静かな腹

はじめに 急性膵炎は腹部手術の一般的な疾患であり、近年、重度の膵炎の発生率は徐々に増加しています。 重度の膵炎の死亡率は20％で、合併症のある人は50％にもなることがあります。 臨床病理学では、急性膵炎はしばしば浮腫タイプと出血性壊死の2つのタイプに分類されます。 この分類は病理学的状態を説明できますが、膵炎の発症は静的ではありません膵管の閉塞の程度と間質性血管（動脈、静脈、リンパ管）の変化により、病理学的変化は動的な開発。 したがって、急性の軽度の膵炎と重度の膵炎の分類方法は、臨床応用により適しています。 重篤な膵炎（出血性壊死など）臨床医はしばしば非常に重要視しますが、軽度の膵炎（浮腫タイプなど）は無視できず、重度の膵炎に発展する可能性があります。

原因

[病因]

これまでのところ、この疾患の病因は、主に動物モデルと臨床の間に大きな違いがあるため、あまり明確ではありません。 現在のデータから、膵炎の原因は以下の要因に関連しています。

閉塞因子

胆汁逆流は、胆汁ダニ、膨大部結石の嵌頓、および十二指腸乳頭の狭窄により発生します。 しかし、この現象は説明できません：共通チャネルのない胆管および膵管の症例の130％; 2剖検時の胆道に異常な変化はなく、アルコール依存症の病歴に急性膵炎は発生していません; 3慢性膵臓は通常膵管結紮後に発生します炎症、および急性膵炎の人はほとんどいません。 したがって、通常の状況では、膵管への胆汁逆流は膵炎を起こさず、胆管の下端の明らかな閉塞、胆管の高圧、膵管に逆流する高圧胆汁、膵臓腺房断裂などの膵管の高圧環境を引き起こす必要があると考えられています膵臓の炎症は、膵臓の酵素が膵臓の基質に入るときに発生します。 動物実験では、低血圧灌流膵管に急性膵炎はなく、圧力が高すぎると急性膵炎が発生することが示されています。 臨床的には、ERCPが実行されると、灌流圧が高すぎると急性膵炎が発生することがわかります。 電子顕微鏡による膵管の灌流後、破裂部位は膵管と膵臓小胞の接合部で観察され、細胞膜と細胞の基底膜の間を貫通し、最終的に基底膜を破壊し、結合組織に浸潤します。中。 胆管に膨大部の閉塞を引き起こすことなく結石があり、胆管液が膵管に逆流しない場合、胆管急性膵炎と呼ばれるべきではありません。

多くの術中胆道造影症例を分析した人々の中には、膵炎の病歴が胆管と膵管の局所解剖学のいくつかの特徴を持っていることがわかりました：例えば、膵管が厚く、胆管と膵管の間の角度が大きく、共通チャネルが長く、嚢胞管が長いです。総胆管も厚く、胆石は多くて小さく、形状は不規則です。 上記の機能はすべて、胆嚢内の小さな結石が総胆管に移動し、一時的に膨大部に留まって閉塞し、膵炎を引き起こすのに役立ちます。 石がオッディ括約筋を通過すると（特に不規則な形状）、括約筋のけいれんを引き起こすと、高圧胆汁が膵管に戻り、膵炎を引き起こします。 胆道感染が起こると、細菌は胆嚢と膵臓の共通リンパ管を通って膵臓に戻り、オッディ括約筋の狭窄の程度が異なり、膵炎を引き起こします。 膵炎を発症するために膵臓に細菌が存在しますか？Widdisonらは、次のように動物実験を行いました：彼は、主な膵管を通る膵臓酵素の灌流によって実験的膵炎を誘発しました。 動物を5つのグループに分け、グループIにトレーサーE. coliを投与し、グループII-Vに胆嚢、主膵管、閉塞した腎または結腸から一定量のE. coliを注入し、24時間後に膵臓を培養しました。培養72時間後、膵臓の各グループで大腸菌を増殖させました。 結腸群に加えて、細菌の頻繁な成長を伴うグループと比較して、膵細菌の成長率、膵臓細菌がしばしば見られるが、必ずしも膵炎感染に発展するわけではない。

2.アルコール因子

長期の飲酒者は、膵臓炎を起こしやすい傾向があり、これは西洋ではよく見られる現象で、70％を占めています。 アルコール性膵炎の病因：1アルコールは胃の壁細胞を刺激して大量の胃酸を産生し、胃酸は十二指腸に向かって腸壁のS細胞と小腸壁のI細胞を刺激し、短時間で膵管にあるCCK-PZを産生します。高圧環境を形成します.2アルコールが十二指腸壁を刺激することが多いため、腸壁が混雑して浮腫になり、十二指腸乳頭に広がって、胆管開口部の閉塞を引き起こします.3長期飲酒、膵管内のタンパク質の分泌が増加し、膵管で形成される「管内タンパク質プラグ」は、膵管閉塞を引き起こします。 これに基づいて、大量の飲酒と過食すると、膵酵素の分泌が促進され、膵臓の圧力が突然上昇し、膵臓小胞が破裂し、膵酵素が腺間の間質腔に入り、急性膵炎を促進します。 アルコールと高タンパクの高脂肪食を同時に摂取すると、膵酵素の分泌が増加するだけでなく、高リポタンパク血症を引き起こす可能性もあります。 この時点で、膵リパーゼはトリグリセリドを分解して遊離脂肪酸を放出し、膵臓を損傷します。

3.血管因子

膵臓の急性静脈循環に起因する急性膵炎、および膵臓の小さな動脈と静脈に起因する急性膵炎の現象が確認されています。 一部の人々は、膵臓動脈の注入に8〜20μmの直径のミクロソームを使用しますが、これは大きな実験的膵炎を引き起こします。 膵炎の剖検で、ポッパーは膵管にアテローム性動脈硬化性血栓症を発見しました。 別の血管因子は膵管の閉塞に基づいています。膵管が閉塞されると、膵管は高圧になり、膵酵素は間質に受動的に「浸潤」します。膵酵素の刺激は間質のリンパを引き起こします。チューブ、静脈、動脈塞栓術、およびその後の膵臓の虚血壊死。そのプロセスは図2に示すように発生します。 図から、浮腫の種類と出血性壊死性膵炎の間に明確な境界はないことがわかり、前者は適切に処理しないと後者に発展する可能性があります。 心原性ショックにおける膵臓虚血の根底にある血行力学的メカニズムを実験し、ブタの心原性ショックによって誘発された心膜閉塞を誘発し、膵臓の血行動態を観察し、膵臓の血流が不均一に減少したことを発見したショック動物の心拍出量は大幅に低下し、膵虚血の増加は選択的膵血管収縮と灌流圧低下によって引き起こされます。 心原性ショック中に発生する膵虚血は、主に選択的膵血管収縮によるものです。 Castilloらは、心肺バイパス手術を受けている300人の患者を調査して、膵臓が膵臓に損傷を与えているかどうかを観察しました。 血中アミラーゼ、膵臓アイソザイム、リパーゼは、手術後1、2、3、7、10日目に測定されました。 80例のうち、23例が腹部所見、3例が重度の膵炎、11％が続発性膵炎で死亡しました。

4.外傷および医原性因子

膵外傷は、膵管破裂、膵液のこぼれ、外傷後の血液供給不足を引き起こし、急性重度の膵炎を引き起こします。 医原性膵炎には2つの状態があります：膵炎は1つの場合に発生します：1つは胃切除中に発生し、特に胃の切除時に胃の幽門洞または十二指腸の後壁で膵臓に浸透し、膵臓の潰瘍の表面は擦って膵液漏れを形成し、膵液が漏れて膵臓を自己消化します。 別のケースでは、手術は膵臓に影響を与えず、手術後に膵炎が発生しました。これは主に膵臓の隣接臓器の手術によるものでした。オッディ括約筋浮腫、膵液排出不良、膵臓血流の低下が原因である可能性があります。迷走神経を刺激して、膵液の分泌が過剰になるようにします。

5.感染因子

急性膵炎は、おたふく風邪ウイルス、アデノウイルス、A型肝炎ウイルス、細菌性肺炎など、さまざまな細菌感染症やウイルス感染症を引き起こす可能性があります。 ウイルスまたは細菌は、血液またはリンパ液を介して膵臓組織に入ることにより膵炎を引き起こします。 通常の状況では、この感染症は単純な浮腫性膵炎であり、出血性壊死性膵炎の患者はほとんどいません。

6.代謝疾患

（1）高カルシウム血症：高カルシウム血症に起因する膵炎は、以下の要因に関連している可能性があります：カルシウム塩の沈着は膵管石灰化を形成し、膵管を閉塞して膵液が間質に入り、膵炎が発生する;膵液分泌を促進する;膵臓プロプロテアーゼはトリプシンに変換されます。

（2）高脂血症：急性膵炎患者の約4分の1が高脂血症です。 膵臓の小血管が凝縮した血清脂質粒子によって塞栓されており、高濃度の膵リパーゼが血清トリグリセリドを分解し、大量の遊離脂肪酸を放出し、膵臓の小血管に損傷を与えて塞栓を形成しているためである可能性があります。 膵炎は、血中トリグリセリドが5〜12 mmol / Lに達すると発生します。

7.その他の要因

薬物アレルギー、薬物中毒、ヘモクロマトーシス、副腎皮質ホルモン、遺伝など。

[病因]

急性膵炎（AP）の病因は、主に膵臓への膵酵素の自己消化、その周囲の組織の消化、したがって一連の臓器機能不全によるものです。 膵臓には、プロテアーゼ、リパーゼ、アミラーゼなどの非常に豊富な消化酵素が含まれています。 膵臓腺房によって分泌される酵素は、主にトリプシン、キモトリプシン、カルボキシペプチダーゼ、エラスターゼ、ホスホリパーゼA2、ハードプロテアーゼ、リパーゼ、アミラーゼ、リボザイムなどです。 通常、リパーゼ、アミラーゼ、および核タンパク質が活性型で存在することを除いて、他のものは不活性状態で存在します。 病理学的条件下では、これらの酵素は膵管および細胞で活性化された後に膵炎を引き起こす可能性があります。

膵管内の膵酵素の活性化：さまざまな要因により、胆汁、十二指腸液、腸内酵素、乳化脂肪、リゾレシチンなどが膵管に戻され、膵管内のさまざまな酵素原が活性化され、活性化された酵素ペア膵臓組織は、膵臓組織が自己消化すると発生します。 細胞内の膵酵素活性化：膵小胞細胞内のチモーゲン粒子は、膵臓自体によって分泌されるプロテアーゼ阻害剤（PSTI）を含むことにより、細胞内酵素の活性化を防ぎます。 細胞内で形成されるリソソーム酵素は、通常は酵素顆粒から分離されています。 病原因子の作用下で、酵素顆粒とリソソームは食作用現象により融合され、それによりチモーゲンが低pHで細胞内で活性化され、それにより細胞自体が損傷します。 膵臓の酵素が組織に流入すると、膵臓の病変はさらに悪化し、隣接する臓器に損傷を与えます。 上記の自己消化に加えて、急性膵炎は近年さらに集中的な研究を行っており、トリプシンおよびアンチトリプシン系、ホスホリパーゼAおよびトロンボキサンA2、膵臓血液循環障害、酸素フリーラジカル、細胞膜安定性と内毒素は、急性膵炎の病因に重要な役割を果たします。

トリプシン-アンチトリプシン系

膵臓は、トリプシンの自己活性化と自己消化を防ぐさまざまな抗トリプシン因子を分泌します。 重度の膵炎の場合、局所的な抗トリプシン消費により、膵酵素の無制限の活性化と自己消化が起こります。 抗トリプシンによって阻害されないトリプシン（MT）は、膵液中のトリプシンの10％未満ですが、トリプシンよりも3倍活性が高く、トリプシン阻害剤に対して拮抗効果があります。膵臓の完全性と膵外組織の損傷は重大な罰です。

実験により、急性膵炎の治療におけるアンチトリプシンの有効性は明らかであることが示されています。 ドライ凍結血漿には大量のアンチトリプシンが含まれているため、コロイドを補うだけでなく、アンチトリプシンを補った急性膵炎でのドライ凍結血漿の使用も同様です。

2.ホスホリパーゼAおよびトロンボキサンA2

ホスホリパーゼA（PLA）は、急性膵炎の病因の「重要な酵素」として知られています。 膵腺房細胞の自己消化はPLAに直接関係しています。 急性膵炎の発症時に、PLAチモーゲンは胆汁酸塩、トリプシン、カルシウムイオンおよび腸管ペプチドによって活性化され、PLAは腺房細胞膜のレシチンを加水分解して遊離リパーゼ（FFA）およびリゾレシチンを生成します。細胞膜が崩壊すると、細胞内のさまざまな消化酵素が放出され、膵臓の出血や壊死、身体のさまざまな臓器の損傷を引き起こします。 急性膵炎患者の血漿には、2種類のPLAがあります。

PLAが膜リン脂質からFFAとリゾレシチンを分解すると、血管を強く収縮させるトロンボキサンA2を生成します。 血栓症A2（TXA2）が病理学的に増加し、TXA2 / PGI2の不均衡により膵臓の血液供給が損なわれると、細胞内リソソーム膜が破壊され、細胞内カルシウムイオンが増加します。 TXA2の増加が防止され、TXA2 / PGI2のバランスが維持されると、急性膵炎の発症を効果的に制御できます。

3.リソソーム酵素

急性膵炎における膵酵素の活性化は腺房細胞の細胞外であると考えられていたが、近年、リソソーム加水分解酵素の作用により、腺房細胞の細胞でチモーゲンの活性化が起こることが見出されている。 低pHであり、酵素環境でトリプシン阻害剤を不活性化し、細胞内の膵臓酵素を活性化します。 腺房内のリソソームによるトリプシノーゲンの活性化は、膵臓の酵素消化と膵臓出血の重要なステップであることが示唆されています。 ウィルソンの研究は、リソソームの関与がアルコール性急性膵炎の重要な原因であることを示唆しています。

4.膵臓の血液循環障害

膵炎では、膵臓への血流が減少しますが、これは他の組織とはまったく異なり、膵臓組織も血流の変化に敏感です。 急性重症膵炎（急性出血性膵炎）では、膵臓の血流が著しく低下します。 急性浮腫性膵炎では、膵臓組織が徐々に虚血性になると、進行性虚血により急性出血性膵炎が引き起こされます。 その理由は、膵臓腺房塞栓症と閉塞の間の血管、膵臓は虚血性および壊死性であり、病変は徐々に悪化するからです。 膵臓の血液循環障害のもう1つの要因は、炎症が毛細血管を誘導することです。特に、小さな静脈が塞栓して逆流閉塞をさらに引き起こし、これが病変の悪化のもう1つの原因です。 研究によると、アルコール性膵炎の発生、血液循環障害は重要な役割を果たします。 Ssafeyらは、毛細血管透過性の増加は、急性膵炎の初期段階における重要な病態生理学的現象であると考えています。 したがって、毛細血管の透過性を改善できれば、急性膵炎の治療に特に有益です。 毛細管透過性は、酸素フリーラジカルと密接に関連しています。 Ven Ooijenの実験は、TXA2の増加が虚血による急性膵炎の重要な要因であることを指摘し、虚血と低酸素が血小板を活性化すると、TXA2と結合した血小板凝集が膵臓組織の虚血を悪化させます。

5.酸素由来のフリーラジカル

最近の研究は、酸素フリーラジカルが急性膵炎の病態生理学的プロセスに関与していることを示唆しています。 酸素フリーラジカルは、体の酸化物ジスムターゼ（SOD）とカタラーゼ（CAT）によって除去できます。 酸化物ジュテラーゼ（SOD）：細胞液およびミトコンドリアに存在し、体内の活性酸素種を除去し、活性酸素化の速度を加速し、通常の代謝によって生成される活性酸素種を無害にする特定の酵素です。 カタラーゼ（CAT）：H2O2の還元を触媒して、細胞にとって重要な酸素フリーラジカルスカベンジャーであるH2Oを形成します。 グルタチオンペルオキシダーゼ：サイトゾルおよびミトコンドリアに存在し、さまざまな過酸化物の還元に関与しています。 通常の生理学的条件下では、酸素ラジカルは掃気システムと平衡状態にあります。 酸素フリーラジカルと掃気システムの機能が低下すると、活性酸素種による膵臓の損傷を引き起こします。 酸素フリーラジカルは、タンパク質、核酸、脂質、多糖類などの高分子に損傷を与える可能性があり、膵臓の毛細血管透過性が増加し、膵浮腫、出血、組織変性および壊死を引き起こします。 急性膵炎では、膵臓組織のSODが低下し、血液中のSODの活性が向上します。これは、酸素フリーラジカルによって引き起こされる過酸化脂質の増加によって引き起こされます。 酸素フリーラジカルは、膜の安定性を低下させ、膵臓腺細胞のリソソーム放出と様々なトリプシンの活性化を引き起こす可能性があります;酸素フリーラジカルは、ホスホリパーゼAを活性化させ、それにより膵臓細胞膜上のレシチンを分解し、さらに膵臓組織の損傷。 一部の人々はSOD、CAT静脈注射を使用しますが、その活動時間は非常に短く、ほんの数分です。 したがって、これら2つの酵素と高分子ポリマーエチレングリコール（PGE）の組み合わせは、血漿の活性を30〜40時間維持でき、ラットの膵炎を大幅に軽減します。

6.その他

内毒素血症は、急性膵炎の発症にも関与しています。 これは、急性膵炎によって引き起こされる内毒素血症であり、これが膵臓の損傷を増加させます。 一部のエンドトキシンはミトコンドリア構造を損傷し、ATPアーゼおよび酸化的リン酸化カップリングプロセスに影響を及ぼし、エネルギー代謝障害を引き起こします;体の免疫機能を変化させます;単核食細胞系細胞のリソソーム膜を直接破壊し、それにより細胞損傷を引き起こします;また、血管運動機能、血小板減少症、白血球減少症などの一連の病理学的変化を引き起こす可能性があります。

要するに、急性膵炎の病因は複雑であり、さまざまな酵素の作用が膵臓細胞の細胞膜および細胞小器官に正および負の影響を引き起こす可能性があります。 現在、詳細な研究段階にあります。 急性膵炎の発症はしばしば単一のメカニズムではなく、多くの場合、複数の要因が互いに促進して悪循環サイクルを形成すると考えられています。 この連鎖をよりよく切断する方法は、急性膵炎の治療に飛躍があります。

確認する

急性上腹部痛、悪心、嘔吐、発熱のある患者は、急性膵炎、適時の血液と尿のアミラーゼ検査、および必要に応じて腹水アミラーゼ検査を検討する必要があります。アミラーゼが診断基準に達した場合、診断を確認できます。 たとえば、空腹時は腹部B補助診断として使用できます。 出血性壊死性膵臓疾患は危険な場合があり、時には非定型症状であり、アミラーゼの診断が容易ではないため、出血性壊死性膵炎の診断には次の兆候が役立ちます：ショック、腹膜炎、胸膜炎、無気肺、胃腸出血および皮膚紫斑病、播種播種性血管内凝固、血中カルシウムの減少および血中グルコースの上昇、急性腎不全。

鑑別診断

急性胃腸炎

急性胃腸炎には汚れた食生活の既往があり、上腹部痛は発作性であり、吐き気、嘔吐および下痢、嘔吐後の腹痛の軽減に関連する可能性があります。 急性膵炎には激しい腹痛があり、腰に放射状に広がりますが、嘔吐後の腹痛は緩和されません。 急性胃腸炎の血液と尿アミラーゼは正常でした。

2.消化性潰瘍の急性穿孔

潰瘍の病歴があり、しばしば上腹部ナイフの不適切な食事と突然の痛み、腹痛、反動圧痛および筋肉の緊張が原因で、プレート状の腹部になることがあります。 肝臓のくすみは軽減または消失し、X線は脇の下の遊離ガスを示し、血清アミラーゼは上昇しますが、500Uを超えません。

3.胆嚢炎および胆石症

右上腹部またはcoli痛の痛みは、右肩および背中に放射状に広がり、黄jaを伴う場合があります。 Morphyのサインが正であることを確認し、B超音波を診断できます。 血清アミラーゼは上昇する可能性がありますが、正常値の2倍以下です。

4.急性腸閉塞

捻転などの機械的回腸閉塞には臍発作があり、発作により悪化します。 腸の音は活動亢進で、排気や排便を止めます。 Xシルクは液体空気レベルを示し、血清アミラーゼはわずかに上昇し、500U以下です。出血性壊死性膵炎には麻痺性イレウス、腹部膨満、腸音の弱化または消失があり、X線は液体ガス面も示します。しかし、血清アミラーゼは著しく上昇しています。

5.急性心筋梗塞

冠状動脈性心臓病の病歴、前胸部の突然の痛みがある。 下壁の梗塞が上腹部痛を引き起こす可能性がある場合。 ただし、心電図に病的なQ波が現れることがあり、血清アミラーゼは正常です。

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