新生児ショック

新生児ショックの紹介 新生児ショックは、さまざまな原因によって引き起こされる急性微小循環不全症候群です。新生児ショックは、年長児よりもやや特異的です。これは、より複雑な原因、病気の急速な進行、目立たない症状、および診断の困難を特徴とします。血圧が下がると症状が現れ、状態が不可逆的であることが多く、死亡率が高いため、新生児ショックの特徴を理解するには、早期診断が非常に重要です。 基礎知識 病気の割合：0.0001％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：代謝性アシドーシス

新生児ショックの原因

（1）病気の原因

新生児のショックを引き起こす原疾患は、心原性、感染性、血液量減少性ショックの3つのカテゴリーに分類できます。

心原性ショック（39％）：

（1）低酸素性心筋障害：窒息、肺炎、呼吸困難、無呼吸。 （2）代謝性心筋障害：低血糖、低カルシウム血症など （3）重度の不整脈：発作性上室性または心室性頻拍、重度の心臓ブロック。 （4）先天性心疾患。 （5）新生児持続性肺高血圧症。 （6）低体温および強膜浮腫。

低血糖ショック（27％）：

さまざまな原因、下痢、嘔吐によって引き起こされる脱水症は、血液量の少ないショックが入院数の少ない原因ですが、ショックの発生率が高いため、注意を払う必要があります。 （1）出生時の失血：前置胎盤、胎盤破裂、胎盤剥離、臍帯裂傷、胎児-胎盤、胎児-母体、胎児-胎児輸血。 （2）新生児出血：頭蓋内出血、肺出血、胃腸出血、副腎出血、腹部内臓破裂。 （3）脱水症：嘔吐、下痢、壊死性腸炎、光線療法中の主でない水分喪失、発熱症候群。

敗血症性ショック、その他（16％）：

敗血症、重症肺炎、子宮内または出生後のウイルス感染。 出産時の怪我などの神経性ショック、血管拡張薬の不適切な適用などの薬物誘発性ショック。

（2）病因

新生児ショックは、重大な臓器灌流の不足と多臓器不全を引き起こす急性微小循環機能不全のさまざまな原因によって引き起こされ、血液量減少性ショック、心原性ショック、窒息性ショックの原因で微小循環機能不全を引き起こす上記のように、敗血症性ショックのメカニズムはより複雑であり、多くの研究があります。

1.微小循環障害：深刻な感染後、細菌または他の病原性微生物およびそれらの産生された毒素は、身体に作用して微小循環障害を引き起こします。これは一般に補償期間と代償不全期間に分けられます。

（1）補償期間：この期間はショックの補償段階であり、微小循環サイクルとしても知られています。細菌とその毒素の作用により、脳の血管内の交感神経により、身体の交感神経系が興奮、血管収縮します。分布は小さく、血管は収縮せず、皮膚と腹部の内臓の血管は収縮するため、血液循環が減少し、心臓や脳などの重要な臓器の血液供給が確保され、腎血流が減少し、腎血流が減少します。傍細胞細胞は血中にレニンを放出し、血漿中のアンジオテンシノーゲンをアンジオテンシンIに変換し、変換酵素によりアンジオテンシンIIに変換します。アンジオテンシンIIは強力な収縮性血管作用作用を有し、ショック中の濃度この増加は、ショック中に血圧と重要な臓器への血液供給を維持するための重要な代償メカニズムであり、生命維持に一時的な役割を果たします。

（2）代償不全期：微小循環鬱血期としても知られ、長期の微小血管収縮、組織低酸素、嫌気性代謝の増加、過剰な乳酸産生、この酸性環境での毛細血管前毛細血管によるショックの代償不全期血管括約筋は弛緩し、毛細血管は開いており、静脈端は酸性環境に対してより耐性があり、収縮状態のままであるため、微小循環で大量の血液が停滞します。血流が停滞すると、血管内圧が増加し、血管透過性が増加します。 、血漿滲出、血液量の減少、血液量の減少、有効循環量の減少、血漿溢出、血中濃度、粘度の増加、赤血球凝集および内皮細胞損傷、凝血促進物質の放出、内外凝固システムの開始播種性血管内凝固症候群（DIC）。

2.酸素フリーラジカルの損傷：近年、酸素フリーラジカルは細胞の損傷と病気に対する理解を深め、酸素フリーラジカルはショックの発生と発症に関与していると考えています。通常の状況では、酸素フリーラジカルは体内で生成され、除去されます。動的バランス、このバランスはスーパーオキシドジスムターゼ（SOD）、カタラーゼ（CAT）などによって維持されます。ショック中のフリーラジカルスカベンジャーSODおよびCATの役割は減少し、フリーラジカルは過剰に増加し、酸素ラジカルは強力な化学活性と性能を持ちます。不安定で、電子を失いやすい（酸化）または電子を捕らえる（還元）、特にその酸化は非常に強く、核酸、タンパク質、糖および脂質、酸素フリーラジカル、膜脂質リン脂質を攻撃および破壊する可能性がありますこの反応により過酸化脂質が生成され、細胞膜と細胞小器官膜が破壊され、ミトコンドリア膜によるエネルギー生成への損傷、リソソーム膜への損傷によるリソソーム損傷組織の損傷、血小板膜産生への損傷など、一連の組織損傷が引き起こされやすくなります過酸化脂質;血小板凝集によるDICの発生;毛細血管透過性の増加はショックを増加させます。

3.ショック中の血中のβ-エンドルフィン（β-EP）の変化β-エンドルフィンは重要な内因性オピオイドであり、1978年以来、HolodayとFadenはオピオイド受容体拮抗薬のナロキソン（ナロキソン）を適用しました。動物の内毒素ショックの治療において、内因性オピオイドがショックの病理学的プロセスに関与していることが証明されています。近年、ショックの発症におけるβ-EPの役割は急速に進歩しています。β-EPは下垂体と脳の間に存在します。葉、脊髄交感神経節および副腎髄質は、プロスタグランジンおよびカテコー​​ルアミンの心血管作用を阻害し、心血管中枢および末梢血管および心臓を阻害し、心拍出量、血管拡張、透過性の増加、血圧などを低下させます。ショックが発生すると、身体はストレス反応を受け、β-EPが大量に放出され、上記の一連の変化を引き起こし、ショックを悪化させます。

4.多臓器系機能障害：ショックの期間が長すぎる場合、腎皮質および髄質の損傷または腎血液灌流不足による壊死、脳微小循環障害による脳出血など、多臓器系の損傷を引き起こす可能性があります酸素脳損傷;肺胞上皮細胞の虚血と肺水腫、肺機能不全と肺ショック、低酸素時の虚血、低酸素症は、心不全の心筋障害、肝臓誘発性肝機能障害の障害を引き起こす可能性があります。

新生児ショック予防

上記の条件をタイムリーに制御する場合、主に感染、敗血症、脱水、アレルギー反応、心筋障害、不整脈、緊張性気胸、重度の貧血などの制御など、ショックのさまざまな原因、積極的な診断および一次疾患の治療を防ぐため、回復を促進し、衝撃の発生を効果的に防ぐことができます。

新生児ショック合併症 代謝性アシドーシスの合併症

重度の代謝性アシドーシス、多臓器不全、DIC。

新生児ショック症状の一般的な 症状チアノーゼ、嗜眠、血圧、青白い肌、意識障害、com睡、筋肉の緊張、頻脈、息切れ、肺いびき

ショックの臨床症状は、ショックのさまざまな段階で異なります。前述の低血圧および尿量の減少に加えて、頻脈が発生する可能性があり、毛細血管充満時間が長くなり、皮膚の斑点が細かく、手足が冷たくなりますが、中心温度は正常です。小さな圧力差、無呼吸、息切れ、代謝性アシドーシス、脈拍の弱さなどのパフォーマンス。

新生児のショックは、補償期間（初期）、代償不全期間（中間期）、および不可逆的な期間（後期）に分けることができます。新生児の代償能力が低いため、早期のパフォーマンスはしばしば非定型で急速な発達であり、早期に早期に入ります。ミディアム、遅い。

1.初期：この期間は、微小循環サイクルとしても知られるショックの代償的な段階であり、細菌とその毒素の作用により、体の交感神経系が興奮し、血管収縮、皮膚の血管および腹部内臓が収縮し、血液循環を形成します量は、心臓や脳などの重要な臓器の血液供給を確保するために減らされ、生命を維持するために一時的な役割を果たします。この期間は、主に、白い肌、寒い四肢、上肢から肘まで、下肢から膝までなどの血管収縮によって引き起こされます。心拍数の増加、静かなときは160 /分以上、低反応（眠気、くすみ）などの脳低酸素症、四肢筋緊張の低下、前腕皮膚毛細血管補充時間の検査、> 2秒は異常であり、皮膚の色と四肢と組み合わされる最後の寒さは、微小循環障害がショックの早期診断に重要であることを示しています。

2.暫定 ：微小循環および鬱血としても知られるショックの代償不全期です。長期の微小血管収縮、組織低酸素、嫌気性代謝が増加し、乳酸産生が過剰です。この酸性環境では、前毛細管括約筋が弛緩します。毛細血管は開いており、静脈端は酸性環境に対してより耐性があり、依然として収縮状態にあり、微小循環で大量の血液が停滞します。血流の停滞、血管内圧の増加、血管透過性の増加、および血漿浸潤外には、血液量が減り、血液量が減り、有効な循環血液量が減り、皮膚の色が青ざめからお団子に変わり、模様さえ現れます。手足は膝や肘よりも寒く、意識障害はさらに悪化し、パフォーマンスは眠気やcom睡状態になり、心拍数は低下します。 <120 / minに遅く、心音が低く鈍い、血圧が下がる、満期産児が6.67 kPa（50 mmHg）を下回る、未熟児が5.33 kPa（40 mmHg）を下回る、脈圧差が減少する（<4.0 kPa）、前腕皮膚の補充時間> 3秒、最初の呼吸増加、スローダウン、不規則なリズム、呼吸不全[肺いびき、胸部吸入および/または無呼吸]、しばしば尿量の減少を伴うでも 8時間<2ミリリットル/ kg、または浮腫は、低体温、ハード皮膚が腫れ発生します。

3.後期 ：主に多臓器不全およびDICとして現れ、肺出血が最も一般的であり、肺出血および呼吸不全で死亡し、頭蓋内出血、急性腎不全、電解質不均衡、重度の代謝性アシドーシスとして現れます。

新生児ショック検査

1.血液ガス分析：最初に、代謝性アシドーシスが発生しますが、これはショックと正の相関があります末梢灌流が悪いため、ショックのある子供の実際の動脈酸素圧は、動脈末梢血および経皮測定よりも高くなります。酸素分圧、ショックが重いほど、ギャップは大きくなります。ショックのある子供に肺疾患がない場合、二酸化炭素の分圧は増加しません。二酸化炭素の分圧が増加し、酸素の分圧が低下する場合、ショックの肺を考慮する必要があります。おそらく、値は0.392〜0.696kPa（4〜7.1cmH2O）であり、心原性および敗血症性ショックの中心静脈圧が増加し、血液量減少性ショック、中心静脈圧が低下し、代謝性アシドーシスを示し、pH <7.0が重度のショックです、pH <6.8は予後不良を示しています。

2. DIC検査：血小板数が100×109 / L未満の場合、DICスクリーニングを実施し、DICに対して中程度以上のショックを実施する必要があります。

3.血清電解質検査：ショック中の組織低酸素症、細胞膜ナトリウムポンプ機能の障害、透過性の増加、Naの細胞への流入、低ナトリウム血症の原因、アルカリ薬の補充後の低カリウム血症の原因血清電解質はすぐに確認する必要があります。

4.その他の臨床検査：肝機能および腎機能の検査を実施する必要があります;痙攣のある人は、血糖、血中カルシウム、および血中マグネシウムを測定する必要があります。

5.胸部X線検査：心臓の大きさ、肺水腫、原発性肺病変、後期の肺出血を観察します。

6.心電図、心エコー検査：不整脈、心機能の判定。

7.中心静​​脈圧（CVP検査）は、ショックのタイプ、心肺ショックCVPの増加、血液量減少性ショックCVPの減少、敗血症性ショックCVPの正常またはわずかに高いことを区別できます。

新生児ショックの診断

診断

新生児ショックの診断には主に以下の側面が含まれます：

1.正しい血圧測定：カフを血圧測定に使用する場合、カフの幅に注意する必要があります。カフの幅は上腕の長さの2/3にする必要があります。幅が広すぎる場合、測定した血圧値は実際の血圧値よりも低くなります。血圧測定値は実際の値よりも高くなっています。動脈留置チューブを圧力測定に使用する場合、トランスデューサーが正しくゼロに調整され、波形が減衰せず、トランスデューサーが右心房レベルにあることを確認する必要があります。

ショックの疑いがある場合は、満期の子供の収縮期血圧<50mmHg、未熟児の収縮期血圧<40mmHgなどの血圧を時間内に監視する必要があります。また、血圧差は小さくなります。交感神経興奮性は新生児のショックで強く、より長く維持できることに注意してください。時間の血管収縮、したがって、ショックの初期段階での血圧は正常であり得、血圧降下は中期および後期のパフォーマンスであったため、血圧降下は新生児ショックの早期診断指標として使用することはできません。

2.尿量：24時間後、通常の尿量は約2ml /（kg・h）です。出生後最初の数時間では、個々の尿量はショックを判断するための信頼できる指標ではありませんが、一般的には尿量は0.5〜1ml未満であると考えられています/（kg・d）腎低灌流、ショック時の腎灌流の減少、尿量の減少を考慮する必要があります。

3.臨床症状：ショックの臨床症状は、ショックのさまざまな段階で異なります前述の低血圧と尿量の減少に加えて、頻脈が発生する可能性があり、毛細血管充満時間が長くなり、皮膚の斑点、手足が冷えますが中心常温、小さな脈圧差、無呼吸、息切れ、代謝性アシドーシスのパフォーマンス、弱い脈など

4.実験室検査

（1）定期的な血液検査：一連の検査がより有意義な場合、白血球数、血小板数、ヘマトクリットおよびヘモグロビン含有量を含む。

（2）グルコーススクリーニング検査：血中尿素窒素、クレアチニンおよび血中マグネシウム、血中カルシウムレベルのチェック、異常な場合、適切な治療が適切である必要があります。

（3）抗生物質を適用する前に採血する必要があります。

（4）動脈血ガス分析、毛細血管血ガス分析は、新生児ショックでは信頼できません。

（5）DICが疑われる場合は、凝固検査を実施する必要があります。

（6）ショックの原因を特定または除外するその他の特別なテスト。

（7）胸部レントゲン写真。

（8）頭蓋内出血が疑われる場合は、頭部超音波検査またはCT検査を実施する必要があります。

（9）心臓の構造と機能を評価する心エコー。

（10）不整脈が疑われる場合は、心電図を実施する必要があります。

（11）必要に応じて、ショックの診断と治療を支援するために中心静脈圧測定が実行されます。

5.新生児ショックのスコアリング方法：新生児ショックの臨床症状は典型的ではないため、ショックの重症度は1つまたは2つの臨床症状で判断することはできません。新生児のショックの診断基準となるには、ショックの病期分類と索引付けのスコアリング方法を確立する必要があります。 。

これに基づいて、厚生省は1985年に新生児ショックの5つの診断スコアを提案しました。WuYubinらはこれらの方法を修正してショックを与えました。さまざまな臨床指標の段階的回帰分析の後、新生児ショック診断の新しい方法が提案されました。

新生児のショックスコアは診断に意味があります.3つの連続したショック診断スコアリング方法では、ショックの主な診断指標は5、すなわち血圧、脈拍、四肢の温度、皮膚の色と毛細血管の充填時間、ウーユビンなどです。新生児ショックにおける分析では、これら5つの指標の異常な割合は次のとおりです。毛細血管充満時間は最高100％、肌の色は96％、四肢の温度は84％、脈拍は78％、異常な血圧最低率は45％です。

鑑別診断

1.各種ショックの特徴

（1）循環血液量減少性ショック：目に見える青白い肌、中心静脈圧の低下、貧血による失血、ヘマトクリットの低下、急性失血は全身失血の10％から15％、血圧のわずかな低下、失血量が20％〜25％に達すると、ショックの症状は明らかです。

（2）敗血症性ショック：原発性疾患の明らかな深刻な感染があり、感染中毒の症状が明らかである、または高熱、または体温が上昇せず、アシドーシスが明らかであり、血中乳酸が著しく増加し、中心静脈圧が上昇します。

（3）心原性ショック：原発性心疾患があり、多くの場合、心臓の拡大、肝臓、呼吸困難、心拍数の増加、ギャロップなどの心機能障害、心電図、心エコー検査、X線、その他の心臓検査異常な発見があります。

（4）窒息ショック：重度の窒息、急速な心拍数、息切れ、心臓の肥大、心筋虚血のST-T変化を伴うECG、および中心静脈圧の上昇の病歴があります。

2.複数臓器システム障害のパフォーマンス

（1）肺不全：呼吸困難、チアノーゼ、重度の低酸素血症および高炭酸ガス血症を示すショック肺または成人呼吸dis迫症候群（ARDS）とも呼ばれます。

（2）脳不全：けいれん、com睡、中枢性呼吸不全。

（3）心不全：急速な心拍数、速い呼吸、心臓の肥大、肝臓、その他の心不全の症状。

（4）腎不全：乏尿、尿なし、血清クレアチニン、尿素窒素の上昇、血中カリウムの上昇。

（5）肝不全：黄und、肝臓、肝機能の異常、消化管出血。

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