장애는 간경화 정도, 신장 정맥류 (RPF) 및 사구체 여과율 (GFR)이 정상이며 복수, 특히 완고함이 동반 됨 복수와 동시 간세포 증후군에서 RPF와 GFR이 모두 심각하게 감소하였으나 신장 기능은 심각하게 손상되었지만 병리학 적 형태는 변하지 않았다.

신장 혈류 감소는 RPF 및 GFR의 이상에 대한 병리 생리 학적 기초입니다. 신장 혈류 감소 메커니즘은 순환 혈액량 부족, 신장 혈관 수축, 피질에서 수질로의 신장 혈류로 요약 할 수 있습니다.

간경변 예방

간경변의 원인은 복잡하고, 가장 흔한 것은 바이러스 성 간염이며, 중국에서는 바이러스 성 간염의 발병률이 높기 때문에 바이러스 성 간염을 예방하는 것이 매우 중요합니다. 위생, 장비의 엄격한 소독, 헌혈자의 엄격한 스크리닝 및 간염 백신 예방 접종에주의를 기울이십시오. 술을 마시고 합리적인 영양을 섭취하고 간을 손상시키는 약물의 사용을 피하기위한 모든 조치가 중요하며, 간경변 환자에게는 적절한 노동 강도 감소, 합병증 예방 및 건강 유지와 같은 적절한 보호 조치가 제공되어야합니다. 그리고 삶을 연장하십시오.

간경변 합병증 합병증, 간성 뇌병증, 충격, 황달

간경변은 종종 합병증으로 사망합니다.

1. 간성 뇌병증.

2, 상부 위장관 출혈 : 간경변 상부 위장관 출혈, 대부분 식도, 위 정맥류 파열로 인한 것이지만 소화성 궤양, 급성 출혈성 위염, 심장 마비 증후군 및 기타 위 점막 병변으로 인해 복잡한 지 여부를 고려해야합니다. 정맥류의 정맥류 출혈은 대부분 거칠고 단단하거나 각진 음식 상처로 인해 발생합니다. 식도 역류, 심한 구토 등으로 침식되고 혈구 및 흑변이 발생합니다. 출혈량이 적은 경우 검은 변만 많은 양의 출혈은 쇼크를 유발할 수 있으며, 간 허혈 및 저산소증의 경우 간 기능이 저하되는 경우가 종종 있으며, 출혈은 혈장 단백질의 손실을 유발하여 복수의 형성을 유발할 수 있습니다. 성적인 뇌병증은 심지어 사망으로 이어질 수 있으며, 출혈 후 원래의 부은 비장을 감소 시키거나 심지어는 접근 할 수 없습니다.

3, 감염 : 신체의 면역 기능 저하, 과장 비대 및 문맥 사이의 담보 순환으로 인해 병원성 미생물이 신체에 침입 할 가능성이 높아졌으며 기관지염, 폐렴, 결핵성 복막염과 같은 다양한 감염과 동시에 발생하기 쉽습니다. , 1 차 복막염, 담도 감염 및 그람 음성 간균 패혈증, 1 차 복막염은 간경변 환자의 복막 강의 급성 복막 염증을 말하며, 발생률은 3 %에서 10 %이며 대부분은 복수를 가진 환자는 대부분 대장균에 의해 발생하는데, 이유는 간경변 동안 식균 세포의 식균 작용이 약화되고, 간장의 박테리아가 비정상적으로 전파되고, 장 벽을 통해 복강으로 들어가며, 간 내부 및 외부의 혈관 구조의 변화로 인해 박테리아가 변할 수 있기 때문입니다. 소낭 하 또는 간경변 림프절에서 복강으로의 부수적 순환 또는 세균성 림프 누출로 인한 감염, 열의 임상 증상, 복통, 복부 팽창, 복벽 압통 및 반동 압통, 복수 증가, 백혈구 증가 복수는 혼탁하고 삼출물 또는 삼출물과 누출 사이에있다. 복수 배양 물은 박테리아를 성장시킬 수 있으며, 일부 환자는 복통과 열이 없습니다. 저혈압이나 쇼크, 내화 복수와 진보 간 실패로 나타난다.

4, 간 및 신장 증후군 : 내화성 복수를 동반 한 간경변은 oliguria 또는 소변 없음, 저 나트륨 혈증 및 저 나트륨, 특징이없는 신장을 특징으로하는 간 및 신장 증후군에 걸리기 쉬운 치료 또는 열악한 효능에 실패 함 질적 변화는 기능성 신부전이라고도하며, 그 병인은 완전히 명확하지 않습니다.

(1) 사구체 여과율과 신장 혈류는 각각 20 ~ 50ml / min (정상 120ml / min) 및 250 ~ 500ml / min (정상 600ml ~ 800ml / min) 감소했습니다.

(2) 간장 증후군 환자의 신장에서 혈류가 재분배되었으며, p-amino hippuric acid (PAH) 검사에서 신장 수질의 혈류가 신장 피질보다 높았으며 간과 신장은 133Xe 용출 기법으로 입증되었습니다. 증후군의 신장 피질 혈류가 감소하고, 소엽 동맥과 근위 동맥이 혈관 경련이며, 혈관 조영 혈관은 동일한 환자가 사망 한 후 완전히 정상입니다.

(3) 신장 이식은 간장 증후군 환자의 신장에서 수행 될 수 있으며, 이식 후 신장 기능이 완전히 회복되고 간 이식 후에 간장 증후군 환자의 신장 기능이 완전히 회복되어 신장 병변이 기능적임을 나타낸다. 뒤집을 수 있습니다.

최근 간염 증후군에 대한 추가 연구를 통해 간경변 복수에 의한 유효 혈액량 감소, 신장 혈류 감소, 사구체 여과율 감소 및 신장 기능성 신부전으로 인한 메커니즘이 주로 발견되었습니다. 신장 혈류 감소에 관여하는 요인은 다음과 같습니다 : 1 레닌-안지오텐신 시스템 : 효과적인 저 혈량 증 및 신장 관류 감소, 레닌-안지오텐신 시스템의 활성화로 인한, 보상되지 않은 간경변 기간에, 인로 겐 불 활성화 감소, 혈장 안지오텐신 수준 증가, 신장 혈관 수축, 사구체 여과율 감소, 2 칼리 크레인-키닌 시스템 : 느린 신타 제 및 신장 합성의 합성 펩티드는 신장 혈류 및 신장 기능의 조절에 관여 할 수 있습니다 간경변에서 키닌이 형성되지 않아 신장 피질 혈관 수축이 발생합니다 .3 프로스타글란딘 및 트롬 복산 : 신장에 의해 합성 된 프로스타글란딘은 나트륨 보유 및 질소 혈액을 감소시킬 수 있습니다. 트롬 복산은 신장 허혈성 간경변에서 혈관 수축과 함께 프로스타글란딘과 반대되는 반면, 신장에서 프로스타글란딘의 합성은 감소하여 트롬 복산과 최전선을 만듭니다. 비정상적인 E2 비율, 신장에서 비정상적인 혈역학, 신장 혈류 감소, 신장 기능 저하, 4 류코트리엔 : 간경변, 류코트리엔은 담즙 배설에 의해 배설되고 신장에 의해 배설됩니다. 내 독소 혈증은 종양 괴사 인자의 대 식세포 방출로 류코트리엔 생산을 증가 시키며,이 류코트리엔 시스 테닐 제품은 신장 혈관 수축, 신장 혈류 및 사구체 여과율을 감소시킵니다.

임상 증상 : 간경변 증후군은 비 보상 간경변에서 발생하며 종종 저 단백 혈증, 문맥 고혈압 및 복수가 많으며 황달이 동반되는 심각한 나트륨 보유율이 있으며 종종 이뇨제 또는 위장관에서 발생합니다. 출혈 및 복수 후, 나트륨, 저칼륨 혈증 및 간성 뇌병증이있는 환자가 발생할 가능성이 더 높으며, 신염 또는 신우 신염, oliguria 또는 anuria가 없으면 소변 검사가 거의 비정상적이고 소변 농도가 정상입니다. 소변에는 나트륨이 없으며 수하 중 검사는 종종 소변을 보는 데 어려움이 있으며, 소변 부족으로 질소 혈증이 발생하여 결국에는 요독증이 발생합니다.

5, 복수 : 정상적인 사람들은 복강에 소량의 액체가 있습니다. 약 50ml는 액체의 양이 200ml보다 클 때 복수입니다. 복수는 보상되지 않은 간경변의 일반적인 합병증이며 그 메커니즘은 고전적인 이론을 가지고 있으며 오버플로 이론과 말초 혈관 확장 이론.

(1) 고전 이론 : 불충분 한 충전 이론으로도 알려져 있으며, 주로 혈장과 복수 사이의 콜로이드 삼투압 차이와 문맥 모세관과 복강 내 정수압 차이 사이의 균형이 깨지기 때문에 메커니즘은 다음과 같습니다.

1 혈액량은 혈액 순환에서 감소하여 레닌, 알도스테론 생산량, 물 및 나트륨 보유를 유발했습니다.

2 경화는 알부민 합성을 감소시켜 저 단백 혈증을 유발합니다.

3 문맥과 정현파 압력이 증가하여 정수압이 증가합니다.

4 간 정현파 사이의 압력 차이가 증가함에 따라 액체는 간 부비동에서 Disse의 틈새로 흘러 과도한 림프액을 형성합니다.

5 복수의 형성 후 유효 혈액량의 감소로 인해 레닌, 안지오텐신 II 및 알도스테론이 과도하게 생성되어 물과 나트륨이 유지됩니다.

6 개의 수용 수용체가 흥분하고, 노르 에피네프린 증가, 교감 신경, 바소프레신 ​​증가, 나트륨 보유 증가.

(2) 오버플로 이론 : 주로 문맥 고혈압이 정현파 주변의 풍부한 신경 섬유와 난 수기를 활성화시키고 신장 및 신장 신경 반사, 나트륨 보유, 전신 혈액량 증가 및 내장 순환에서 유체 누출을 유발하여 복수를 형성하기 때문입니다.

(3) 말초 혈관 확장 이론 : 간경변 환자는 심한 문맥, 정현파 고혈압 및 높은 동적 상태를 가지며, 혈압, 혈액량, 높은 심장 출력 및 혈관 저항 감소, 말초 혈관 확장, 작은 동정맥 단락이 특징입니다. 혈액량과 혈관 부피의 불균형, 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 반사성 활성화, 교감 자극, ADH 생성 증가, 물과 나트륨의 보유 증가, 간과 내장에서 림프의 과도한 생성 체액은 복강으로 흘러 들어갑니다.

6, 1 차 간암 : 간경변은 간암, 특히 간염 후 간경변에서 복잡해지기 쉽습니다. 최근에, B 형 간염 바이러스는 간암의 원인 중 하나 인 것으로 이미 입증되었으며, 발병률은 9.9 % ~ 39.2 %, 약 2/3입니다.的肝癌是在肝硬化的基础上发生的，如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化，黄疸加重，肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断，在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降，肝核素扫描，超声波，CT等有助于肝癌的诊断，肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。

肝硬化症状 常见症状 肝病面容发绀肝功能衰竭肝掌肝肾综合征难治性腹水肝病容蜘蛛痣微循环障碍黄疸

在我国以20～50岁的男性多见，青壮年的发病多与病毒性肝炎(乙型，丙型)及某些寄生虫感染有关。

肝硬化的起病和过程一般较缓慢进行，也可能隐伏数年之久(平均2～5年)，不少病人是在体格检查或因食管静脉曲张突然呕血或因其他疾病进行剖腹手术时，甚或在尸解时才被诊断。

1, 일반적인 증상

疲倦乏力为早期症状之一，此与肝病活动程度有关，产生易疲劳乏力的原因与食欲不振摄入热量不足以及糖类，蛋白质，脂肪等中间代谢障碍，热能产生不足有关，另外由于肝脏损害或胆汁排泄不畅时血中胆碱酯酶减少，影响神经肌肉的正常生理功能和乳酸转化为肝糖原的减少，肌肉活动后乳酸蓄积过多之故;体重下降也为常见症状，主因食欲减退，胃肠道消化吸收障碍以及体内白蛋白合成减少等;低热原因可能系肝细胞坏死，炎症活动或由于肠道细菌产生的内毒素等致热物质经侧支循环，进入体循环，未经肝脏灭活而引起，此外肝脏不能灭活致热性激素，如还原尿睾酮等也可发现。

2、消化道症状

常有食欲不振或伴有恶心，呕吐，腹胀，腹泻等症状，与肝功能障碍和门静脉高压，使胃肠道阻性充血而分泌与吸收功能发生紊乱所致，晚期出现腹水或消化道出血。

(1)食管胃底静脉曲张，痔静脉曲张：均可引起大量出血，其中食管静脉曲张破裂大出血多见，表现为呕吐大量鲜红色血并有黑便，出血常迅猛，病人可陷入休克甚至死亡，大量出血时可排出血便，痔静脉出血为鲜血便，但较少见。

(2)胃黏膜病变：常为肝硬化的并发症，由门脉高压引起的称为门脉高压性胃病，门脉高压引起胃黏膜和黏膜下血管(包括毛细血管，小动脉和小静脉)普遍扩张，扭曲，形成动静脉短路和血管瘤，黏膜下静脉动脉化所致，内镜下的特征性表现为充血性红斑，“马赛克征”或“蛇皮征”，一般在弥漫性充血，水肿的基础上出现散在的红斑，中央明显发红，周边渐淡，红白区对比显著，界限清楚，有的呈明显的蜘蛛痣样改变，常可伴有散在的甚至弥漫性的糜烂，出血或小的溃疡，可引起上消化道出血，其出血较食管静脉曲张破裂出血缓和，可有呕咖啡色物和黑便。

(3)消化性溃疡：在肝硬化病人比正常人发病多，据报道其发病率在临床尸解中分别为18.6%和17.7%，十二指肠溃疡多于胃溃疡，其发病原理可能为：

①食物中的组氨酸经脱羧后形成组胺，在肝脏内解毒，肝硬化时解毒功能低下，侧支循环形成后存在于门静脉的促胃液分泌的物质组胺，5-羟色胺均不经肝灭活直接入体循环而使胃酸分泌增加。

②门脉高压时，上消化道黏膜下静脉及毛细血管扩张，淤血引起黏膜微循环障碍，代谢紊乱，黏膜细胞坏死，形成糜烂，出血，严重时发生溃疡。

③肝硬化时常伴有内毒素血症，肠道吸收内毒素经侧支循环入体循环，加重黏膜屏障的破坏而发生溃疡及消化道出血。

④肝肾综合征时有毒物质的贮留直接破坏黏膜屏障。

⑤感染作为应激因素而发生溃疡，急诊内镜检查报道肝硬化病人上消化道出血由食管静脉曲张破裂引起者占24%～41%，而非静脉曲张破裂出血者占45%～76%。

(4)反流性食管炎：腹水病人由于腹压增高，引起胃液反流入食管，侵蚀食管黏膜发生炎症而致食管静脉破裂大出血。

(5)腹泻：相当多见，多为大便不成形，由于肠壁水肿，吸收不良(脂肪为主)，烟酸缺乏等。

(6)胆系感染，胆结石：肝硬化合并此症均高于非肝硬化者，胆系感染多为慢性病毒性感染，胆结石的原因系由于慢性溶血，巨脾分泌溶血素及胆系感染而形成胆红素钙结石。

3、营养不良的表现

消瘦，贫血，有各种维生素缺乏症，如夜盲，皮肤粗糙，毛囊角化，舌光滑，口角炎，阴囊炎，脂溢性皮炎，指甲苍白或呈匙状，多发性神经炎等。

4、血液系统表现

出血倾向多见，由凝血因子缺乏及脾功能亢进血小板减少而引起皮肤黏膜出现出血点或淤斑，鼻出血，牙龈出血，女性常有月经过多，脾功能亢进时，对血细胞的生成产生抑制作用及对血细胞的破坏增加，使红，白细胞和血小板减少，贫血可因铁，叶酸和维生素B12缺乏引起，溶血性贫血可因脾功能亢进引起，病情较轻，临床不易辨认，肝炎后肝硬化还可合并再生障碍性贫血以及血液病(血小板增多症，急粒白血病，慢粒白血症，慢性淋巴性白血症及Evans综合征)。

骨髓检查有助于各种贫血的鉴别，高球蛋白血症时可能有浆细胞的增生，慢性肝功能衰竭时骨髓增生活跃，血色病病人骨髓中可有过量的含铁血黄素，罕见的病例可出现有棘红细胞贫血。

5、呼吸系统表现

血气分析表明失代偿期肝硬化病人中约半数血氧饱和度降低，氧分压下降，不合并原发性心肺疾病的肝硬化病人由于肺血管异常而出现的动脉氧合不足，动脉低氧血症，发绀，杵状指等症候群称为肝肺综合征，临床上主要表现肝硬化伴发发绀，杵状指，发生机制主要是右向左分流所致，肝硬化时可并发肺动静脉瘘和胸膜蜘蛛痣，可使静脉血未经气体交换而直接分流入肺静脉，病人出现明显的发绀，低氧血症，而且吸氧难以纠正，本病可以用二维超声心动图诊断，采用靛氰绿(ICG)为显影药，与生理盐水适当搅拌可产生微气泡，当从外周静脉注入后，在正常人仅右心显影，气泡不会出现于左心，当存在肺内动静脉分流，则表现为左房延迟显影，99mTc-MAA核素扫描对肺内分流的诊断也有意义，因白蛋白聚合物平均直径为20～60µm，注射后被肺泡毛细血管捕捉而不能在肺外出现，当在肺外扫描发现99mTc-MAA蓄积，则可以认为存在动静脉分流，另外，肺内动静脉的功能性分流也与肝肺综合征存在密切的关系，造成功能性分流的因素可能为心输出量的增加和血管容积的扩张;肺内扩血管物质与缩血管物质比例失常;低氧性肺血管收缩等，同时，门静脉至肺静脉的侧支血管形成以及大量腹水使横膈抬高而减少肺活量也是血氧饱和度降低的原因。

6、皮肤表现

可有黄疸，血胆红素多在17.1～51.3µmol/L以下，可能由于溶血引起，但多数因肝细胞功能障碍对胆红素不能摄取或不能结合，排泌等所致，若肝细胞有炎症坏死，黄疸加深，可达68.4～85.5µmol/L以上，甚至达342.0µmol/L。

(1)胡萝卜素血症(carotinemia)：正常时肝细胞能将胡萝卜素转为维生素A，由于肝功能减退，在食用大量胡萝卜素的水果或蔬菜时，出现胡萝卜素血症，皮肤，手掌，足心呈黄色。

(2)蜘蛛痣：典型蜘蛛痣的形状是中央隆起3～5mm，周围直径2～3mm，称体部，该部体温较周围高3℃;周围呈血管网，称为爪，每个爪的分支如放大20倍，可以看出有6～7个小分支，蜘蛛痣大小不等，多种多样，初发者可仅1mm大小，特点是鲜红色，血流方向为自中央流向四周，用大头针尖压体部，周围血管网即消失，较大的蜘蛛痣中央可有搏动，望诊，触诊均能证实。

蜘蛛痣的好发部位是面，颈，手各部，其次为胸，臂，背等处，极少见于口唇，耳，甲床，黏膜;脐以下更少见，原因尚不清楚，蜘蛛痣在正常女性可以发生，但如大而典型则多为肝病引起，男性病人出现蜘蛛痣对肝病更有诊断意义。

(3)肝掌：一般在大小鱼际，该处皮肤发红，重者各指尖端甚至掌心部均发红，因这些部位动，静脉吻合支比较集中，同样表现也可以出现在类风湿性关节炎及妊娠。

(4)毛细血管扩张：原理同蜘蛛痣，多发生于面部及下肢，呈细分支状，色鲜红。

(5)指甲：可有白色横纹(Muehrcke line)，Terry曾描述肝硬化的白指甲。

(6)肝病面容：面色多黝黑污秽样无光泽，可能由于继发性肾上腺皮质功能减退，或肝脏不能代谢黑色素细胞刺激素所致，除面部外，手掌纹理及皮肤皱褶处也可有色素沉着。

7、内分泌系统

女性月经紊乱，男性性欲减退，阳痿，睾丸萎缩及男乳女化。

8、糖代谢

肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者为高，肝功能损害严重时还可出现低血糖，进食可缓解。

9、电解质代谢

(1)低钾：是肝硬化常见的现象，醛固酮增多，易引起排钾，利尿药的应用，常造成电解质紊乱而产生低血钾，若有呕吐，腹泻可致大量失钾，肾小管回吸收钾的功能较差，而回吸收钠的能力较强，有碱中毒时，已处于严重缺钾状态，肾小管仍可排除大量钾，使细胞内外的pH梯度增加，细胞内的K 与细胞外的H 交换，使细胞内的pH降低，易引起氨的吸收而诱发肝性脑病。

(2)低钠：水肿和腹水可引起稀释性低钠血症;利尿药的应用可引起缺钠性低钠血症，是肝硬化常见的现象。

10、肝脾情况

肝硬化时肝脾的大小，硬度和平滑度，随病情的早晚而不同，肝脏性质与肝内脂肪浸润多少，肝细胞再生与结缔组织增生和收缩的程度有关，早期肝大，表面光滑，中等硬度，肋下1～3cm，晚期缩小，坚硬，表面结节状不平，边锐利，肋下不能触及时，剑突下多可触到，一般无压痛，如有炎症存在可有压痛，大部分病人有脾大，可在肋下触及，一般2cm以上，晚期可肿大平脐，有时为巨脾，无压痛，表面光滑，若伴脾周围炎或脾栓塞时可有压痛。

11、腹水

腹水的出现常提示肝硬化已进入晚期，是失代偿的表现，在出现腹水前，常有腹胀，其后腹水逐渐出现，短期出现较多量腹水者常有诱因可寻，如上消化道出血，感染，门静脉血栓，外科手术等等。

12、胸腔积液

腹水病人伴胸腔积液者不少见，约5%～10%，多为右侧，双侧者较少，单纯左侧胸腔积液者少见，胸腔积液发生的原因，可能有低蛋白血症;奇静脉半奇静脉开放，压力增高;肝淋巴流增加导致胸膜淋巴管扩张，淤积，破裂，使淋巴液外溢;腹腔压力增高，膈肌腱索变薄形成孔道，则腹水流入胸腔，但因肝硬化时抵抗力下降，应警惕结核性感染导致的胸膜炎。

13、神经精神症状

如出现嗜睡，兴奋和木僵等症状，应警惕肝性脑病的发生。

根据临床表现和肝功能情况可将肝硬化分为代偿期与失代偿期。

肝硬化的形成和发展过程多数是缓慢的(除急性重症型，亚重症型肝炎短期内即发生肝硬化外)，肝脏再生能力很强，有较大的代偿能力，也往往有一个相当长的代偿期，如及时发现代偿期的肝硬化，控制病程的进展，有可能使病人长期处于代偿阶段。

(1)代偿期(早期或隐性期)：临床无明显表现，甚至无任何不适，如常人，在健康检查或因其他疾病行剖腹手术时偶被发现，或因突然消化道出血以及腹腔检查，死后尸解被发现，此期可有不甚明显的食欲不振，恶心，腹胀，大便不成形等消化系统症状，也可有肝区痛，消瘦，乏力等一般症状，体格检查可发现蜘蛛痣，肝掌，肝脾大，且质较硬，一般无压痛，肝功检查可在正常范围内或仅有轻度异常，多见于小结节性肝硬化，进展缓慢，最后进入失代偿期出现呕血或腹水等并发症。

(2)失代偿期(晚期)：表现肝硬化的各种症状及体征，常有各种并发症出现，如腹水，呕血，黄疸，肝性脑病等，肝功能检查呈现明显异常，多见于大结节性肝硬化，病变持续进展，而因肝功能衰竭告终。

肝硬化的检查

실험실 검사

1、血常规：在脾功能亢进时，全血细胞减少，白细胞减少，常在4.0×109/L(4000)以下，血小板多在50×109/L(50000)以下，多数病例呈正常细胞性贫血，少数病例可为大细胞性贫血。

2、尿检查：有黄疸时尿胆红素/尿胆原阳性。

3、腹水常规检查：腹水为漏出液，密度1.018以下，李氏反应阴性，细胞数100/mm3以下，蛋白定量少于25g/L。

4、肝功能试验：肝脏功能很复杂，临床检验方法很多，但还难以反映全部功能状态，各种化验结果需结合临床表现及其他检查综合分析。

(1)反映蛋白代谢的试验：

①血浆蛋白测定：白蛋白可<30g/L以下，正常(40～50)g/L，球蛋白可>40g/L(正常20～30g/L)，白蛋白和球蛋白的比例倒置，比值一般为0.5～0.7，多小于1(正常1.3～2.5∶1)。

②絮状试验：肝硬化时血浆蛋白的异常，可使病人血清和某些试药混合时发生比正常更显著的沉淀，呈混浊或絮状物而析出，称为絮状试验阳性，γ球蛋白增加可引起阳性;白蛋白，ɑ1球蛋白及β球蛋白可抑制此反应，絮状试验主要反映炎症程度，并不反映肝细胞破坏的程度，在肝功能代偿期，絮状及浊度试验可正常或轻度异常，而在失代偿期，均不正常，其中以锌浊度试验最灵敏(正常12单位以下)，脑磷脂絮状试验次之(正常以下)，麝香草酚浊度试验最不敏感(正常6单位以下)，目前已很少应用。

③蛋白电泳：肝硬化时可呈白蛋白降低(正常54%～61%)，ɑ球蛋白增高(正常ɑ1 4%～6%，ɑ2 7%～9%)，β球蛋白变化不大(正常10%～13%)，γ球蛋白常有增高(正常17%～22%)，蛋白电泳中各种蛋白成分，除免疫球蛋白外，皆由肝实质细胞合成，γ球蛋白由网状内皮细胞所合成，白蛋白明显低下，γ球蛋白明显升高，常反映慢性进行性的肝脏病变，在各种肝硬化中常有此种表现，持续性的γ球蛋白升高，而白蛋白正常，可见于代偿性肝硬化，慢性肝病进入肝硬化时可有ɑ1球蛋白减少，β球蛋白增高，常反映有胆管梗阻。

④血氨测定：肝性脑病时，血氨可以升高，正常血氨为34～100µmol/L。

(2)胆红素代谢试验：肝功能代偿期多不出现黄疸，失代偿期约半数以上病人出现黄疸，有活动性肝炎存在或胆管梗阻时，一分钟胆红素增高及总胆红素增高。

(3)血清酶学检查：肝硬化时，常有ALT和AST(GPT，GOT)升高，反映肝细胞损害的程度，代偿期肝硬化或不伴有活动性炎症的肝硬化可不升高。

单胺氧化酶(MAO)与胶原代谢有关，其活性可以反映肝纤维化形成过程及程度，如肝内轻度纤维化，其活性大致正常，若肝内有明显的纤维形成，MAO活性升高，肝硬化约80%以上升高，亚急性重症肝炎及慢性肝炎活动期MAO亦增高，肝脏以外的疾病如糖尿病，甲状腺功能亢进，肢端肥大症，进行性硬皮病，心力衰竭，肝淤血以及小儿骨组织增生，老年动脉硬化症时也可以升高，肝硬化病人纤维化形成过程已处于静止或瘢痕期，由于成纤维活力不明显，MAO可以正常。

血清胆碱酯酶(ChE)：肝硬化失代偿期ChE活力常明显下降，其下降程度与血清白蛋白相平行，此酶反映肝脏贮备能力，若明显降低提示预后不良。

(4)凝血酶原时间测定：早期肝硬化的血浆凝血酶原多正常，而晚期活动性肝硬化和肝细胞严重损害时，则明显延长，若经维生素K治疗不能纠正者，提示预后欠佳。

(5)血清腺苷脱氨酶(ADA)测定：ADA是肝损害的一个良好指标，大体与ALT一致，反映肝病的残存病变较ALT为优，诸多报道证明ADA活性与肝纤维化程度有关，肝纤维化时突出特征是成纤维细胞数增加及细胞合成胶原的能力增强，核酸代谢加速而引起ADA(核酸分解酶)活性增加，因此ADA测定对肝纤维化的诊断有价值。

(6)血清Ⅲ型前胶原肽(P-Ⅲ-P)测定：近年来认为测定血清P-Ⅲ-P是目前诊断肝纤维化最好的指标，其水平与肝组织病理所见纤维化程度呈正相关，其正常值为(0.64±0.11)U/ml。

(7)血清透明质酸(HA)测定：HA是近年受注意的较好反映肝内间质细胞合成HA增加的标志，在肝脏受损后，在严重肝纤维化时，影响门腔静脉分流，使带入肝内需清除的HA减少，更增加了血中HA浓度，HA测定反映了肝纤维化的不同环节。

(8)β脯氨酸羟化酶(IRβ-pH)测定：肝病慢性化时，主要先导致肝纤维化进而肝硬化，研究证明，羟脯氨酸仅存于胶原中，为胶原组成部分，并在维持胶原空间结构上有重要作用，它源于脯氨酸羟化，而IRβ-pH则为胶原合成的关键酶，肝纤维化时其活性及含量均明显升高，故对诊断肝纤维化是一个较好的指标。

(9)色素排泄试验：

①磺溴酞钠(BSP)留滞试验：磺溴酞钠为一种染料，静脉注射5mg/kg，45min后体内潴留量应<5%，潴留量>10%为异常，肝硬化时可滞留10%以上，本试验偶可出现严重的过敏反应，现已废用。

②吲哚青绿(ICG)：是一种色素，注入人体后迅速与血浆白蛋白结合，由肝细胞摄取排入胆汁，不经肾排出，不参与肠肝循环，静脉注射0.5mg/kg，15min后取血测定其潴留率，正常值为(7.83±4.31)%，肝硬化时潴留率明显增高可达20%以上，本试验比BSP更敏感，副作用有恶心，呕吐，头痛或荨麻疹等占1.68%。

(10)血清胆固醇，胆固醇酯及胆酸测定：肝硬化严重时胆固醇酯减少，代偿期或病变不重时，血清胆固醇正常或偏低，少数增高，同时空腹或餐后血清结合胆酸均高于正常值，由于肝病时胆酸代谢紊乱，肝细胞不能有效地摄取经肠肝循环而重吸收的胆酸，从而血中胆酸增高;或因门-腔分流，从小肠吸收的胆盐，一过性地溢入体循环，而使血清内结合胆酸升高，有作者认为此试验诊断肝硬化较为敏感。

(11)甲胎蛋白(AFP)：肝硬化时，由于肝细胞坏死和再生，从而AFP可以增高，用放射免疫法测定，一般在300ng/ml以下，当肝功能好转后，AFP逐渐下降至正常，若继续升高，应警惕有无肝癌的可能。

(12)免疫学检查：

①肝炎抗原及抗体测定：乙型肝炎抗原抗体系统以及丙型，丁型肝炎抗体检测对病因诊断很重要，在我国肝硬化病人中约70%乙型肝炎病毒表面抗原阳性，约80%乙型肝炎病毒抗体阳性。

②细胞免疫：E玫瑰花结形成率，淋巴细胞转化率，在肝硬化时均降低，可能因T细胞内源性功能缺陷或血清抑制因子有关。

③体液免疫：

A.免疫球蛋白：肝硬化时往往丙种球蛋白升高，尤其IgG增高明显，高球蛋白血症与肝脏受损，吞噬细胞清除能力减低，T细胞功能缺陷，B细胞功能亢进等有关。

B.非特异性自身抗体：在部分慢性活动性肝炎肝硬化病例出现某些自身抗体，如抗平滑肌抗体，抗核抗体以及抗线粒体抗体等。

C.免疫复合物：由于肝脏的单核-吞噬细胞系统的吞噬功能减低，不能迅速清除免疫复合物，则肝硬化血清免疫复合物明显升高。

화상 진찰

1、超声波检查：肝硬化时由于纤维组织增生，超声显示均匀的，弥漫的密集点状回声，晚期回声增强，肝体积可能缩小，如有门静脉高压存在，则门静脉增宽，脾脏增厚。

2、肝穿刺活组织检查：用此法可以确定诊断同时可了解肝硬化的组织学类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度，但如果取材过少，可有假阴性，目前多采用快速穿刺法，操作简单，并发症少而安全。

3、腹腔镜检查：是诊断肝硬化的可靠方法之一，可直接观察肝表面，典型者可见肝表面结节状，腹壁静脉曲张及脾大，还可以在直视下行肝穿刺取活组织检查，对于临床不能确诊的病例经此项检查可确诊，并可以发现早期病变。

4、食管X线钡餐检查：食管静脉曲张时，曲张静脉高出黏膜，钡药于黏膜上分布不均出现虫蚀样或蚯蚓样充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时，钡药呈菊花样充盈缺损。

5、食管镜或胃镜检查：可直接观察食管，胃有无静脉曲张，并了解其曲张程度和范围，有助于对上消化道出血的鉴别诊断，通过胃镜检查静脉曲张的正确率较食管X线钡餐检查为高。

6、放射性核素扫描：用胶体198金或其他核素作肝扫描，肝硬化病人肝区可见放射性普遍稀疏，不均匀或斑点状放射减低区，用99m锝和113m铟的扫描可见脾脏大小及形态，肝硬化时，代偿期可见肝影增大，晚期肝影缩小，脾影增大。

7、计算机X线断层扫描(CT)：对肝硬化诊断价值较小，早期呈肝大，密度低，晚期肝缩小，密度多增高，伴脾大和腹水，有人认为可用舌叶与右叶宽度比值来诊断肝硬化，二者比值>65%，肝硬化可能性极大;<6%可能性较小。

8、选择性肝动脉造影术：可反映肝硬化的程度，范围和类型，对与原发性肝癌的鉴别有一定意义。

9、经皮脾静脉造影：可观察脾静脉，门静脉及侧支静脉的影像，鉴别门静脉高血压系肝内抑或肝外梗阻引起，并能了解侧支循环的程度和血流方向，为分流术提供资料。

10、肝静脉导管术：可以测肝静脉压，以了解门静脉压的改变。

肝硬化诊断鉴别

진단

보상되지 않은 간경변의 진단은 어렵지 않으며 간경변의 조기 진단은 어렵습니다.

1、代偿期：慢性肝炎病史及症状可供参考，如有典型蜘蛛痣，肝掌应高度怀疑，肝质地较硬或不平滑及(或)脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据，肝功能可以正常，蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶，血清P-Ⅲ-P升高有助诊断，必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。

2、失代偿期：症状，体征，化验皆有较显著的表现，如腹水，食管静脉曲张，明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断，但有时需与其他疾病鉴别。

차별 진단

1、肝硬化的临床表现比较复杂，需与有类似表现的疾病相鉴别，腹水需与下列疾病鉴别：

(1)结核性腹膜炎：肝硬化腹水初起，且进展较快时，可有腹部胀痛，触诊有压痛，需与结核性腹膜炎鉴别，后者有结核中毒症状，腹部可有柔韧感，压痛及反跳痛，症状及体征持续不退，腹水性质为渗出液，极少数可为血性腹水。

(2)癌性腹膜炎：腹腔脏器的癌瘤可转移至腹膜而产生腹水，年龄在40岁以上，起病快发展迅速，腹水可呈血性，腹水中可找到癌细胞。

(3) 난소 암 : 특히 임상 증상으로 만성 복수를 가진 의사 가상 점액 성 낭성 암종, 질병이 천천히 진행되고, 복수가 누출되어 때로는 진단이 어려워지고, 부인과 및 복강경 검사가 진단에 도움이됩니다.

(4)缩窄性心包炎：可有大量腹水，易误诊为肝硬化，但静脉压升高，颈静脉怒张，肝大明显，有奇脉，心音强，脉压小等表现可资鉴别。

(5) 거대한 hydronephrosis 및 난소 낭종 : 덜 흔하고, 둔한 운동이없고, 간 질환이 없으며, 이전의 pyelography, 후자의 부인과 검사는 진단을 도울 수 있습니다.

2、上消化道出血需与消化性溃疡，出血性胃炎，胃黏膜脱垂，胆道出血等相鉴别：

(1)消化性溃疡出血：常有溃疡病史，脾不大，无脾功能亢进表现，但与肝硬化同时存在，则鉴别困难，急诊内镜有助诊断，肝硬化病人因食管静脉曲张破裂出血者占53%，其余为溃疡病或胃黏膜病变。

(2)出血性胃炎：可有诱因如酗酒，药物等引起，可有胃痛，与肝硬化合并存在胃黏膜病变时，鉴别困难，可靠的诊断法是急诊内镜检查。

(3)胆道出血：较少见，常有上腹剧痛，发热，黄疸，胆囊肿大压痛等，呕血常在腹部剧痛后发生，胃镜检查，或止血后作逆行胰胆管造影或经皮经肝胆管造影，可发现胆道系统病变。

以上各种出血均可在必要时选择腹腔动脉造影法进行鉴别诊断，造影药在出血部位逸出而显影，根据解剖部位可以推断出血的来源。

(4)脾大：需与其他原因所致的疾病鉴别，如疟疾，白血病，霍奇金病，血吸虫及黑热病等，疟疾有反复发作史，血中可查到疟原虫，慢性粒细胞性白血病末梢血白细胞可达10×109/L以上，分类中有幼稚粒细胞，骨髓检查可确诊，霍奇金病常伴淋巴结肿大，依靠淋巴结活检可确诊，黑热病在我国已少见，偶有个别病例，不规则发热，鼻出血，牙龈出血，贫血及末梢血白细胞显著减少(3.0×109/L以下)，骨髓检查或脾穿刺可找到利杜体，血吸虫病有反复疫水接触史，血吸虫环卵试验，血吸虫补体结合试验及皮肤试验等检查为阳性，直肠黏膜活检可找到血吸虫卵，可做粪便孵化试验。

이 사이트의 자료는 일반적인 정보 용으로 의도되었으며 의학적 조언, 예상되는 진단 또는 권장 치료를위한 것이 아닙니다.