肝星細胞過形成

分裂と生殖を通じて肝星細胞の数が増加する現象は、肝星細胞の増殖と呼ばれ、これは肝線維症の病因と発達における非常に重要な重要なリンクです。 肝星細胞（HSC）には、肝臓脂肪貯蔵細胞（FSC）、脂質細胞（脂肪細胞）、ビタミンA貯蔵細胞、周皮細胞などのさまざまな名前があります。 （perisinusoidalcell）、伊藤細胞などECMの主な供給源であり、HSCが活性化し、筋線維芽細胞様細胞（MFC）に変換されますHSCは、さまざまな線維形成因子の最終的な標的細胞です。 通常の状況では、肝星細胞は休息しています。 肝臓が炎症または機械的刺激によって損傷すると、肝星細胞が活性化され、その表現型が静止状態から活性化状態に変化します。 活性化された肝星細胞は、一方では、細胞外マトリックスの増殖および分泌を介して肝線維症の形成および肝内構造の再構築に関与し、他方では、細胞収縮により肝内洞圧を増加させる。 肝星細胞の増殖には、生理学的と病理学的の2種類があります。 生理的ニーズへの適応のために発生し、その範囲が通常の限界を超えないことを生理的過形成と呼びます。 人体のいくつかの組織が損傷した後、残りの代償性過形成も生理学的過形成です。 正常範囲を超える病理学的原因によって引き起こされる過形成は、病理学的過形成と呼ばれます。 生理的過形成は、代償性過形成と内分泌過形成に分けられます。 生理学的増殖のメカニズムは現在完全には理解されていません。 病理学的過形成は主にホルモン刺激に関連しており、腫瘍細胞の増殖によって引き起こされる腫瘍過形成も病理学的過形成の範囲に属します。 しかし、従来、過形成は良性の非腫瘍性病変を指します。 過形成と肥大は2つの異なる概念ですが、実際には肥大が同時に発生することがよくあります。 生理学的ニーズへの適応または傷害後に起こる代償性過形成は、身体に有益な局所代謝および機能的変化を強化または補償する可能性があります。 しかし、病理学的過形成はしばしば体に有害です。 良性前立腺過形成（BPH）は、年配の男性で最も一般的な疾患であり、男性で最も一般的な良性腫瘍です。 BPHは、一連の刺激と下部尿路症状（LUTS）に関連することが多く、患者の生活の質に悪影響を及ぼします。 未治療のBPHは、いくつかの合併症を引き起こす可能性があり、最も一般的なものは、急性尿閉（AUR）、肉眼的血尿、再発性尿路感染症、尿路閉塞の症状、膀胱結石、比較的まれな腎不全です。 HSCはDisse空間にあり、類洞内皮細胞（SEC）と肝細胞の隣にあります。 その形態は不規則であり、細胞体は円形または不規則であり、いくつかの星細胞プロセスはしばしば肝洞の周りに広がっています。 さらに、HSCは細胞プロセスを拡張して、肝細胞および隣接する星細胞と接触するようにしました。 HSCの細胞質には、直径約1.0〜2.0μmのビタミンAおよびトリグリセリドが豊富な1〜14の脂肪滴が含まれています。細胞質には、遊離リボソーム、粗面小胞体、および発達したゴルジ複合体が豊富です。 核は不規則な形をしており、脂肪滴の圧搾により、核には1つまたは複数の窪みがあり、核には1つまたは2つの核小体が見られます。 正常な肝臓のHSCの数は非常に少なく、肝細胞の総数のわずか5％から8％、総容積の1.4％を占めていますが、HSCの3次元分布と拡張は、肝類洞微小循環全体をカバーするのに十分です。

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