高齢者の慢性疾患による貧血

高齢者の慢性疾患貧血の紹介 慢性疾患貧血は、人体の代謝の特定の部分で鉄によって引き起こされる貧血の1つです。慢性疾患貧血は、入院患者において鉄欠乏性貧血に次ぐ現在の臨床発生率です。最も一般的です。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：腎不全、血液量減少性ショック、低血糖

高齢者の慢性疾患貧血の原因

赤血球の寿命が短くなります（30％）：

慢性貧血では、患者の20％から30％が赤血球の寿命を縮めています。

（1）糞便による損傷赤血球膜は容易に飲み込まれます。

（2）単核マクロファージ系の非特異的刺激。食細胞の活動を促進します。

（3）腫瘍患者の溶血素の増加。

（4）細菌毒素による溶血。

（5）血管損傷、赤血球は局所領域に留まり、損傷を引き起こす傾向があります。実験では、正常な関節リウマチ患者の赤血球は正常であり、赤血球の寿命は正常な人の赤血球のように正常であることが観察されています。関節リウマチの患者では、赤血球の寿命が短くなります。これは、このタイプの溶血が赤血球以外の要因によって引き起こされることも示しています。

貧血に対する骨髄の不十分な補償（20％）：

慢性貧血では、骨髄には貧血の代償能力がなく、これが慢性疾患の貧血の主な原因である可能性があります慢性炎症が起こると、インターロイキン（IL-1）、腫瘍壊死因子（TNF）、インターフェロン（TNF）などのサイトカインの増加は、体内でのEPOの産生を阻害するだけでなく、EPOに対する骨髄の応答に影響を与え、赤血球前駆細胞の形成、および鉄の利用、さらには骨髄赤血球の形成を阻害します。インパクト。

慢性疾患貧血におけるEPO分泌の欠如の別の説明は、一部の患者では、T4からT3への変換率が低下し、保護甲状腺機能が低下し、組織の酸素消費量が低下し、低酸素症のシグナルがはっきりしないことです。したがって、他の貧血のように十分な量のEPOを刺激することはできません。

鉄の放出と利用の障壁（20％）：

慢性疾患の貧血における低鉄の原因は明確ではありません。1つの説明は体の「栄養と免疫の公式」です。バクテリアと腫瘍細胞の両方が鉄栄養を必要とするため、低鉄はバクテリアまたは腫瘍組織の成長に対する体の反応と考えられます。別の説明は、炎症または感染が起こると、マクロファージが活性化され、マクロファージが鉄を過剰に摂取し、血清鉄が低下し、貯蔵鉄が増加することです。IL-1は炎症を増加させ、好中球からのラクトフェリンの放出を刺激します。ラクトフェリンはフェリチンよりも鉄に結合しやすいため（特にpHが低い場合）、トランスフェリン濃度が低下します。未熟な赤血球にラクトフェリン受容体が存在しないため、ラクトフェリンに結合した鉄は結合できません。赤血球の利用はマクロファージにのみ飲み込まれ、その結果、マクロファージに過剰な鉄が蓄積されます。

EPOの分泌が不十分で、EPOに対する骨髄の反応が遅いことが慢性疾患貧血の主な原因である可能性があります。現在、EPOによる慢性疾患貧血の治療は、患者の貧血を改善することができます。慢性疾患の貧血患者に鉄を補給しても貧血は改善しないため、これは主な理由ではありません。

病因

1.サイトカインの役割

ACDは細胞免疫系によって刺激され、体の細胞の複雑で広範な応答を引き起こし、腫瘍壊死因子（TFN）インターロイキン-1（IL-1）およびインターフェロン（ IFN）などは、赤血球造血抑制を引き起こし、エリスロポエチン（EPO）の産生の低下とEPOに対する骨髄の反応の低下として現れます。EPO産生の低下は、NO産生の増加とも関連しています。高い場合、後者は血液量を増やして血液を薄くすることができます。

2.赤血球の寿命が短くなります

貪食活性の強化、細菌毒素、腫瘍の溶血素、血管の損傷、患者の発熱による赤血球膜の損傷などの要因により、赤血球の寿命が短くなります。

3.鉄代謝異常

IL-1は、炎症中に好中球によるラクトフェリンの放出を刺激し、鉄に結合しやすく、トランスフェリン濃度が低下するため、AHPの低鉄血症のメカニズムはまだ不明です。 ACDの時点で、赤血球膜上のトランスフェリン受容体も減少し、これが鉄利用障害を引き起こします。また、低鉄血症は細菌と腫瘍組織の成長に対する身体の反応であると考えられています。鉄が減少し、鉄が増加します。

高齢者の慢性貧血予防

この病気は二次的な要因であるため、この病気の予防は主に一次疾患の治療を積極的に制御すること、慢性疾患貧血の発生を防ぐこと、この病気の原因は慢性肝疾患、慢性腎臓などのより多くの一次疾患を含む疾患、慢性内分泌疾患、およびさまざまな慢性感染症は、鉄代謝異常を引き起こし、小細胞低色素性貧血が発生します。

高齢者における慢性疾患貧血の合併症 合併症、腎不全、血液量減少性ショック、低血糖

一般的な感染症、出血、失血、腎不全。

高齢者の慢性疾患貧血の症状一般的な 症状ショック疲労低血量ショックめまい骨髄抑制腎不全低血糖疲労を伴う心臓動,、青白い

慢性疾患の貧血貧血は一般に軽度または中等度であり、進行は遅く、貧血症状は重くなく、多くの場合、原発性疾患の臨床症状によって隠され、しばしば慢性感染、炎症または腫瘍症状を伴うため、臨床症状さまざまなヘモグロビン、90g / L未満、HCTは一般に32％以上、正常細胞正常貧血、色素沈着低下または小細胞貧血の1 / 3〜1 / 2患者、血清鉄そして、総鉄結合能は正常よりも低く、鉄飽和は正常または通常よりわずかに低く、血清フェリチンは増加し、赤血球フリーのプロトポルフィリンは増加し、骨髄の赤血球細胞は軽度の代償性過形成を起こし、鉄染色は鉄を示します顆粒球が減少し、マクロファージ内の貯蔵鉄が増加します。

高齢者の慢性疾患貧血の検査

貧血は正常細胞、正常色素沈着、小細胞および低色素性貧血、血清鉄（SI）の減少、総鉄結合能（TIBC）の減少、血清フェリチン（SF）の増加、血清可溶性トランスフェリン受容体は増加せず、赤血球フリープロトポルフィリン（FEP）および亜鉛プロトポルフィリン（ZPP）はわずかに増加しただけで、骨髄鉄染色により鉄が増加する可能性がありますが、鉄赤血球の数は減少し、血清EPOレベルは減少しました。

腫瘍が骨髄に浸潤すると、骨のX線に異常が示されます。

高齢者の慢性疾患貧血の診断と診断

診断

慢性疾患の貧血の診断は、これらの疾患、腎不全、薬物誘発性骨髄抑制、骨髄の腫瘍浸潤、または進行腫瘍の希薄貧血によって引き起こされる失血をまず除外する必要があります。

鑑別診断

鑑別診断では、主に鉄欠乏性貧血と区別されます。血清鉄も慢性疾患貧血では低いですが、総鉄結合能は通常よりも低いことが多いため、トランスフェリン飽和度は正常またはわずかに低く、血清フェリチンと骨髄鉄です。正常または増加、FEPは慢性貧血および鉄欠乏性貧血で増加しますが、後者はより速く、より速く増加し、慢性貧血でのFEPの増加はしばしば遅く、貧血が重い場合にのみ明らかです。

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。