次亜塩素酸アルカローシス

低塩化物アルカローシスの概要 低塩素性アルカローシスは、小児集中治療室でより一般的な代謝性アルカローシスの一種です。 代謝性アルカローシスは身体にとって大きな危険であり、酸と塩基のバランスと電解質のアンバランスを引き起こすことに加えて、重症の場合は生命を脅かす可能性があります。 重症の小児に発生し、他の疾患（呼吸器系、消化器系、神経系など）に基づいているため、多くの場合、原発性疾患で覆われており、臨床症状は多様であり、特異性に欠けています。それは簡単に見落とされがちであり、多くの場合、時間内に診断し治療することができないため、状態が遅れたり悪化したりします。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感受性のある人々：重病の子供でより頻繁に 感染モード：非感染性 合併症：谵妄低カリウム血症

次亜塩素性アルカローシスの原因

塩化物欠乏：Cl-はNa +で容易に再吸収される腎尿細管内の唯一の陰イオンであるため、元の尿中の[Cl-]が減少すると、腎尿細管はNa +の重量と交換してH +およびK +の排出を強化し、HCO3-吸収が増加してNaHCO3が生成されます。 したがって、H +、K +の損失、および低塩素血症の損失によるNaHCO3再吸収の増加により、代謝性アルカローシスを引き起こす可能性があります。 この時点で、患者の尿Cl-は減少します。 さらに、前述のフロセミドと利尿酸は、髄様上行枝の太い部分でのCl-の活発な再吸収を抑制し、それによってCl-の欠如を引き起こします。 この時点で、遠位湾曲チューブは、列H +およびK +を強化して、遠位湾曲チューブに到達するNa +を交換します。 したがって、代謝性アルカローシスも引き起こす可能性があります。 この時点で、患者の尿Cl-は上昇しています。 嘔吐によるHClの損失は、Cl-の損失、血漿および尿中のCl-の減少を意味し、代謝性アルカローシスは、元の尿の前述のCl-還元メカニズムによって発生します。

アルカローシスの場合、身体は以下を通過します：1.細胞外液バッファー; 2.イオン交換; 3.呼吸補正; 4.腎補正およびその他の補正調整。 代償性代謝性アルカローシスは、HCO3- / H2CO3の比率を正常範囲内に保つことができるように代償性調節によって達成されます;それ以外の場合、非代償性代謝性アルカローシスと呼ばれます。

低塩化物アルカローシス予防

1.利尿薬を乱用していることがわかった場合は、すぐに使用を中止してください。

2.重度の肝疾患の患者は、塩化アンモニウム、塩酸リジン、または塩酸アルギニンの使用を禁止されています。

3.代謝性アルカローシスを引き起こす原発性疾患を積極的に予防および治療し、原因を排除します。

4、重度のアルカローシスの患者には、アルギニン、塩化アンモニウムなどの酸性薬剤を一定量投与することができます。

低塩化物アルカローシスの合併症 合併症低カリウム血症

アルカリ性中毒は心血管および脳血管の収縮を引き起こし、血液供給が低下し、組織の低酸素症をさらに悪化させます。 低カリウム血症と水不足の臨床症状に関連する可能性があります。 重症の場合、低カルシウム血症が起こる可能性があります。

低塩素アルカローシスの 症状 一般的な 症状手足、しびれ、脱水症、眠気、低カリウム血症

臨床症状には、脱水症、渇きおよび乏尿（利尿期間後）、アルカローシス中の手足のしびれ、および時には低カリウム血症を伴う四肢麻痺が含まれます。 軽い患者には明らかな症状はなく、重度の患者には浅くて遅い呼吸、または無気力、錯乱、麻痺などの精神的および神経学的な異常があります。 低カリウム血症と水不足の臨床症状に関連する可能性があります。 重症の場合、低カルシウム血症が起こる可能性があります。

次亜塩素性アルカローシスの検査

定期的な血液生化学、血液ガス分析などにより、診断を確認し、その重症度を理解できます。 代償不全の時点で、血中のpHとHC03-は有意に増加し、PaC02は正常でした。 補正期間の血中pHは基本的に正常な場合がありますが、HC03-およびBE（残留塩基）にはある程度の増加があります。

次亜塩素化アルカローシスの診断と同定

病歴に基づいて予備診断を行うことができます。 血液ガス分析により、診断を確認し、その重症度を理解できます。 代償不全の時点で、血中のpHとHC03-は有意に増加し、PaC02は正常でした。 補正期間の血中pHは基本的に正常な場合がありますが、HC03-およびBE（残留塩基）にはある程度の増加があります。

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