アルツハイマー病

アルツハイマー病の紹介 これは、原因が不明な原発性脳変性疾患のグループであり、多くの場合、老年期または若年期に発症し、発達が遅く徐々に進行し、認知症が主な症状です。 病理学的変化は、主に脳のびまん性萎縮および神経変性によって引き起こされます。 過去には、発症年齢に応じて、アルツハイマー病とアルツハイマー病に分けられました。 現代の研究では、両方を病気の単位として扱う傾向があります。 老人の発症であるアルツハイマー病として知られ、主に同じ病気の家族歴、病気は急速に発達し、先進国の高齢者集団では、認知症の有病率は4％から6％です。 私たちが年を取るにつれて、その割合は増え続けています。 一般に、5歳ごとに有病率は2倍になると考えられています。 それらの半分以上はアルツハイマー病であり、女性は男性よりも一般的です中国のいくつかの地域での調査データは同様です。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感受性のある集団：しばしば老年期または若年期に発症 感染モード：非感染性 合併症：認知症、hemo核、骨折、肺炎

アルツハイマー病の原因

遺伝的要因（51％）：

近年、この病気の病因に重要な突破口があり、分子遺伝学と連鎖解析を使用して、この病気は家族性遺伝病であり、一部の患者の家族の間で同じ病気のリスクがあることがわかりました。さらに、一般集団よりも先天性（ダウン症候群）のリスクも高くなり、家族性の潜在的なつながりがあり、両方の疾患の脳は同じ神経病理学的変化を示し、老人斑の主成分β-アミロイドタンパク質の沈着は、早期患者で確認されている21番染色体に位置する長腕アミロイド前駆体タンパク質遺伝子にリンクされており、アポリポタンパク質19の遅発例でも見られますE-4（APOE4）遺伝学は関連しており、14番染色体上の特定の遺伝子も現在の生産プロセスに関与していると考えられており、ポジティブな遺伝的リンクを示しています。

その他の要因（20％）：

通常の老化プロセスの加速、脳内のアルミニウムやシリコンなどの神経毒の蓄積、免疫系の進行性の障害、身体の解毒作用の低下、慢性ウイルス感染は、この病気の発生、老齢、未亡人、低学歴、一人暮らし経済的苦痛と生命を脅かす人々は病気になる可能性が高く、心理社会的要因がこのグループの病気の原因である可能性があります。

アルツハイマー病の予防

現在、多くの高齢者とその家族は、アルツハイマー病が自分自身や家族に来ることを恐れているため、老人性認知症の原因は明確ではないため、予防も困難ですが、積極的に行動するべきではありません。この問題を態度で扱います。

まず、以前に言ったように、アルツハイマー病を必然的に受けるのは高齢者ではありません。

第二に、冠状動脈性心臓病、外傷など、身体疾患と老人性認知症は密接に関連しているため、積極的に治療する必要があります。

第三に、高齢者自身にとっては、明るく楽観的な性格に加えて、特に幅広い関心を持ち、より新鮮な刺激を伴う中程度の運動とスポーツは、人間の脳の可能性のために脳の活動を助長します非常に大きく、老化のために仕事に使用できない神経細胞もありますが、その機能を補うために、隣接する神経細胞を動員して不足分を補うことができますので、高齢者は孤立して家にいられず、社会活動への適切な参加、外界との特定の関係を維持するために、ADに苦しんでいる場合でも、患者が社会活動をしているかどうか、彼の病気の程度は異なるので、友人と話します;絵画、書道などのいくつかの芸術を学びますチェス、東など。これらはすべて、脳神経の発達を促進する効果的な方法です。

アルツハイマー病の合併症 合併症認知症にきび骨折肺炎

病気の進行性は、平均して約5〜10年で、めったに自己治癒せず、最終的にはoften、骨折、肺炎、その他の二次的な身体の病気または機能不全と死亡による重度の認知症になります。

アルツハイマー病の 症状 一般的な 症状記憶障害認知機能障害めまい性格の変化失語症

より潜行性の発症、身体疾患、骨折または精神的刺激の場合の少数の患者、症状はすぐに現れ、記憶障害は多くの場合、しばしば失われたアイテム、約束されたもの、言葉や言葉を忘れるなど、病気の最初の症状です繰り返し、そして、その後、スマートな不況は悪化しています。外出するときの食事方法がわかりません。外出後に自分の家族を見つけることができません。家族に名前を付けることができません。時々、記憶喪失のために、名前、年齢、結婚などに答えることさえできません。誤解とフィクション、または置かれたアイテムを見つけることができないために他人に盗まれた疑い、または強い罪悪感のために配偶者が無罪であると疑われ、そのような断片の妄想は認知症の増加とともに徐々に消える可能性があります、患者視力能力は初期段階でしばしば損なわれます。単純な3次元図形をコピーすることは不可能です。神経心理学的テストから検出できます。一部の患者は語彙を正しく使用できません。鏡で自分の画像を認識できません。失認、失行、自己部位の喪失、強い握力、吸引、その他の原始反射。

earlyまたはうつ症状として現れる初期の感情障害を持つ一部の患者は、機能性精神病と誤診される場合があります。疾患が徐々に悪化し、認知症の症状が診断されることがますます明らかになり、患者は依然として性格の変化、欠如恥と道徳は、個人衛生に注意を払わず、自分の人生を食べることができず、多くの場合、古紙の破片を宝物として収集します。

一部の患者では、精神症状が急激に悪化し、錯覚や幻覚を伴う意識がぼやけたり麻痺したりしますが、多くの場合、急性外傷、環境の変化、または無症候性肺炎、尿などのさまざまな身体疾患によって引き起こされます。道路感染、骨折、トラウマがありましたが、人格の変化や知的な欠陥の程度はさまざまです。

身体に関しては、外観は古く、皮膚は乾燥してしわが寄っており、色素沈着は青白く、髪は青白く、歯は剥がれ、筋肉は萎縮し、痛みの反応は消失し、他の神経系検査では明らかな肯定的な兆候は見られず、振戦、痙攣、片麻痺、筋肉の硬直は後期に発生する可能性があります。脳波検査の初期段階では、αリズムのみが遅くなり、後期段階はびまん性遅波であり、CT検査では皮質萎縮と第3脳室拡大が認められた。

アルツハイマー病のチェック

病理学的検査では、大脳皮質の萎縮、大脳回の扁平化、溝の拡大、心室の拡大、体重減少、sの萎縮、前額部および海馬領域、および早期発症、組織学的検査、皮質でより明らかであった深大神経細胞が広範囲に消失または変性し、クロマチンが溶解し、核小体が収縮し、樹状突起が減少し、星状膠細胞が増殖し、特徴的な老人斑および神経原線維変化が変化する老人斑は、円形または不規則な好銀組織の斑であり、中心はアミロイド沈着によって引き起こされます。周囲は変性グリア細胞です。皮質老人斑の数は臨床症状に関連しています。老人斑には異常な軸索および樹状突起があり、神経原線維変化は、すべてが神経組織のアミロイド変性である対らせんフィラメント（PHF）または神経管で構成されています。皮質の深部神経細胞では、老人斑および神経原線維変化の存在は発生せず、一部の高齢患者はより多くを見ることができます 数年のプラークとほんのわずかな神経原線維変化、コレシストキニン、甲状腺刺激ホルモン放出因子、サブスタンスPなどのほとんどの神経ペプチドの生化学的検査は正常範囲内、アセチルコリン、セロトニン、ノルエピネフリン両方とも減少し、アセチルコリンの減少は海馬で最も顕著であり、成長ホルモンのレベルが増加しました。

アルツハイマー病の診断と診断

発症は遅く、進行性に悪化する認知症が主な臨床症状です。疾患の発症は一時的に一時停止することはできますが、不可逆的です。認知症の他の考えられる原因を除外するための病歴、身体検査、臨床検査によると、以下の疾患と区別する必要があります。

1.他の精神疾患の老年期のうつ病の症状は珍しくありません。患者の記憶が減退し、思考が難しく、答えが遅く、反応が遅く、動きが減り、「認知症」の錯覚が与えられやすくなりますが、うつ症状はより緊急です。明確な境界線、既存のインテリジェンスと幸福があり、臨床症状は主に感情的なうつ病です。注意深く確認すると、応答内容が関連性があり、自己認識が維持され、抗うつ薬に良い治癒効果があり、レガシーパーソナリティがないことがわかります。または、高齢者の知的欠陥、有毒、症候性、反応性精神病および統合失調症は、詳細な病歴、注意深い身体検査、および精神検査に従って特定できます。

2.認知症として現れる他の疾患悪性貧血、ニューロメジン、前頭葉腫瘍、正常圧水頭症、および原発性変性脳疾患によって引き起こされる他の認知症など、認知症の徴候を引き起こす可能性のある多くの疾患があります。病気、ハンチントン病、パーキンソン病などを選択します。これらのほとんどは、早期に診断および治療され、病歴、身体検査、および臨床検査と組み合わせて特定すれば回復できます。脳動脈硬化性精神病の特定については、以下の多発性梗塞性認知症をご覧ください。

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