肺性心

肺性心疾患の紹介 最も一般的な慢性肺性心疾患は、肺または肺動脈の慢性病変によって引き起こされる、肺性心疾患とも呼ばれる閉塞性肺気腫性心疾患とも呼ばれる慢性低酸素性虚血性肺性心疾患です。右心不全の有無にかかわらず、肺循環抵抗、肺高血圧症、右心室肥大の増加。 肺性心疾患は中国では一般的な病気であり、しばしば病気です。 基礎知識 病気の割合：0.003％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：肺脳症の不整脈

肺性心疾患の原因

生理学的要因（30％）：

慢性閉塞性肺疾患では、小さな気道閉塞が換気障害を引き起こし、肺感染症、肺線維症、および肺気腫は、肺の血液ガスバリア構造を破壊し、ガス交換面積を減少させ、換気機能不全を引き起こします。 肺胞酸素の分圧の低下（低酸素）、二酸化炭素の分圧の増加、肺細動脈の麻痺の原因（低酸素は血管平滑筋細胞のカリウムおよびナトリウムイオン交換を妨害し、マスト細胞からの血管作用物質の放出を促進し、肺細動脈の麻痺を引き起こす） 。

疾患因子（30％）：

胸部病​​変、脊柱curvature曲、胸膜線維症、および胸腔形成術などの制限的な肺疾患は、制限的な換気障害を引き起こすだけでなく、より大きな肺血管を圧迫し、肺血管の歪みを引き起こし、肺循環に対する抵抗性を増加させます。肺高血圧。 繰り返される肺塞栓症や原発性肺血管疾患などの肺血管疾患も、肺血管床面積を減少させる可能性があり、その結果、肺循環抵抗と肺高血圧が増加します。

物理的要因（30％）：

低酸素症はまた、肺血管の構成の変化をもたらし、肺細動脈および筋肉のない動脈動脈の肥大をもたらし、肺循環抵抗の増加および肺高血圧をもたらす可能性がある。

肺循環抵抗を高めるために、肺細動脈の平滑筋分化が強化され、右心室で心筋細胞の適応性肥大が発生しますが、右心室負荷が2から3.5倍増加すると、右心室筋細胞の適応性が制限されます。当時、心腔を拡張するのは簡単です。 したがって、肺性心疾患は、慢性肺疾患によって引き起こされる肺循環抵抗および肺循環に対する肺細動脈および右心室の適応反応とみなすことができ、特別なタイプの心疾患に属します。

病理学的変化

1、肺病変

元々の慢性気管支炎、肺気腫、肺間質性線維症およびその他の疾患に加えて、肺の主な病理学的変化は肺動脈の変化であり、これは腸間膜関節肥大および粘膜下外観を特徴とする。縦筋束、筋細動脈筋なし。 肺動脈炎、肺動脈弾性線維およびコラーゲン線維症、ならびに肺動脈血栓症および機械化も発生する可能性があります。 さらに、肺胞壁の毛細血管の数が大幅に削減されます。

2、心臓病

右心室肥大、拡張した心室、拡張した右心室は、心臓の横径を増加させ、左心室の先端領域を左後方に押して横心臓を形成します。 頂点は丸くて太いです。 心臓の重量が増加します。 右心室前壁の肺動脈円錐は著しく膨らんでいます。 肥大した右心室乳頭筋と肉柱が著しく肥厚し、上室嚢が肥厚し、肺動脈円錐の心筋壁が肥厚しました。 肺動脈弁の2 cm下の右心室壁の厚さは、肺の心臓病の病理診断の病理学的基準として、通常5 mm以上（通常は約3〜4 mm）です。 顕微鏡下では、心筋細胞が肥大し、拡大し、核が拡大して深く染色されていることがわかります。 また、筋線維萎縮、筋形質溶解、横縞が消え、間質性浮腫とコラーゲン線維症が低酸素症によって引き起こされることもわかります。

肺性心疾患の予防

予防常識

1、肺性心疾患、慢性気管支炎の大多数、気腫を伴う気管支喘息、これらの疾患の積極的な予防と治療は、肺性心疾患の発生を避けるための基本的な手段です。

2、健康に注意を払い、体力を高め、全身抵抗を改善し、風邪や様々な呼吸器疾患の発生を減らす必要があります。

肺性心疾患の合併症 合併症、肺脳症、不整脈

1.肺性脳症：呼吸不全により引き起こされる低酸素症と二酸化炭素貯留により、精神障害と神経症状を引き起こす症候群。 ただし、脳動脈硬化、重度の電解質不均衡、単純なアルカローシス、および感染性中毒性脳症からは除外する必要があります。 肺性心疾患の主な死因であり、積極的に予防する必要があります。

2.酸塩基の不均衡と電解質の不均衡：肺の心臓病で酸素と二酸化炭素の保持不足により呼吸不全が起こると、代償能力を最大化しながら体が恒常性を維持できない場合にさまざまな種類の酸塩基の不均衡と電解質が発生します。障害は、呼吸不全、心不全、および不整脈を悪化させます。 それは治療と予後の両方にとって非常に重要であり、タイムリーに監視され治療されるべきです。

3、不整脈：心房性期外収縮および発作性上室性頻拍としてより顕在化し、そのうち心室性心房頻拍の最も特徴的なもの。 心房粗動と心房細動もあります。 少数の症例では、急性重度の心筋低酸素症のために心室細動と心停止が発生する可能性があります。 ジギタリス中毒による不整脈の特定に注意を払う必要があります。

4、ショック：肺性心疾患のショックはまれであり、一度発生すると、予後は不良です。 原因は次のとおりです：1感染中毒ショック; 2上部消化管出血によって主に引き起こされる出血性ショック; 3心原性ショック、重度の心不全または不整脈。

5、消化管出血。

6、びまん性血管内凝固（DIC）。

肺性心疾患の 症状 一般的な 症状不整脈、痙攣、喘鳴、心機能、代償不全、羽ばたき振戦、呼吸困難、月経、乏尿

（1）機能報酬期間

患者には、慢性の咳、咳、または喘息の病歴があり、進行性の疲労と呼吸困難を伴います。 身体検査では、バレル胸部を含む明らかな肺気腫の兆候が示され、肺パーカッションは無声音が過剰に示され、肝臓のくすみの上限が減少し、くすんだ色調が狭まり、さらには消失しました。 聴診音は低く、乾いた湿ったラレがあり、心音は軽く、時には剣状突起の下でしか聞こえないことがあります。 肺動脈の2番目の音は甲状腺機能亢進症であり、上腹部剣状突起下に著しい心拍があります。これは、心臓に関連する疾患の主な症状です。 頸静脈には軽度の怒りがあるかもしれませんが、静脈圧はそれほど増加しません。

（ii）機能的代償不全

肺組織の損傷は、重度の低酸素症、二酸化炭素の貯留を引き起こし、呼吸器や心不全を引き起こす可能性があります。

1.呼吸不全：低酸素症の初期症状は主に紫斑病、動and、胸部圧迫であり、病変がさらに進行すると低酸素血症と高炭酸ガス血症が発生し、肺性脳症と呼ばれるさまざまな精神障害の症状が現れることがあります。 頭痛、頭の腫れ、いらいら、言葉の壁、幻覚、混乱、けいれん、または振戦が特徴です。 動脈血酸素分圧が3.3 kPa（25 mmHg）より低い場合、動脈血二酸化炭素分圧が9.3 kPa（70 mmHg）を超える場合、中枢神経系の症状がより顕著になり、無関心と無気力感が生じ、com睡と死に至ります。

2.心不全：ほとんどは急性呼吸器感染症の後に起こるため、呼吸不全、喘息、動、乏尿、紫斑病、上腹部痛、食欲不振、吐き気、嘔吐、さらには右心不全の他の症状を伴うことがよくあります。 身体検査では、頸静脈の充血、心拍数の増加、相対的な三尖弁逆流による収縮期雑音、および状態の改善とともに雑音が消失したことが示されました。 さまざまな不整脈、特に心房性不整脈、圧痛を伴う肝腫大、肝臓および頸部の水圧徴候の陽性、浮腫および腹水が起こり、ショックで重篤な症例が発生する可能性があります。

また、肺性心疾患は、心臓および肺の病変に基づいて複数の臓器が損傷する疾患であるため、重症の場合、腎不全、播種性血管内凝固、副腎不全、頬色素沈着などが存在する可能性があります。パフォーマンス。

肺性心疾患の検査

補助検査

（a）血液検査

赤血球数とヘモグロビンはしばしば増加し、ヘマトクリットは正常または高い、全血粘度、血漿粘度および血小板凝集速度はしばしば増加し、赤血球の電気泳動時間は長くなり、赤血球沈降速度は一般により速くなります;動脈酸素飽和度は通常よりも低く、二酸化炭素圧力は通常よりも高く、呼吸不全はより顕著です。 心不全の期間には、アラニンアミノトランスフェラーゼと血漿尿素窒素、クレアチニン、血液と尿のβ2ミクログロブリン（β2-M）、血漿レニン活性（PRA）、血漿アンジオテンシンIIなどがあります。肝臓と腎臓の機能障害。 呼吸器感染症と組み合わせると、白血球数が増加する場合があります。 呼吸不全のさまざまな段階で、高カリウム、低ナトリウム、低カリウムまたは低塩素、低カルシウム、低マグネシウムなどの変化が起こることがあります。

（2）細菌培養

黄色ブドウ球菌、インフルエンザ菌、肺炎球菌、ブドウ球菌、ナイセリア、およびレンサ球菌がより一般的ですが、近年、緑膿菌や大腸菌などのグラム陰性菌が増加しています。

（3）X線検査

1肺の変化：病気では、肺気腫が最も一般的です。 2肺高血圧症が示された：肺動脈の全乾燥弧が顕著であり、肺動脈が拡大し、肺動脈の最初の枝が拡大した。 一般に、右肺動脈の最初の下部枝の横径は15 mm以上、または気管の横径に対する右肺動脈の横径の比は0.17以上、または動的観察は元の右下肺動脈より2 mm以上広いと考えられています。 肺高血圧が著しい場合、中央の肺動脈が拡張され、拍動が増強され、末梢動脈が突然細くなって切り捨てられるか、ラットの尾部になります。 3心臓の変化：心臓は垂直なので、初期の心臓は増加しません。 右心室流出路が拡大すると、肺動脈の円錐が著しく凸状になっているように見えます。 その後、右心室流入路も拡大し、頂点が上向きになります。 時には右心房が拡大します。 心不全は心臓で拡大する可能性がありますが、心不全を制御した後、心臓は元のサイズに戻ることができます。 通常、左心は小さく、時折左心室が拡大します。

（4）ハートベクトル図チェック

主に右心室肥大および/または右心房の肥大として現れ、右心室肥大の程度が悪化し、QRSの向きは通常の左下前部または後部から後部に徐々に進化し、その後下向きになり、最終的に右前部に向かったが、終わりまだ右奥に。 QRSリングは、反時計回りからモーションまで、または8字から時計回りまで動作します。 Pリングは狭く、左側のPリングの振幅と額の表面が大きくなり、最大ベクトルは前方、左側、または右側に移動します。 一般に、右心房肥大が明白であればあるほど、Pリングベクトルは右側にあります。

（5）肺機能検査

このテストは心肺機能不全の間に実行されるべきではなく、症状の寛解期間中に考慮される場合があります。 患者には換気および換気機能障害があります。 肺活量の減少と最大換気量、残存容量の増加が特徴です。 放射性核種133を4プローブ機能メーターとガンマ写真および静脈内ボーラス注入法で注入して、上下のフィールドの2つの肺の半透明時間を決定すると、局所換気機能が反映され、肺の心臓病の検出率は一般的な肺機能の検出率よりも高くなります。

（6）右心カテーテル法

肺動脈と右心室圧は、肺動脈に浮遊カテーテルを静脈内投与することで直接測定でき、肺心臓病の早期診断として使用できます。

さらに、肺インピーダンス血流マップとその差分マップの検査は、体内の肺血流量の変化をある程度反映し、肺循環、肺動脈圧、および右心機能の血行動態の変化を理解できます;核血管造影法が役立ちます右心室機能の変化を理解するには、肺上部の血流の増加、下部の下部など、肺高血圧症の存在を示唆する肺灌流スキャン。

肺性心疾患の診断と診断

診断

1.慢性気管支炎、肺気腫、および肺の構造的または機能的損傷を引き起こし、肺高血圧症および右心肥大を引き起こす他の疾患があります。

2.慢性咳、肺気腫のput症状と徴候、剣状突起下での収縮期拍動の増強、および/または三尖弁領域の収縮期雑音の明白な増強、および肺動脈弁領域の明白な第二心音（心肺機能の補償期間）。 動pit、息切れ、チアノーゼなどの症状、および右心室機能不全の症状（心肺代償不全）は、急性呼吸器感染またはより重度の活動の後に発生します。

3.胸部X線診断

（1）右下肺動脈の拡散：横径> = 1.5 cm。 動的観察の後、動脈幹の横径は2 mm以上増加しました。

（2）肺動脈分節が3 mm以上の高さで突出しています。

（3）肺動脈中央部の拡張は、末梢枝の細長さとは対照的であり、「残存根」です。

（4）右前斜め位置の円錐部の凸高さは7 mm以上です。

（5）右心室の拡大（さまざまな体位との組み合わせ）。 2つ以上（5）の項目（1）〜（4）を持つものを診断できます。

鑑別診断

1.冠状動脈性心臓病：この病気と冠状動脈性心臓病は高齢の患者に見られ、心臓の肥大、不整脈、心不全が発生することがあります。心電図I、aVL、または胸部誘導にQ波がある人もいます。 しかし、肺性心疾患には、心疾患や心筋梗塞の典型的な臨床症状はなく、慢性気管支炎、喘息、肺気腫、その他の胸部および肺疾患の病歴があり、ECGのST-T変化は明らかではなく、古い心筋梗塞に類似していますほとんどのパターンは、肺性心疾患の急性増悪および明らかな右心不全で発生し、これらのパターンは状態が改善されるとすぐに消えることがあります。

2.リウマチ性心疾患：肺性心疾患の患者は、三尖弁領域のつぶやきをつぶすことがあり、時には頂点に達することがあります;肺機能不全の肺様拡張期のつぶやき：プラス右心肥大、肺動脈リウマチ性心臓弁疾患と混同されやすい高圧およびその他のパフォーマンス。 一般的に、肺および胸部の慢性疾患、肺気腫および右心室肥大の病歴に関する詳細な調査を通じて、X線、心電図、心臓ベクトルマップ、心エコー検査などと組み合わせて、動脈血酸素飽和度が大幅に低下し、二酸化炭素圧力は通常よりも高く、識別することができます。

3.原発性拡張型心筋症、収縮性心膜炎：前の心臓はしばしば球状であり、しばしば心不全、雑音による房室弁の相対的閉鎖を伴う。 後者には、心臓の動pit、息切れ、チアノーゼ、頸静脈充血、肝腫大、腹水、浮腫、および低電圧の心電図があり、これらはすべて肺性心疾患と区別する必要があります。 一般的に、病歴、X線、心電図などによって識別することは難しくありません。 さらに、紫斑には明らかな胸部変形があり、さまざまな紫斑性先天性心疾患と区別する必要があり、後者には特徴的なつぶやきがあり、肺浮腫がない場合はクラビングがより顕著になります。

4.その他のcom睡：この疾患には、肺性脳症com睡があり、肝com睡、尿毒症com睡、およびいくつかの脳占拠病変または脳血管障害vascular睡と区別する必要があります。 そのようなcom睡は一般にその原発性疾患の臨床的特徴を有しており、特定することは難しくありません。

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