上まぶたの黄色と白のドット

はじめに トラコーマの症状の1つは、結膜上皮組織がびまん性浸潤に基づくリンパ球の蓄積によって形成されることです。 最初の開始時に、結膜上部に細かい黄色がかった白い点が散在しているように見えます。 トラコーマは、クラミジアトラコマチスによって引き起こされる慢性伝染性結膜性角膜炎です。疾患の初期段階では、乳頭や濾胞の過形成などの結膜が浸潤し、同時に角膜血管攣縮が起こります。角膜損傷の悪化は、視力に深刻な影響を与え、失明を引き起こすことさえあります。

原因

（1）病気の原因

トラコーマ病原体の研究には長い歴史があります。1907年、HalbestaedterとProwazekは光学顕微鏡とギムザ染色を使用して、トラコーマの結膜上皮細胞、すなわち上皮細胞内の赤青プロトプラストと濃い青の前駆粒子の封入体を見つけました。封入体には、コートで囲まれたマトリックスがあり、誤って「クラミドゾア」と呼ばれています。 それ以来、多くの研究が行われています。 しかし、1955年に中国での鶏胚培養法、Tang FeifanやZhang Xiaolouによるトラコーマの病原体の分離は初めてではありませんでした。 この病原体は細菌フィルターを通過し、細胞に寄生し、封入体を形成するため、当時はウイルスと見なされていました。 一般的なウイルスとはサイズや形が異なるため、オウム熱やリンパ肉芽腫の大型ウイルスと同様に、非定型または大型ウイルスと呼ばれます。 それ以来、さまざまな国の学者がその分子生物学と代謝機能をさらに研究し、RNA、DNA、特定の酵素が複数に分割され、細胞膜と壁を持ち、細菌に敏感であることを証明しました。これらはウイルスに適合しません。自然、そしてグラム陰性菌と多くの類似点があります。 したがって、1974年に発行された「Bergey Bacterial Identification Manual」は、クラミジアと呼ばれるこのタイプの微生物に新しい名前を付けました。 クラミジアトラコマチスもその1つです。

クラミジアトラコマチスは、抗原性からA、B、C、Ba、D、E、F、G、H、I、J、Kなどの12種類に分類できます。 人気のある地域のトラコーマはタイプA、B、C、およびBaによって引き起こされ、他のタイプは泌尿生殖器感染症および封入体結膜炎を引き起こします。 一部の著者は、前者のグループは流行性クラミジアトラコマチスグループであり、後者のグループは眼および性器の尿クラミジアグループであると述べた。 クラミジアトラコマチスのライフサイクルには、オリジナルとオリジナルの2つの生物学的段階があります。 素体は感染期で、サイズは約0.3μmで、細胞壁があり、細胞外で生存できます。 網状体としても知られる最初の体は、約0.8μmの大きな体積を持つ生殖段階であり、非感染性です。 プロトプラストが宿主細胞に侵入した後、それは原始体に発達し、前駆細胞に変化し、二分裂した子孫の子孫を形成します。 細胞質が満たされると、破裂して元の体が解放され、遊離のプロトプラストが正常な上皮細胞に侵入して新しいサイクルを開始します。 各サイクルは約48時間です。

（2）病因

クラミジアトラコマチスは、尿道、子宮頸部、子宮内膜、卵管上皮、目、鼻咽頭および直腸粘膜などの円柱上皮細胞に容易に侵入し、病変を引き起こし、膣扁平上皮に侵入せず、感染後に膣に寄生するだけです膣炎。 一般に、身体の反応は軽度であり、多くの場合無症候性であり、診療所には急性期はありません。 クラミジア自体によって引き起こされる病変に加えて、体の免疫応答も病因に関与しています。クラミジア膜上のLPSは体の免疫応答を誘発する可能性があり、その代謝産物も体のアレルギー反応を引き起こす可能性がありますが、病原体は細胞に寄生して免疫防御を逃れる可能性があります。 病原体は細胞内で感染し増殖し続け、新しい細胞に感染し続け、人体に繰り返し感染を引き起こします。 急性感染では、局所は主に中性の多核細胞反応であり、慢性または再感染は単球反応を引き起こします。 体の免疫応答と組み合わされた長期の繰り返し炎症性病変は、瘢痕形成につながる可能性があります。

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関連検査

トラコーマクラミジアの外部検査トラコマチスクラミジア抗体

潜伏期間は5〜14日で、目は病気で、主に子供たちや短い期間です。 軽いトラコーマには、症状がまったくないか、わずかなかゆみ、異物感、少量の分泌しかありません。重篤な場合には、後遺症や合併症による角膜が関与し、軽い、裂け目、痛み、意識喪失などの刺激的な症状があります。

クラミジアトラコマチスは、主に眼pal結膜に浸潤し、最終的に瘢痕形成に至ります。 検査の特徴は次のとおりです。

1、血液と血管がぼやけている：慢性炎症細胞が浸潤した結膜上皮の下の血管拡張、びまん性リンパ球および形質細胞により、透明な結膜が混濁して肥厚し、血管が不明瞭になり、ぼやけた混雑を示しています。

2、乳頭肥大：睑睑睑面面面面、、、、粗糙睑睑睑睑睑睑睑睑睑睑睑睑睑睑睑睑睑睑睑睑睑

3、フィルター過形成：限局性リンパ球によって形成されたびまん性浸潤に基づく結膜上皮下組織です。 最初の結膜は、結膜の表面には目立たず、細かい黄白色の点に散在しているように見え、肥厚した乳首の間に混ざっています。これは、トラコーマの早期診断の1つです。

4、角膜血管攣縮：結膜病変では、同時に、角膜血管ネットワークの角膜灰色領域の上半分が充血し、新しい血管が発生し、透明な角膜上皮と前部弾性層に伸び、新しい血管が付随します灰白色の斑点状浸潤は、角膜血管攣縮と呼ばれるクラミジアトラコマチスの角膜上皮の組織反応です。 これは、トラコーマの早期診断の基礎の1つです。 疾患が進行するにつれて、血管痙攣はドレープに似た瞳孔領域に垂れ下がります。上部血管痙攣が瞳孔領域を通過すると、角膜の他の部分も血管痙攣から中心まで成長し、角膜全体に広がります。 細胞がひどく浸潤すると、肥厚性の肉質の血管攣縮が形成されます。 （pannus crassus）、視力に深刻な影響を与えます。

5、瘢痕形成：数年または数十年のトラコーマの場合、卵胞、乳首などのすべての炎症性病変は潰瘍または壊死を起こし、徐々に結合組織に置き換わり、瘢痕を形成し、病変が退行に入ったことを示します期間。 トラコーマの経過は、感染の重症度と感染が繰り返されるかどうかによって異なります。 軽度の感染または再発のない場合、月数はそれより長くなることがあり、結膜は薄いままであるか、明らかな傷跡はありません。 繰り返される感染は数年から数十年続くことがあります。

潜伏期間は約5〜12日です。 通常、両眼を侵害します。 それは主に子供と青年に発生します。

1、症状

主に急性で、患者は異物感、photo明、涙、および多くの粘液または粘液分泌物を持っています。 数週間後、急性症状はおさまり、慢性期に入りましたが、この時点で不快感はなく、目だけが疲労しやすくなりました。 この時点で治癒または治癒した場合、傷跡を残すことはできません。 しかし、慢性疾患では、風土病地域では、しばしば感染が繰り返され、状態は悪化します。 角膜に活発な血管痙攣がある場合、刺激が大きくなり、視力が低下します。 後期は内反、,毛、角膜潰瘍、ドライアイなどの後遺症が原因であることが多く、症状はより明白であり、視力、さらには失明にまで深刻な影響を及ぼします。

2、標識

（1）急性トラコーマ：急性濾胞性結膜炎の症状、結膜の発赤と腫脹、乳頭の肥大による結膜の肥大、乳頭の結膜の過形成、および上腸骨リンパ節と結節性角膜リンパ節の結膜濾胞、および炎症性リンパ節とびまん性角膜上皮 数週間後、急性炎症は収まり、慢性期になりました。

（2）慢性トラコーマ：感染が繰り返されるため、数年から10年以上遅れることがあります。 鬱血の程度は軽減されますが、皮下組織、結膜の染み、肥大、乳頭過形成、および濾胞形成による散在性細胞浸潤があります（図1）結膜の上端は重要です。 同じ病変は下顎の結膜と下側頭の結膜にも見られ、重度の場合は半月の壁に侵入することさえあります。 角膜血管攣縮：角膜縁の外側の通常の毛細血管網です。角膜の端を通過して透明な角膜に入り、視力に影響を与え、徐々に瞳孔領域に発達します。細胞浸潤を伴い、浅い潰瘍になります。治癒後、角膜が形成されますファセット。 細胞がひどく浸潤すると、肥厚した肉のような血管けいれん（pannus crassus）が形成されます。 慢性経過では、結膜病変は徐々に結合組織に置き換わり、瘢痕を形成します。 それは最初に上部仙骨結膜の下部溝に現れ、水平の白い縞を示し、徐々に網状になり、活動性病変は完全に消失し、病変および結膜はすべて白い滑らかな瘢痕になりました。

トラコーマの経過と予後は、感染の重症度と感染が繰り返されるかどうかによって異なります。 軽度の感染または再発のない場合、月数はそれより長くなることがあり、結膜は薄いままであるか、明らかな傷跡はありません。 重度の感染症の場合、病気の経過は数年から10年以上に渡りますが、慢性疾患の場合、他の細菌や繰り返しの感染症によって急性に攻撃されます。 最終的には、広範囲に及ぶ瘢痕はもはや伝染しませんが、視力低下または失明さえ引き起こすことが多い深刻な合併症と後遺症があります。 トラコーマと研究のニーズを防ぐために、トラコーマの臨床病期分類法が数多くあります。 1979年の第2回全国眼科学会議の時点で、中国はトラコーマの病期分類を再定義しました。

ステージI-手術のステージ：つまり、活動期間中、乳頭と卵胞が同時に共存し、上部腸骨稜の結膜組織が不明瞭で、角膜血管攣縮があります。

ステージII-変性期：瘢痕から瘢痕へ。 少数の活動性病変のみが残っています。

ステージIII-完全なクラスティング期間：活動性病変は完全に消失し、瘢痕に置き換わり、非感染性。

同時に、分類基準も確立されました：活動性病変（乳頭と卵胞）に応じて、上部結膜の総面積は軽度（+）、中度（++）、および重度（+++）のグレードに分けられました。 面積の1/3未満を占める人は（+）、1/3から2/3を占める人は（++）、2/3以上を占める人は（+++）です。 角膜血管攣縮の分類方法が決定されました：角膜は4つの等しい部分に分割され、侵襲性血管痙攣は1/4（+）以内で、1/4から1/2は（++）で、1 / 3〜3/4は（+++）で、3/4以上は（++++）です。

角膜血管攣縮

1、正常な血管は透明な角膜に侵入しません

2、血管けいれん（+）

3、血管痙攣（++）

4、血管痙攣（+++）

5、血管痙攣（++++）

世界でより一般的なのは、MacCallanのステージング方法です。

I期-早期浸潤：結膜および結膜の結膜充血は、特に上部で、初期卵胞および初期角膜血管攣縮を起こすことがあります。

II期-活動期：明らかな活動性病変、すなわち乳頭、卵胞、および角膜血管痙攣があります。

ステージIII-瘢痕化前期間：中国の第2期と同じ。

ステージIV-完全なクラスティング期間：中国の第3期間と同じ。

鑑別診断

眼pal結膜の巨大な乳頭：結膜の巨大な乳頭である春の角結膜炎などの疾患によって引き起こされる眼pe結膜の乳頭過形成は、春結膜炎の臨床症状の1つです。 春のカタル性結膜炎、季節性結膜炎としても知られる春の角結膜炎。 思春期前の発症は、主に両眼で5〜10年続き、男の子の発生率は女の子よりも高くなっています。 この病気は、中東とアフリカで発生率が高く、温帯地域では発生率が低く、寒冷地ではほとんど発生しません。 春と夏の発生率は、秋と冬の発生率よりも高くなっています。 春季結膜炎のより正確な名前は春季角結膜炎（VKC）です。これは、アトピー性の人が環境でよく見られる抗原に反応できる両側性慢性外眼疾患です。 主なアトピー性疾患には、湿疹、喘息、ur麻疹が含まれます。 VKCは主に子供と若い成人に影響を及ぼし、春に最もよく見られるため、「春」結膜炎と呼ばれます。 罹患患者の主な特徴は外眼疾患であり、主な症状はかゆみ、引き裂き、恥ずかしい分泌物です。 この病気は「自己制限的」です。 現在入手可能な薬物には、局所グルココルチコイドおよび肥満細胞安定剤が含まれています。 春角膜炎は再発性結膜炎であり、しばしば両眼の影響を受け、角膜表面を損傷する可能性があります。

結膜の硬くて平らな乳首：春のカタル性結膜炎の臨床症状のため、結膜充血は最初は非常に劇的であり、その後、多くの硬くて平らな乳頭がサイズの異なる結膜に発生します。結膜の小石で覆われています。 乳首間の亀裂は水色で、乳首の表面は乳白色の濁りを示します。 分泌物は多くなく、非常にべたつきがあり、フィラメントに引き込まれます塗抹標本検査では、好酸球が増加することがわかります。 下顎の結膜に病変がある場合、乳頭は小さくなり、結膜ほど顕著ではありません。 春春結膜炎は、季節性の強いアレルギー性疾患であり、しばしば両眼に浸潤します。 春の花が咲くたびに、症状が消え、秋に風邪が遅くなると症状が消えます。 毎年再発し、軽度の症例は3〜4年後には発行されず、重症の症例は10年以上再発し続けることがあります。 この病気の特徴は、かゆい目、大きく平らな乳首、角膜縁付近の結膜過形成、および分泌物中の多数の好酸球です。

結膜砂の外観：トラコーマの症状の1つです。 トラコーマは、クラミジアによって引き起こされる慢性伝染性結膜性角膜炎であり、盲目の病気の1つです。 眼結膜の表面にざらざらした不均一な外観を形成するため、砂のような形をしており、そのためトラコーマと呼ばれています。 疾患の初期段階では、乳頭や濾胞過形成などの結膜に浸潤し、角膜血管攣縮が同時に発生します。後期段階では、結膜の瘢痕が影響を受け、内反変形や角膜損傷の悪化を引き起こし、視力に深刻な影響を与え、失明を引き起こすことさえあります。 潜伏期間は5〜14日で、目は病気で、主に子供たちや短い期間です。 軽いトラコーマには、症状がまったくないか、わずかなかゆみ、異物感、少量の分泌しかありません。重篤な場合には、後遺症や合併症による角膜が関与し、軽い、裂け目、痛み、意識喪失などの刺激的な症状があります。

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