錐体外路損傷

錐体外路損傷の概要 錐体外路疾患は、人間の意志によって制御されない不随意運動と筋肉の緊張であり、感情、緊張によって悪化し、静かなときに緩和し、眠っているときに消えます。 このタイプの現象は錐体外路疾患と呼ばれます。 錐体系損傷は痙性麻痺として現れますが、錐体外路損傷は主に真の麻痺ではなく不随意運動、筋硬直、緩慢な運動として現れます。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感受性のある人：特別な人はいません。 感染モード：非感染性 合併症：

錐体外路損傷

移動システムの不可欠な部分。 この属は、神経系の古代の部分に発生します。 主な機能は、大脳皮質の制御下で筋肉の緊張を調節し、体の姿勢を維持および調整し、習慣的およびリズミカルな動き（スイングアーム、模倣、ジェスチャー、表情、特定の防御反応の動きなど）を制御することです。 。 複雑な運動機能を完了するとき、錐体外路系と錐体系は分離不可能な連続体であり、錐体外路系が一定の安定性と適切な筋肉の緊張と手足の協調を維持する場合にのみ、錐体系が正確に支配できる気軽に運動してください。 錐体系損傷は痙性麻痺として現れますが、錐体外路損傷は主に真の麻痺ではなく不随意運動、筋硬直、緩慢な運動として現れます。

幽門外疾患

神経系の錐体外路系で発生する疾患。 主にジストニア（高血圧または低すぎる）およびジスキネジア（振戦、手足、ダンスのような動き、twistのねじれなどを含む）が現れた。 関連する病気には主に以下が含まれます：

（1）パーキンソン病およびさまざまなタイプのパーキンソン症候群。

（2）小さなダンス病。

（3）慢性進行性舞踏病またはハンチントン。

（4）ウィルソン病としても知られる肝水晶体変性。

（5）異常な筋肉の緊張。

（6）スラングチック症候群。

（7）遅延性ジスキネジア。

（8）ダンスを投げる。

（9）発作性の手と足のXu浮揚または発作性スポーツ由来のダンスの手と足Xuの徴収、,のねじれなど。

錐体外路損傷防止

遺伝的背景を持つジスキネジアの予防はさらに重要です。 予防策には、近親者の結婚の回避、遺伝カウンセリングの実施、保因者の遺伝子検査、出生前診断、および子供の出生を防ぐための選択的中絶が含まれます。 ジスキネジア患者の生活の質を改善するには、早期診断、早期治療、集中的な臨床ケアが重要です。

錐体外路合併症 合併症

合併症はありません。

錐体外路損傷の 症状 一般的な 症状重症筋無力症咽頭筋ジスキネジア

主に2つの側面、すなわちジストニアとジスキネジアが含まれます。 ジストニアは、筋緊張の増加または減少として現れます;ジスキネジアには、震え、手足の動き、ダンスのような動き、twistのねじれが含まれます。 錐体外路疾患によって引き起こされる筋緊張の低下は、しばしば不随意運動（過剰な運動）と共存します。 患者は、不規則で不整脈の連続的な活動とゆっくりと複雑な不随意運動を示した。 この種のアクションは、起きているときに発生し、興奮すると増加し、静かになると減少し、睡眠すると消えます。 典型的なケースは舞踏病です。 もう1つのグループの特徴は、筋肉の緊張と運動緩慢の増加です。 典型的なケースはパーキンソン症候群です。 ジスキネジアとジストニアの原因は次のとおりです：ドーパミンとその代謝産物がバニリン酸（HVA）の最高含有量を持ち、高濃度のアセチルコリンも含む、人間の脳の線条体のさまざまな神経伝達物質。 Γ-アミノ酪酸、セロトニンおよびノルエピネフリン。 脳には2つの主要な上行性ドーパミン作動性経路があります。 最大のものは黒質線条体束であり、そのニューロンは黒質の密な部分に位置しており、主な機能は運動の開始と制御に関係しています。 もう1つは、中脳の脳経路です。 ドーパミンは線条体のアセチルコリン系の抑制媒体であり、アセチルコリンは線条体興奮性媒体であり、2つの媒体は動的平衡状態にあります。 黒質が発生すると、上行性ドーパミン作動性神経経路が遮断され、ドーパミンの減少または消失により線条体の抑制効果が失われます。アセチルコリン興奮性効果は比較的増強され、振戦の臨床症状が現れます。 実験では、淡glo球または視床の電気刺激がパーキンソン症候群の患者に特徴的な安静時振戦を引き起こすことが示されています。 したがって、パーキンソン症候群は、レボドパに加えてデカルボキシラーゼ阻害剤と抗コリン薬で治療することができます。 手術は視床の外側腹側核を破壊し、運動皮質または淡glo球も安静時の振戦を妨げる可能性があります。

新しい線条体病変は、筋肉の緊張を緩和する別のグループである多動性症候群を引き起こします。 たとえば、ハンチントン病では、線条体神経が著しく変性し、尾状核、尾状核、黒質のγ-アミノ酪酸（GABA）が大幅に減少し、大脳基底核のGABAの合成を触媒するグルタミン酸脱炭酸酵素も大幅に減少します。 GABAは抑制媒体であり、その活動亢進の欠如、大脳基底核ドーパミン含有量、アセチルコリンの減少は活動亢進の症状を引き起こす可能性があるため、ハンチントン病はドーパミン受容体薬（ハロペリドール、トリフルオペラジンなど）をブロックする可能性があります、ペルフェナジン）、中枢GABAを増加させる薬物（イソニアジドなど）およびアセチルコリンを強化する薬物（塩化コリンなど）。

錐体外路損傷の検査

経頭蓋カラードップラーイメージング：window窓、枕窓、窓探査を通じて、脳血管疾患に適用される頭蓋内血管の流量、帯域幅、異常な流れまたは音声異常などに応じて、脳動脈を探索できます診断と原因の分類。

脳波検査は、機器を使用して頭皮からの脳の自発的生体電位を増幅および記録することによって得られるグラフです。

ウィルソン病患者などのCTまたはMRI検査では、両側のレンズ核に低密度の病変または異常なMRI信号が示される場合があります。

錐体外路損傷の診断と診断

淡glo球または視床の電気刺激は、パーキンソン症候群の患者に特徴的な安静時振戦を引き起こす可能性があります。 したがって、パーキンソン症候群は、レボドパに加えてデカルボキシラーゼ阻害剤と抗コリン薬で治療することができます。 手術は視床の外側腹側核を破壊し、運動皮質または淡glo球も安静時の振戦を妨げる可能性があります。

発症年齢：多くの場合、乳児や早期発症などの原因が脳低酸素症、出生時傷害、ビリルビン脳症または遺伝的要因である可能性があります。小児期発症の主な捻転ダニは成人発症よりもはるかに重症であり、逆に遅発性ジスキネジアの発症は若年よりも頑固です。

発症：小児または青年の急性発症などの原因をしばしば引き起こす可能性があり、ジストニアは有害な薬物反応を示唆する場合があり、発症が遅いのは主に一次捻転痙攣、肝レンチキュラー変性など、重度のダンスの発症症状または異常な投球のヒントは血管の原因である可能性があり、潜行性の遅い発症は神経変性疾患の可能性があります。

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