スコットランド脳炎

スコットランド脳炎の紹介 スコットランド脳炎（スコットランド脳炎）は、スコットランド脳炎ウイルスによって引き起こされる自然な伝染病であり、咬傷によって伝染し、中枢神経系感染症のヒトおよび動物によって伝染します。 基礎知識 病気の割合：0.003％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染様式：血液感染、接触感染 合併症：com睡

スコットランド脳炎の原因

（1）病気の原因

スコッチ脳炎ウイルスは、直径22〜27nmのカプシド科のB属ウイルスに属し、HeLa細胞培養で細胞病原性効果があり、ウイルスは耐熱性ではなく、60°Cの水浴で10分間、エーテル、デオキシコール酸ナトリウムは不活性化できます乾燥状態で数年間生存し、50％グリセロールで6ヶ月生存できます。

1.スコットランド脳炎ウイルスは、本質的にドレープウイルス属のBウイルスの属です。 直径22〜27 nmで特徴付けられます;特徴は、乾燥状態で数年間生存でき、50％グリセロールで6か月生存できることです;ウイルスは耐熱性ではなく、60°Cの水浴で10分間、ジエチルエーテルとデオキシコール酸ナトリウムは不活性化できます。

2.ウイルスに感染した後、ウイルスは局所組織および局所リンパ節で複製します。 神経系以外の部位に侵入するさまざまなウイルスベネズエラ脳炎ウイルスとは異なり、多くのトガウイルスとフラビウイルスは横紋筋と血管内皮に関与しています。

3.アルボウイルス脳炎には、2つの一般的な病理学的変化があります。

1細胞内ウイルス感染による神経細胞およびグリア細胞の損傷;

2個の免疫担当細胞が末梢血管腔と脳実質に入ります。

（2）病因

感染した節足動物に噛まれた後、ウイルスは局所組織と局所リンパ節で複製します。ウイルス血症の発生と持続は、神経系外の局所組織でのウイルス複製の程度、単核マクロファージ系によるウイルス除去の速度と特異性に依存します。抗体などの出現、さまざまなウイルスが神経系の外側の部分に侵入し、多くのトガウイルスとフラビウイルスは横紋筋と血管内皮に関与しますが、ベネズエラ脳炎ウイルスはしばしば、ウイルス血症期の神経、骨髄およびリンパ組織に侵入します体系的な実質細胞は侵害される可能性がありますが、ウイルスが血液脳関門を通過する方法は完全には理解されておらず、血管膜を通過するウイルスの受動的な通過と脳毛細血管内皮細胞でのウイルスの複製に関連している可能性があり、血管透過性の増加を引き起こしています。動物実験では、いくつかのフラビウイルスが嗅上皮を介して中枢神経系に侵入することが示されていますアルボウイルス脳炎には2つの一般的な病理学的変化があります：1細胞内ウイルス感染による神経細胞およびグリアの損傷; 2つの免疫活性細胞が末梢血管腔および脳に入ります いくつかのアルボウイルス脳炎でミエリンの破壊及び血管炎の腫脹および増殖、深い白質領域を、内皮ことがあります。

疫学

ヒツジ、ライチョウ、およびその他の小型哺乳類はウイルスを保有しており、病気のヒツジまたはゴキブリに刺されて感染します。 気道を介した伝播の可能性もあります。 人口は一般的に影響を受けやすいが、羊飼い、羊毛取扱人、屠殺羊または実験室労働者でより一般的です。 この病気は、スコットランド、北アイルランド、ウェールズ、アイルランドのすべての丘陵牧草地に分布しています。 季節は夏と秋に適しています。

スコットランド脳炎の予防

主に感染源および感染を予防するために：

1.焦点は、群れの予防接種と牧草地の殺害です。

2、予防接種、感染制御

（1）不活化ワクチンを使用して、群れに対する保護抗体を産生します。

（2）最近、群れを保護するために弱毒生ワクチンが使用されました;ひとたび注射されると、羊と子羊は1年間保護されました。

スコットランド脳炎合併症 合併症

重度のcom睡と死。

スコットランド脳炎の症状一般的な 症状低体温症白血球減少症

潜伏期間はインフルエンザ症状を特徴とする5から15日です。発熱は軽度であり、二峰性発熱を伴うことがあります。細菌性髄膜炎の変化（ウイルス性）。

スコットランド脳炎チェック

末梢白血球の総数は、最初はわずかに減少し、後期には増加しました。

無菌脳脊髄液の脳脊髄液の変化。

スコットランド脳炎の診断と診断

これは主に、ウイルスの分離または重複血清の抗体価の増加に依存しています。

鑑別診断

無菌性髄膜炎、その他のウイルス性脳炎に注意する必要があります。

無菌性髄膜炎の主な臨床症状は、発症、発熱、頭痛、嘔吐、または発疹です。 年長の子供は、目の痛み、首、背中、下肢の痛み、および痛みの異常があります;幼児は泣き、イライラしますが、意識がはっきりしていて、けいれんや肩こりはありません。

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