代謝性アルカローシス

はじめに 代謝性アルカローシス（アルカリ）は、細胞外液中の不揮発性酸の減少またはアルカリの増加によって引き起こされ、その主な特徴は血漿HCO3-濃度の増加とPaCO2の代償性増加です。 単独で、または呼吸性アシドーシスと組み合わせて存在します。 その主な代償機構は、呼吸器のCO2貯留と、H +の貯留を伴う重炭酸塩の腎排泄です。 アルカロイドの症状には、しびれ、刺痛、手首と足首、および不整脈が含まれます。 しかし、多くの場合、原発性疾患で覆われています。 低カルシウムでは、手足のけいれんが起こり、低カリウムでは、多尿、多飲、麻痺が起こり、少量では、姿勢めまいおよび筋力低下が起こります。 深刻な場合、混乱、無反応、さらには麻痺が生じる可能性があります。

原因

胃液の損失

嘔吐、長期の胃吸引、幽門閉塞、および外科的麻酔は、大量の胃液を失う可能性があります。

2.カリウムの不足。

3.細胞外液のCl-還元

摂取量が減少した場合、または胃液の損失、またはフロセミド、チアジド利尿薬、またはBartter症候群やGitleman症候群などの腎イオンチャネル変異の使用により、腎臓から、または先天性腸粘膜細胞により大量のCl-が失われますCl-機能的欠陥などの吸収は、細胞外液Cl-を減らすことができます。

4.重炭酸塩の蓄積

（1）胃潰瘍疾患の治療における大量のアルカリ薬の長期使用。胃酸が減少または消失し、腸液中の重炭酸塩が中和されずに血液に吸収され、血液中のHCO3-の量が増加し、それによりアルカリが発生します。中毒。

（2）有機酸塩の過剰摂取または乳酸塩、クエン酸塩（大量の輸血）、過剰な酢酸塩の経口注射、それらは肝臓でCO2およびH2Oに変換され、重炭酸塩を形成するため、 HCO3-の含有量は大幅に増加し、アルカローシスの一因となります。

（3）心肺蘇生後、大量の炭酸水素ナトリウムが蘇生に使用され、乳酸が代謝され、消費されたHCO3-が回収されます。その結果、血液中のHCO3-は60-70 mmol / Lになり、pH値は7.90です。 。 さらに、腎不全の場合、重炭酸ナトリウムの使用量が多すぎると、代謝性アルカローシスも発生する可能性があります。

5.ミネラルコルチコイドが多すぎる

アルドステロン症、クッシング症候群などが含まれます。

確認する

1.血中pHおよびHCO3-が上昇、血中カリウム、血中塩素が減少。

2.臨床的に、幽門閉塞が原因である場合、代謝s中毒はX線または胃鏡検査によって診断できます。

3.ミネラルコルチコイドが疑われる患者は、アルドステロンとコルチゾールのレベルを確認できます。

鑑別診断

診断

AB、SB、BB、BE、血中PCO2、血中pH値の履歴、身体的徴候および血液ガス分析によると、代謝性アルカローシスの診断を得ることができます。 代謝性アシドーシスを補正する式は次のとおりです。

ΔPCO2= 0.7×Δ[HCO3]±5。

PCO2 = 40 + 0.7×△[HCO3]±5。

1.測定されたPCO2≈40 + 0.7×△[HCO3]±5の場合、代謝性アルカローシスが最大の補償に達したことを示します。

2.測定されたPCO2 <40 + 0.7×△[HCO3]±5の場合、呼吸性アルカローシスを伴う代謝性アルカローシス、または軽度の代謝性アルカローシス、または開始時間が12〜24時間未満である可能性があります。 、最大の補償に達していない、または呼吸を刺激する要因のため。

3.測定されたPCO2> 40 + 0.7×△[HCO3]±5の場合、呼吸性アシドーシスと組み合わされた代謝性アルカローシス、代謝性アシドーシスを伴う代謝性アルカローシス、または過剰に補償された代謝ベースである可能性があります。中毒。

鑑別診断

この疾患は、代謝性アシドーシス、呼吸性アシドーシス、呼吸性アルカローシスと区別する必要があります。

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