蕁麻疹に似た皮膚の紅潮

はじめに 胃カルチノイドは、ヒスタミンの分泌の可能性があるため、tic麻疹のような皮膚紅潮斑を引き起こす可能性がありますカルチノイドは、カルチノイド腫瘍としても知られ、消化管や他の臓器に発生するクロム親和性細胞のグループです。新しい生物の臨床的、組織化学的および生化学的特性は、発生場所によって異なる場合があります。 このような腫瘍は、セロトニン（セロトニン）、キニン、ヒスタミンなどの生物学的活性因子を分泌し、血管運動機能障害、胃腸症状、カルチノイド症候群と呼ばれる心臓および肺の病変などを引き起こします。 ）。

原因

この病気の原因はまだ解明されていません。 癌は、低分子ペプチドまたはペプチドホルモン、すなわちAPUD細胞腫瘍を産生する腫瘍です。APUD細胞腫瘍は、標的細胞による環状アデニン一リン酸の増加によって作用し、強い生理活性を持つセロトニンを分泌します（5）。 -セロトニン）、バソプレッシンおよびヒスタミン、および副腎皮質刺激ホルモン、カテコールアミン、成長ホルモン、副甲状腺ホルモン、カルシトニン、抗尿素、ゴナドトロピンなどの他のペプチドを分泌するいくつかのホルモンホルモン、インスリン、グルカゴン、プロスタグランジン、ガストリン、モチリンなどの物質。 カルチノイド症候群を引き起こす主な物質はセロトニンとブラジキニンであり、ヒスタミンもいくつかの影響に関与しています。

セロトニンは、末梢血管および肺血管に直接収縮効果があり、気管支にも強い収縮効果があります。また、胃腸管の迷走神経および神経節細胞に刺激効果があり、胃腸管のist動が増強され、分泌が増加します。 ブラジキニンには強力な血管拡張作用があり、一部のカルチノイド腫瘍、特に胃カルチノイドは、ブラジキニンやヒスタミンなどの大量の血管作用物質を生成し、皮膚の紅潮を引き起こします。 循環中のセロトニンの増加も心内膜線維症を引き起こす可能性があります。

通常の状況では、食物に摂取されたトリプトファンの約2％のみがセロトニン（5-HT）の合成に使用され、98％がナイアシンとタンパク質合成の代謝経路に入ります。 しかし、カルチノイド症候群の患者では、トリプトファンの60％が腫瘍細胞に取り込まれる可能性があり、5-HT合成が増加し、ナイアシン合成が減少します。 腫瘍細胞の60％は、トリプトファンヒドロキシラーゼによって5-ヒドロキシトリプトファン（5-HTP）によって触媒されたトリプトファンを摂取し、次にドーパデカルボキシラーゼによって5-HTに変換され、腫瘍細胞の分泌物に部分的に保存されました。顆粒の内部では、残りは直接血液中に入ります。 血液中に遊離している5-HTのほとんどは、肝臓、肺、脳のモノアミンオキシダーゼ（MAO）によって尿から5-ヒドロキシインドール酢酸（5-HIAA）に分解されます。 中腸系に由来するカルチノイド患者の血清中の5-HTのレベルが増加し、尿中の5-HIAA排泄が増加するこれは典型的なカルチノイド症候群です。 このカテゴリは、カルチノイド症候群の症例の75％以上を占めています。 前腸系のカルチノイドは、しばしばドーパデカルボキシラーゼを欠いており、5-HTPを5-HTに変換できません.5-HTPは血液に直接放出されるため、患者の血清中の5-HTPレベルは上昇しますが、5-HTはそうではありません上げます。 患者の尿中の5-HTPおよび5-HT排泄は増加したが、5-HIAAの増加は明らかではなく、これは非定型カルチノイド症候群である。

カルチノイド腫瘍の90％以上は、主に虫垂、回腸および直腸の消化管で発生し、いくつかは結腸、胃、十二指腸、マッキール憩室、および胆道、膵管、生殖腺、肺および気管支で発生します。 異なる人種は、カルチノイドの有病率に違いがあるかもしれません。 日本では、胃、十二指腸、結腸でのカルチノイドの発生率はヨーロッパや米国よりも多く、小腸カルチノイドの症例は少ないです。これは、日本人やヨーロッパ人の臓器のクロモグラニン細胞の分布に関係していると推測されます。 。

Godwinには2837のカルチノイドがあり、85.5％が消化管に分布しています。 胃腸管外の病因には、気管支、肺、頭、肝臓、膵臓、子宮頸部、耳下腺、尿道、さらには精巣または卵巣が含まれます。 オルロフの包括的な文献における3,000例の胃腸カルチノイドの分布は、虫垂の47.0％、回腸の27.5％、直腸の17.0％、胃の2.5％、結腸の2.0％、空腸の1.5％、十二指腸の1.3％、メッケル憩室の1.0％でした。 、胆嚢0.2％。 それらのほとんどは虫垂に見られ、虫垂、回腸、直腸はすべての消化管カルチノイド腫瘍の90％以上を占めています。

典型的な胃腸カルチノイド、腫瘍はしばしば小さな黄色または灰色の粘膜下結節腫瘤であり、単一または複数の粘膜表面がより完全であり、その形状は異なり、結節、ポリープ状または輪状である。 少数の腫瘍が表面に潰瘍を形成することがありますが、これは腺癌のように見え、筋肉層および漿膜層に浸潤することがよくあります。 一部の患者には、多発性のカルチノイド腫瘍がある場合があります。 回腸カルチノイドはしばしば多発性であり、腫瘍は小さく、直径は3.5cm以下であり、約1.5cmです。 中国の78例のグループでは、直腸カルチノイド部位は10cm未満の直腸にあり、腫瘍の大きさは約0.2〜2.5cm、1.0cmを超え、ポリープに似ていますが、椎弓根はありません。 切断面は灰色または灰色がかった黄色で硬く、境界がはっきりしています。 カルチノイド細胞は、顕微鏡下では正方形、円柱、多角形または円形です。 核は均一であり、有糸分裂期がほとんどなく、細胞質に好酸球顆粒があります。 電子顕微鏡の観察によると、胃腸管のさまざまな部分の細胞質顆粒の形態と組織化学は異なっています。 小腸がん細胞には、銀染色に対して陽性である大きな多形の粒子が含まれています。 胃癌細胞の粒子は丸く、銀染色反応の場合、外因性の還元剤を加えて陽性にする必要があるため、好銀性です。 直腸がん細胞は大きく、丸く、均一であり、銀と銀の染色反応は陰性であるため、非反応性です。

カルチノイド腫瘍の組織学的構造は、腫瘍細胞のさまざまな配置によって特徴付けられ、So我らは配置に従って5つのタイプに分類されます。

タイプA：がん様細胞は結節性の充実した巣に凝集し、細胞はほぼ円形で不規則に配置され、索の周りに浸潤します。 カルチノイドは、中腸の起源システムでより一般的であり、最も典型的なタイプです。

タイプB：腫瘍細胞は小さな構造で、殻などの層に配置され、核は前腸系に由来するカルチノイドでより一般的なグリッドまたはストリップなどの周辺部に配置されます。

タイプC：正方形のセルは腺状に配置されていますが、空洞やバラのパターンはありません。

タイプD：腫瘍細胞の形状は不規則であり、不規則に大きな骨髄構造に配置されています。 タイプCおよびDは、後腸系由来のカルチノイドでより一般的です。

タイプE：上記の4つのタイプのさまざまなタイプ。

カルチノイドの非定型過形成および有糸分裂期は明らかではなく、一般に細胞形態から悪性度を判断することは困難です。 以下を参照できます：

1型がんのサイズは、843件の手術データ、最大直径1cm以下、90％〜100％と組み合わされて、良性の経過を示しました。 1〜2 cmの範囲では、30％〜50％に転移があります。 直径が2 cmを超える場合、80％から100％に移行があります。

統計によると、2度の浸潤が胃腸管のカルチノイド筋に侵入しており、転移の90％を占めています。

3成長部位と虫垂カルチノイドはほとんどすべて良性です。漿膜に浸潤していても転移はまだまれです。小腸カルチノイドの転移率は30％、結腸は38％です。十二指腸と胃は悪性です。カルチノイドは小腸よりもまれです。

カルチノイド転移経路は、直接浸潤して成長し、漿膜を周囲の組織に浸透させ、リンパ転移または血行性転移が発生する可能性があります。 局所リンパ節転移および直接血行性転移の報告はありません。 血行性転移は肝臓で最も一般的であり、骨、肺、脳にも転移します。他のまれな転移部位が報告されています：卵巣、精巣上体、皮膚、骨髄、後腹膜、まぶた、副腎、脾臓、膵臓、腎臓、甲状腺、膀胱、前立腺、子宮頸部。 乳房への転移の報告もあり、その臨床徴候は原発性乳癌に非常に似ています。

カルチノイド細胞は、APUD細胞系の腸クロム親和性細胞（クルチツキー細胞とも呼ばれます）に由来します。これらの細胞は、胚の神経堤に由来し、消化管に広く分布しています。発色団プロ銀粒子を持ち、さまざまなペプチドアミンを生成できます。ホルモン。 近年、免疫組織化学技術の進歩に伴い、組織切片でさまざまなホルモンが確認されています。 カルチノイド症候群は、肝臓を介したセロトニンとさまざまな血管作用物質の代謝物の形成によるものです。血液は肺と心臓に入り、肺動脈と心内膜下の線維組織を増殖させます。症例の約半分は、肺動脈弁を含む右心臓弁病変を伴います。そして、三尖弁の肥厚、短縮、剛性、接着。 心内膜および腱索は、繊維の肥厚を引き起こし、肺狭窄および三尖弁閉鎖症を引き起こす傾向があります。 左心内膜下の弾性線維は、特に気管支発癌において、限局性またはびまん性線維症などの限局性の変化があり、左心、肺動脈、三尖弁、および大動脈弁線維症がより一般的です。

確認する

関連検査

麻疹ウイルス抗体皮膚真菌顕微鏡検査皮膚塗抹顕微鏡検査

1. 30 mgを超える24時間尿5-ヒドロキシインドール酢酸。 胃の癌性細胞では、デヒドロキシラーゼは存在せず、血液中のセロトニンの濃度は高くなく、セロトニンの濃度は増加します。 24時間尿中の5-ヒドロキシインドール酢酸の排泄は大きく変動し、食物の影響を受けた。 ジャガイモ、バナナ、パイナップルを食べると、尿中の5-ヒドロキシインドール酢酸の量が増えるため、診断をより信頼できるものにするために、尿検査を数回繰り返す必要があります。

2.カルチノイドが非常に疑われ、尿中に排泄される5-ヒドロキシインドール酢酸の量が増加しない患者では、興奮テストとして使用できます。 試験方法は、最初に5％グルコース500mlを静脈内注射し、血圧と脈拍を30分ごとに1回ですが、血圧と脈拍が安定した後、アドレナリン1μgを静脈注射し、反応がなければ15分ごとに1μgを追加します反応が現れた。 ただし、最大用量は毎回15μgを超えてはならず、15μgが未反応のままである場合は試験は行われませんでした。 チャレンジテストは重度の低血圧と気管支痙攣を引き起こす可能性があるため、このテストは特に注意する必要があります。

3.消化管のカルチノイドは、X線で検査できます。 Bモード超音波検査とCTは、肝転移患者の診断的価値があります。 気管支がんは、気管支鏡検査、胸部断層撮影、およびその他の検査のためにputに見られます。 骨盤腔にカルチノイドが発生すると、婦人科検査、Bモード超音波、CTおよびその他の方法で腫瘍を発見できます。

鑑別診断

次の症状と区別する必要があります。

1.胸骨の後ろのBurn熱痛

胸痛は診療所で非常に一般的な症状であり、痛みには胸骨の背部が伴うことが多く、痛みは嚥下中または嚥下後に起こることが多く、しばしば嚥下困難を伴う。 胸骨後の痛みは、クリニックでよく見られます。首と胸の下縁（胸の中央または外側）の間の痛みを指します。痛みの性質はさまざまです。通常、胸の病気（胸壁の病気を含む）によって引き起こされる一般的な症状の1つです。によって引き起こされます。

2.胸骨後の痛み

胸骨後の痛みは、クリニックでよく見られます。首と胸の下縁（胸の中央または外側）の間の痛みを指します。痛みの性質はさまざまです。通常、胸の病気（胸壁の病気を含む）によって引き起こされる一般的な症状の1つです。によって引き起こされます。 一部の人々は胸骨後の痛みを経験した後、しばしば冠状動脈性心臓病を疑い、盲目的に冠状動脈性心臓病で治療します。 実際には、胸骨後の痛みには多くの原因があります：心血管、肺、縦隔、食道などは病気になる可能性があります。胸骨の痛みが発生したら、できるだけ早く病院に行き、臨床症状で診断を確認する必要があります。

3.胸骨の下端は柔らかい

下胸骨の圧痛は、白血病の重要な兆候の一つです。 さらに、悪性リンパ腫や骨髄増殖性疾患でも見られますが、後者の2つは比較的まれです。

血液がんとしても知られる白血病は、人々が白血病、特に急性白血病に苦しむときに最も重要な兆候の一つです。 臨床観察によると、ほとんどの患者の胸骨圧痛の最も明らかな部位は、胸骨の下部にあり、これは4番目と5番目のinter間腔の胸骨に相当します。 医学者は、骨痛の原因は主に骨髄内の白血病細胞の増殖、骨髄腔の容積圧の増加、および感覚神経を刺激するための白血病細胞による骨膜の浸潤によって引き起こされると考えています。 解剖学的な観点から、胸骨プレートは非常に薄く、この部分を覆う皮膚も非常に薄く、骨膜感覚神経も豊富であるため、タッチ圧に敏感であり、明らかな圧痛を生じる傾向があります。

4. cost間スペースには圧痛がある

cost間スペースの痛みは、cost間神経痛の臨床症状です。 cost間神経痛患者の身体診察では、胸椎の傍脊柱およびcost間スペースに有意な圧痛が認められました.cost間神経痛の典型的な患者の頸部検査は陽性でした。影響を受けた神経の分布は、知覚過敏や知覚低下などの神経障害をしばしば示しました。 。

5.胸骨の優しさ

ほとんどの患者では、胸骨圧痛の最も明らかな部分は胸骨の下部にあり、これは4番目と5番目のinter間スペースの胸骨に相当します。

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