腹部大動脈瘤

腹部大動脈瘤の紹介 腹部大動脈瘤（腹部動脈瘤）は、動脈の中間層構造の破壊と動脈壁が血流の圧力に耐えることができないため、局所的または広範囲に及ぶ永久的な拡張または膨隆です。 腹部大動脈瘤が発生した後、徐々に増加し、最終的に破裂および出血し、患者が死亡する可能性があります。 腹部大動脈瘤は主に60歳以上の高齢者で発生し、女性と女性の比率は10：3です。 多くの場合、高血圧や心臓病を伴いますが、若い人も時折目に見えます。 女性より男性の方が多い。 腹部大動脈瘤の発生は主に動脈硬化に関連しており、その他のまれな原因は大動脈形成異常、梅毒、外傷、感染、動脈炎、マルファン症候群です。 腹部大動脈瘤の有病率は大動脈瘤の63％〜79％を占めます。ほとんどの腹部大動脈瘤はアテローム性動脈硬化症によって引き起こされます。通常、腎動脈の遠位端に位置し、腹部大動脈の分岐部まで広がっています。上腕動脈は、胸部および腹部大動脈瘤としても知られる腎動脈の上に位置することがあり、しばしば下腸間膜動脈の枝に浸潤し、一部の患者は破裂前および破裂前に症状を示さない場合があります。 基礎知識 病気の割合：0.002％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：腹部大動脈瘤

腹部大動脈瘤

動脈硬化（20％）：

腹部大動脈瘤と動脈硬化は主に高齢者に発生し、しばしば共存するため、腹部大動脈瘤は動脈硬化の進展の結果であり、「動脈硬化性腹部大動脈瘤」と呼ばれることが多いと考えられてきました。アテローム性動脈硬化は動脈瘤の形成と拡大に関連していることが示されています。考えられるメカニズムは主に次の3つの側面です。まず、栄養血管が不足しているため、腹部大動脈壁の栄養供給は主に内腔の血液に由来します。分散、および動脈硬化性プラークとその付着血栓の形成は、ジストロフィーバリアを必然的にもたらし、動脈内膜の壊死、壁の脆弱化、動脈瘤の容易な形成、そして第二に、アテローム性動脈硬化プラークの脱落につながる平滑筋細胞が露出すると、コラゲナーゼが活性化され、これが大動脈壁の膜を弱くして腫瘍を形成しやすくする要因の1つである大量のコラーゲンを分解します。血流がゆがみ、血液中の硬化因子がチューブの壁と接触して延長され、硬化したプラークとそれに付着した壁の血栓により、分岐部に2つの一般的な腸骨動脈腔ができます 狭窄症、大動脈壁の圧力も大きく反射するだけでなく、動脈瘤の形成を誘導することは容易に耐えられるようにします。

Allardice et al。の結果は、脚動脈および頸部動脈の硬化能を有する患者では腹部大動脈瘤の発生率が有意に増加することを示し、ガスパーは腹部大動脈瘤手術を受けている患者の研究で、患者の44％が同時にアテローム性動脈硬化症を患っています。

最近の研究では、動脈硬化は腹部大動脈瘤と共存し、その形成と進行に役割を果たす疾患である可能性が高いことが示唆されていますが、ほとんどの研究と臨床データは動脈硬化が腹部大動脈のままであることを示しています。腫瘍の最も一般的で最も重要な原因。

動脈構造の変化 （20％）：

それは、腹部大動脈瘤の形成に不可欠な局所的要因である腹部大動脈壁の脆弱化です。まず、大動脈と比較して、腹部大動脈壁が弱く、エラスチン層の数が大幅に減少し、多くの場合40層未満です。大動脈の大動脈層が40層未満に破壊されると、動脈瘤が容易に形成され、エラスチンの半減期は70年であり、これは臨床動脈瘤のピーク期間と一致し、次に腹部大動脈であることが証明されています栄養血管は少なく、膜と内膜の栄養供給は主に内腔内の血液の拡散に由来します。アテローム硬化性プラーク形成があると、栄養拡散障害、さらには内膜、近心壊死、壁の変化に至る可能性があります。再び弱く、腹部大動脈壁の修復能力が弱く、平滑筋細胞が血管壁の損傷の修復に重要な役割を果たし、細胞は脈圧ショックの刺激下でコラーゲンとエラスチンを合成する必要があります腹部大動脈の剛性はより大きく、平滑筋細胞に対するパルス圧力の衝撃圧力は減少し、血管新生後の腫瘍の拡大と相まって、合成力は減少する。 線維性結合組織に置き換えられた多くの平滑筋細胞があり、コラーゲンとエラスチンの合成を減らします。定量分析は、弾性繊維が正常な大動脈の乾燥重量の35％を占めることを示していますが、動脈瘤の患者では8のみです。 ％、既存の動物モデルは、エラスターゼの動脈内注入、またはエラスターゼとエラスチンの破壊を伴う腹部大動脈の一部の開腹露出により、1988年にルーズモアらによって提供された腹部大動脈瘤の形成につながる可能性があることを実証しましたコラーゲンのタンパク質と量の変化が動脈瘤の形成の基礎となる可能性があります。このように、動脈壁のマトリックスは継続的に不活性化および分解され、同時に、効果的な栄養と適時の補充と修復が得られないため、動脈壁は連続的に薄くなります。強度が低下し、最終的に動脈瘤の出現につながります。

腹部大動脈の局所負荷は増加し、動脈瘤の形成において無視できない役割を果たします。大動脈系では、近位端から遠位端にかけて、コンプライアンスが小さくなり、先天性の上部狭い椎骨構造により、大動脈壁の圧力は上から下に向かって徐々に増加します。また、末梢血管動脈に伝達された血圧パルスは腹大動脈で反射および増幅され、そのサイズは大動脈および分岐によって決定されます。後部血管の直径の比率は、2つの一般的な腸骨動脈の直径の合計が腹部大動脈の直径の1.1から1.2倍のときに最小になります。年齢が高くなるにつれて割合は徐々に減少し、50歳で0.75に低下しました。臨床的には、腎動脈の下の腹部大動脈瘤の発生率が最も高いのは、高齢患者では動脈硬化性疾患、動脈硬化性プラークとその壁血栓、分岐部の2つの一般的な腸骨動脈を伴うことが多いためです口径が狭いため、腎動脈のレベルより下の腹部大動脈セグメントはより大きな反射圧にさらされ、局所硬化因子の保持時間が長くなるため、動脈瘤の発生率が大幅に増加します。

遺伝的要因（10％）：

ジョンソンとケプセルは、250人の患者の腹部大動脈瘤および対照患者の家族歴を比較し、患者の19.2％が既知の動脈瘤と血液の第一度の関係があることを発見しました。対照群ではわずか2.4％で、病気のリスクは11.6％増加しましたが、特に兄弟姉妹の方がリスクが高く、腹部大動脈瘤は主にX染色体の性遺伝と常染色体優性遺伝です。エラスチンとコラーゲンの遺伝的欠陥は大動脈壁の弱体化を直接引き起こし、さまざまな酵素の遺伝的変化は動脈壁のマトリックス構造タンパク質の不活性化と分解を増加させ、関節の統合は破壊されます。マルファン症候群で発生する胸部および腹部大動脈瘤など、間接的に動脈壁の脆弱化につ​​ながります。

（1）エラスチン分解に関連する遺伝的変異：エラスチンの遺伝的変異は動脈瘤患者では確認されておらず、16番目の常染色体の長腕のハプトグロビン遺伝子がそのコレステロールに隣接していることは明らかです。腹部大動脈瘤患者のエステル伝達タンパク質遺伝子の変化は、グロビンα1対立遺伝子の発現頻度が大幅に増加し、ハプトグロビンの合成が増加し、エラスターゼによるエラスチンの分解を促進し、それにより動脈壁の結合組織の完全性は動脈瘤の発生につながり、コレステロールエステル転移タンパク質遺伝子の変動は脂質代謝に影響を及ぼし、患者の血液中の高密度リポタンパク質（HDL）およびトリグリセリドの濃度を低下させます。低密度リポタンパク質（LDL）の濃度の増加は、動脈硬化の出現につながり、動脈硬化の形成と発達を間接的に促進します。

α1-AT（α1抗トリプシノーゲン）遺伝子発現の欠失に対応して、α1-ATはエラスターゼの主要な阻害剤であり、α1-ATの原因となる遺伝子表現型は一卵性遺伝子の約35％です。遺伝子表現型は、腹部大動脈瘤患者の約90％で発現していないため、α1-ATの阻害レベルが大幅に低下し、エラスターゼの活性が大幅に増加し、大量のエラスチンが分解され、大動脈壁が弱くなっています。動脈瘤の開発と開発が簡単。

（2）コラーゲンとその代謝に関連する遺伝子変異：III型コラーゲン遺伝子の1つまたは1つの塩基が変異し、619位のグリシンがアルギニンに置き換わり、III型コラーゲンの異常発現を引き起こす可能性があります。実験は、これが腹部大動脈瘤の形成に関連していることを示しましたが、遺伝子変異はパーソナライズされており、大多数の患者で確認されていないため、腹部大動脈瘤の54人の患者の遺伝的変異に関する最近の研究は、 III型プロコラーゲンの遺伝子変異は少数の患者にのみ見られますが、単一のアミノ酸残基の置換​​はコラーゲンに深遠な地質学的変化を引き起こし、この遺伝子変異は腹部大動脈瘤の病因に重要な役割を果たします。

コラーゲン代謝に関連するコラゲナーゼ阻害剤の遺伝子はX染色体上にあります。腹部大動脈瘤の患者では、遺伝子が削除され、コラーゲン阻害剤の合成が減少し、コラゲナーゼ阻害のレベルが減少し、最終的にコラーゲンの分解が著しく増加します。動脈壁は弱く、動脈瘤が形成されます。

要するに、腹部大動脈瘤の遺伝は、いくつかの異なる遺伝子を含む非常に複雑な多因子メカニズムであり、これらの遺伝子の相乗効果により動脈瘤の発生と発生が正確に引き起こされます。

酵素化学（10％）：

（1）エラスターゼの役割：研究の結果、腹部大動脈瘤患者の壁におけるエラスターゼの内容と活性は、大動脈閉塞患者のそれよりも高いことが示されました。現在、好中球エラスターゼ（NE）および平滑筋細胞エラスターゼ（SME） angKang Eは、動脈壁にも同時に運ばれます。さらに、動脈硬化が発生した後、動脈壁の平滑筋細胞が刺激されてSMEが生成および分泌されます。これら2つのタイプのエラスターゼの増加はエラスチンの分解を引き起こします。速度が異常に増加し、通常の折り畳まれたふるいのような構造が破壊されます。縦方向と周方向に十分な弾性牽引力を提供できないため、動脈が歪んで変形し、腫瘍にさらに拡大し、大動脈壁全体の組織を弾性的に接続します。溶解障害は動脈瘤形成の基礎となり、遺伝因子に加えて、エラスターゼ活性の増加は多くの環境因子の影響も受けます。喫煙、外傷、高血圧などがエラスターゼを促進することが研究により示されています。アクティビティは元の2倍に増加しました。

（2）コラゲナーゼの役割：研究により、腹部大動脈瘤患者の大動脈壁におけるコラゲナーゼの濃度と活性が増加し、考えられるメカニズムはコラゲナーゼ阻害剤遺伝子発現の損失であり、エラスチンが分解されると、動脈によって形成されたバルーン状の腫瘍もコラゲナーゼを活性化することができます。濃度と活性が増加したコラゲナーゼの作用により、コラーゲンの正常な構造が破壊され、分解が著しく増加し、動脈壁の引張強度が著しく低下します。コラーゲンリザーブが枯渇すると動脈瘤が破裂し、エラスチンの不活性化によって伝えられる圧力負荷に耐えることができなくなります。

（3）金属酵素の役割：1984年、ティルソンらは、腹部大動脈瘤の動物モデルにおいて、マウスの銅代謝の欠如が銅含有金属酵素である溶存オキシダーゼの活性の低下を引き起こすことを発見しました。この酵素はコラーゲンとエラスチンの統合に重要な役割を果たしており、この酵素の欠如は弱い大動脈壁と容易な動脈瘤につながることを示唆しています。メンケス症候群の患者では、動脈壁の弾性組織も見つかります。銅代謝の減少と異常は、金属酵素の異常が腹部大動脈瘤の病因に関与していることを示しています。1994年、カレンらは、腹部大動脈瘤の患者に亜鉛関連マトリックスが見つかったことを発見しました。メタロプロテイナーゼMMP-3およびMMP-9の活性は増加します。この酵素は主に血管壁のマトリックス成分の分解の原因であり、動脈壁の正常なマトリックス成分の破壊は、動脈壁の弱体化および重度の場合の動脈瘤の形成をもたらします。

喫煙（5％）

20年前、喫煙は腹部大動脈瘤と密接に関連していることが明らかになりました。腹部大動脈瘤の発生率は、タバコのタール、タバコのさまざまな有毒成分に加えて、タバコ消費の増加とともに増加しました燃焼中に生成されたガス状物質が血液に吸収されると、メチオニンはメチオニンスルホキシドに酸化され、それによりα1-ATが不活性化され、タンパク質分解酵素の活性が高まり、大動脈壁エラスチンの分解が悪化し、大動脈壁強度が引き起こされます。動脈瘤の発生と発達につながる弱体化は、喫煙者が非喫煙者よりも動脈瘤破裂により4倍多く死亡し、喫煙smokingが最大14倍になることを示しています。

炎症（5％）

腹部大動脈瘤の患者の4％から10％で、厚い白い腫瘍壁があり、周囲に密着していることがわかります。これは、「炎症性腹部大動脈瘤」と呼ばれ、多数の炎症細胞が特徴です。大動脈壁の外側の周囲の組織に広がることが多い浸潤は、現在、動脈壁成分である脂質酸化生成物であるワックス状の滲出した隣接組織の自己免疫反応と考えられています。

動脈瘤の大動脈壁の組織学的検査は、さまざまな程度の炎症性浸潤で見ることができ、外膜および中膜におけるリンパ球および組織球の炎症性浸潤の程度は、圧痛および触診の拡大に関連する動脈径関連の最近の研究では、マクロファージと活性化T、Bリンパ球が慢性炎症反応に関与し、マクロファージによって分泌されるTL-1BとTNF-αが炎症の過程で重要な役割を果たすことが示されています。メタロプロテイナーゼの産生を刺激し、結合組織の分解を促進することにより、大動脈の中間層を弱体化および破壊するため、腹部大動脈瘤の原因の1つである可能性もあります。

外科的外傷（5％）

文献では、10人の患者が開腹開腹後36時間以内に腹部大動脈瘤の破裂を起こすことが報告されています。開腹によりマトリックスタンパク質結合組織同化と異化の動的バランスが乱れた可能性があります。動脈瘤破裂の危険因子は、腸切除、開腹などの外科的外傷が大動脈エラスターゼ活性の著しい増加を引き起こす可能性があることを研究が示しています。

高血圧（5％）

高血圧はまた、腹部大動脈瘤の危険因子であり、罹患率の増加と破裂のリスクの増加に関連しています。腹部大動脈瘤のマウスモデルの最近の研究は、高血圧の存在が動脈瘤であることを示しています。形成の基本条件、特に収縮期高血圧は、大動脈瘤の形成に重要な役割を果たしますが、高血圧が動脈瘤の形成に関与するのか、弱くなった大動脈壁の拡大を促進するだけなのかは、まだ肯定的な結論には達していません。 。

年齢（5％）

腹部大動脈瘤は老人性疾患であり、50歳未満ではまれです。通常の状況下では、動脈壁の構造変化は加齢に伴います。年齢が上がると、動脈壁のエラスチン線維が分解、破壊され、石灰化、大動脈壁の老化は、大動脈瘤拡大因子の役割に抵抗できないため、高齢者における大動脈瘤の発生。

要約すると、腹部大動脈瘤の発生と発生は、弱い大動脈壁を引き起こし負荷を増大させる要因間の多くの長期的な相互作用の避けられない結果です。エラスチンの分解と不活性化は腹部大動脈瘤の形成につながります。これは腫瘍形成の重要な要因であり、コラーゲン貯蔵の枯渇は不可逆的で継続的な動脈瘤の拡大を引き起こし、さらに最終的な破裂、喫煙、炎症、外傷、高齢、高血圧、および腹部大動脈瘤の他の危険因子を引き起こす可能性があります。発生と発達には促進効果があります（図1）。

病因

腹部大動脈瘤壁は一般に単一の球状または角柱形状であり、多くの場合があります。組織学的検査では、動脈瘤壁に弾性線維の破損があり、エラスチン含有量が減少していること、中および外膜の慢性炎症、Bリンパ球および形質細胞が浸潤し、動脈瘤の圧力が動脈壁の拡張限界を超えると動脈瘤が破裂し、ほぼすべての腹部が破裂する場合、どのタイプの動脈瘤が内膜の消失および弾性層の破壊を有するかに関係なく、自己免疫応答を示唆する多数の免疫グロブリンを含む動脈瘤腔に血栓があり、血栓が機械化されて感染する可能性があり、血栓が遠位動脈塞栓症を引き起こす可能性があり、Bモード超音波スキャンが腹部大動脈瘤を追跡し、腫瘍の平均直径が年間3.8mm増加します。外傷性動脈瘤、感染性動脈瘤、および吻合部仮性動脈瘤は、動脈壁の破裂後に形成される傍大動脈脈動性血腫であり、これらはすべて仮性動脈瘤です。

病理学的タイプ：

（1）分類：動脈瘤壁の構造に応じて、3つのカテゴリに分類できます。

1真の動脈瘤：腫瘍壁の各層の構造は完全であり、原因は主に動脈硬化です。

2仮性動脈瘤：動脈破裂後に形成され、完全な動脈壁構造ではなく、腫瘍壁は動脈内膜および線維組織の一部、動脈破裂を介した腫瘍腔内の血流、および動脈の実際の内腔で構成され、臨床的にはより一般的です外傷性動脈瘤。

3解離性動脈瘤：動脈内膜の破裂後、動脈血が内膜と動脈の中膜を通過して流れるため、動脈壁が分離して膨らみ、腫瘍の遠位端の子宮内膜が破壊され、動脈の真の空洞ができます同じ、サンドイッチの二重空洞は、動脈瘤で壁血栓を形成することがあり、二次感染である可能性があり、腫瘍壁が壊れて、深刻な出血と生命を脅かす可能性があります。

（2）分類：腫瘍浸潤のさまざまな部分に応じて、腹部大動脈瘤は2つのタイプに分類できます。

1胸部および腹部大動脈瘤、および副腎腹部大動脈瘤としても知られる腎動脈開口部のレベルを超える高腹部大動脈瘤。

2動脈瘤は腎動脈開口部のレベルより下に位置し、腹部大動脈瘤または腎下腹部大動脈瘤と呼ばれ、腎動脈の下部レベルで臨床的により一般的で、radial骨動脈の上の腹部大動脈瘤、このタイプの動脈瘤は近くにあります遠位端には比較的正常な動脈壁があり、外科的治療に好ましい状態を提供します。

腹部大動脈瘤の予防

腹部大動脈瘤の主な原因は動脈硬化です。この病気の発生を防ぐためには、動脈硬化の予防から始めなければなりません;動物性脂肪の摂取を制限し、高コレステロール食品の摂取を制限し、喫煙とアルコールを止めて動脈硬化を防ぎます。特定の利点は、腹部大動脈瘤が形成されたら、飲酒を厳密に停止し、同時に活動を制限する必要があります。同時に、外的原因によって引き起こされる腹部大動脈瘤の破裂を軽減し、腸内アスピリンを服用しますピリドキソールや膵臓カリクレインなどの薬物は、二次血栓症を予防し、下肢の虚血を改善します。

腹部大動脈瘤の合併症 合併症腹部大動脈瘤

下肢の一般的な動脈塞栓症、尿管の圧迫および腹部大動脈瘤の破裂などに起因する水​​腎症、腹部大動脈瘤の破裂は、突然死、腹部大動脈、腹部大動脈の主な原因です静脈fはまれな合併症であり、腫瘍は時折隣接する腸管に付着します。

腹部大動脈瘤の症状一般的な 症状緩和熱淡い淡い腹部腫瘤腹部不快感鈍痛血圧低下吐き気腹痛腹水腎臓領域の圧痛および痙攣

1.痛み：痛みは腹部大動脈瘤の一般的な臨床症状です。患者の約3分の1が痛みを示します。場所は主に腹部の臍周辺、2つのrib骨、または腰にあります。痛みの性質は鈍い痛み、腫れです。痛み、チクチクする痛み、またはナイフのような痛み、痛みは腫瘍壁の張力の増加であり、隣接する体性神経の圧迫によって引き起こされる外膜および後腹膜の牽引を引き起こすと一般に考えられています。大きな腹部大動脈瘤が脊椎を侵食する場合、突然の激しい腹痛は、しばしば破裂した腹部大動脈瘤または急性狭窄の特徴的な症状であることに注意する価値があります。腹部大動脈瘤の急性拡張によって引き起こされる痛みの特性は、破裂に非常に類似しており、区別するのが困難です。痛みは持続的であり、重度のナイフのような痛みであり、体位の変化によって緩和されることはありません。腹部大動脈瘤が急激に拡張したときに起こる痛みのみで、低血圧やショックを伴うことはありません。痛みのためとても重要です。そのため、腹部大動脈瘤の突然の腹痛は最も危険な信号とみなされており、痛みは外科的適応と密接に関連しており、手術の死亡率に関連しています。 破裂していない腹部大動脈瘤の患者の待機手術の死亡率は4.9％であり、痛みと非破裂の患者の死亡率は26.5％です。特に痛みと圧痛のある患者では、手術による死亡率は単純な腹痛の患者と同じくらい高くなります。 2回以上。

腹部大動脈瘤にはさまざまな疼痛症状があり、特異的ではないため、多くの場合、誤診や疾患の急速な悪化につながります。少数のケースでは、腹部大動脈瘤破裂が制御された患者（血腫閉塞破裂など）少量の失血と反射性頻脈のため、狭心症の症状はこれに関連している可能性があり、誤診を防ぐために十分に区別する必要があります。

2.圧迫症状：腹部大動脈瘤の継続的な拡大により、隣接する臓器を圧迫し、対応する症状を引き起こす可能性があります。これは臨床診療でより一般的です。

（1）腸の圧迫症状：これは、腹部大動脈瘤の最も一般的な圧迫器官です。十二指腸の活動が小さいため、圧迫により初期症状が発生する場合があり、腹部不快感、膨満、食欲不振を示します。重症の場合、悪心、嘔吐、排便の停止、および不完全または完全な腸閉塞などの他の症状は、胃腸管の他の疾患と誤診され、腹部大動脈瘤の早期診断が遅れることがあります。

（2）尿路圧迫症状：腹部大動脈瘤の圧迫または尿管への炎症性腹部大動脈瘤、尿管閉塞、腎滲出液、および尿路結石の発生率も増加するため腰の痛み、severe径部に放出される激しい腹痛でさえ、血尿を伴う場合があります解剖学的関係により、左尿管が最も影響を受けやすくなっています。

（3）胆管圧迫の症状：臨床診療ではまれである。患者は肝臓領域に不快感や過敏性を示すことが多い。重症の場合、皮膚や強膜の黄色い染みが生じ、尿が赤く、便がテラコッタになり、生化学検査が妨げられる。性的黄undの変化。

3.塞栓症の症状：腹部大動脈瘤の血栓は一度落ちると塞栓になり、血液供給器官または手足を塞栓し、塞栓部位の腸間膜血管などの急性虚血症状を引き起こします。腸の虚血、重度の症例は腸の壊死を引き起こす可能性があり、重度の腹痛と血便を伴う患者、続いて低血圧とショック、腹部腹膜刺激、腎動脈塞栓、腎臓の対応する部分の梗塞を引き起こす可能性があります重度の腰痛と血尿が特徴です。下肢の主要な動脈に塞栓すると、対応する手足に痛みがあり、脈が弱まり消失し、手足が麻痺し、色が薄くなり、感覚が異常になります。

4.腹部拍動腫瘤：これは腹部大動脈瘤の最も一般的で最も重要な兆候であり、ほとんどの患者は心臓または臍の周りを飛び回る感覚を持っています。約6人に1人が心臓が腹腔に落ちたと報告しています。これは特に仰pine位および夜間に顕著です。腫瘤は主に左腹部に位置します。複数の方向に連続的で脈動し拡張する感覚があります。上縁とrib骨アーチは2本の水平な指を収容でき、病変が腎動脈の下にあることを示すことがよくあります。ギャップがない場合、動脈瘤の大部分が腎動脈の上にあることを示します。同時に、腹部の触診は腹部大動脈瘤を診断するための最も簡単で最も効果的な方法です。腹部の拍動の質量に触れますが、精度は30％〜90％です。腹部大動脈瘤を診断することはできますが、腫瘍の大きさと範囲は他の補助検査で確認する必要があります。腫瘤の表面は、圧痛、収縮期雑音、痙攣と振戦、部分肥満、腹水、身体検査が聞こえないことがあります。協力的な患者は、腹部大動脈瘤の触診の失敗につながる可能性がありますもちろん、膵臓の腫瘤、後部腹壁の嚢胞性病変、または大動脈の変形と区別することが臨床的に必要です。

5.破裂症状：腹部大動脈瘤破裂は非常に危険な外科的緊急事態であり、死亡率は50％から80％と高く、動脈瘤の直径が破裂を決定する最も重要な要因です。ラプラスの法則によると、壁の負荷圧力腫瘍の半径に比例します。腫瘍の直径が大きいほど、破裂のリスクが高くなります。データは、5年以内の腹部大動脈瘤の破裂率が腫瘍の直径4 cm以内の10％〜15％であることを示します。 5cm以内に20％、6cmに33％、7cm以上に75％〜95％腹部大動脈瘤の破裂率と腫瘍の直径の関係から、直径6cm以上は危険な動脈と呼ばれます。腫瘍ですが、最近の多くの画像研究により、腹部大動脈瘤の直径が5 cmに達すると、破裂のリスクが大幅に増加することが示されています。

Gronenwet et al。は、慢性閉塞性肺疾患と収縮期高血圧の患者では、小さな動脈瘤の拡大率は十分に予測されていなかったが、血管が使用されていたにもかかわらず、腹部大動脈瘤破裂のリスクが著しく増加したことを発見した。超音波およびCTトラッキングの結果は、脈圧差が増加した患者では動脈瘤の拡大率も大幅に増加することを示しています。平均年間拡大率は0.4 cm前後径および0.5 cm横径です。 0.19cm、横径はわずか0.22cmです。通常、横方向の動脈瘤の拡張速度は前後方向よりも大きいため、動脈瘤の断面はほとんど楕円形であり、これは外側大動脈瘤が破裂するという事実と一致します。 。

破裂した腹部大動脈瘤の臨床症状と期間は、破裂の特定の状況によって決まります一般に、典型的な腹部大動脈瘤の破裂には、次のトライアドがあります：突然の中腹部またはびまん性の腹痛、低血圧と軽度から重度の出血性ショックおよび拍動性腹部腫瘤、腹部大動脈瘤には、特定の方法に応じて5種類の破裂方法があり、臨床症状も異なります。

（1）腹腔への開放破裂：主に腫瘍の前壁の破裂。臨床症状は主に治療が困難な重度の出血性ショックである。患者は短期よりも早く死亡した。ほとんどの患者は病院に到着する前に死亡した。したがって、実際の発生率は臨床統計よりも高くなっています。

（2）後腹膜破裂：主に動脈瘤の後壁の、後腹膜腔への破裂、後腹膜血腫の形成、患者は腹部中部のナイフに痛みを示し、約4分の1の患者は腰とrib骨の痛みが優勢で、cold径部と太もも根に放出され、冷たい汗、顔面complex白、脈拍などの出血性ショックの兆候、簡単で急性の膵炎、腸間膜血管塞栓、消化性潰瘍の穿孔および解離を伴う動脈瘤などの疾患は混乱しており、十分に特定する必要があります。

（3）制限破裂：破裂した穴は血腫によって塞がれ、その臨床症状は後腹膜破裂の症状と似ています。持続時間は約10分間短く、長さは24時間より長くなります。慢性拘束破裂はrupt径部と誤診されることがあります。 He核、大腿神経障害などは最終的に開放破裂に発展するため、早期診断と外科的治療を行う必要があります。

（4）腸管腔への破裂：原発性腹部大動脈および腸fの形成、胃腸出血の臨床症状、腹痛、感染症およびその他の症状、数日または数週間の断続的な消化管出血の患者、最終的には大出血ショックの場合、特に男性患者では、出血性貧血が主な特徴であり、腹痛の症状は軽度であり、発熱はしばしば緩和熱であり、血液培養細菌は正常な腸内細菌叢と一致し、いくつかのケースでは腸内細菌血液の下流は、敗血症性関節炎または下肢の局所感染を形成する可能性があります。

（5）下大静脈または腸骨静脈の破裂：大動脈-下大静脈または大動脈-腸骨静脈fの形成、臨床発生率は1％未満であり、ほとんどが大腹部大動脈瘤で発生し、患者はうっ血することがあります性的心不全、下肢の静脈瘤、一部の患者は大きなうがい薬と心筋血液供給の欠如、および左心不全の臨床症状、個々の患者は乏尿性腎不全、腹部検査、拍動塊の近く心臓は、振戦、聴診、可聴雑音に触れることができますが、通常は収縮期雑音です。

腹部大動脈瘤検査

より大きな腹部大動脈瘤のある患者では、動脈瘤の局所血管腔の拡大、血流の不均一、および血管内皮細胞の増加により、血液の臨床検査で消費性凝固の変化がしばしば示されます。局所的なフィブリンおよび/または血小板沈着の持続的なせん断力、および二次的線維素溶解、したがって、200mgのフィブリノーゲンについては、手術前に血小板数、凝固因子およびフィブリノゲンを確認する必要がある/ dl未満では、150,000 / mm3未満の血小板は抗凝固療法で治療する必要があり、そうでない場合は、消費性凝固因子の減少により術後DICおよび多系統臓器不全が発生する可能性があります。

1.腹部プレーンフィルム：腹部側面X線写真の67％〜75％が腹部大動脈壁に石灰化を認める場合があり、患者の3分の2が石灰化画像から動脈瘤のサイズを大まかに判断できますが、陰性の場合は、腹部大動脈瘤の存在を否定できません。

2.超音波検査

（1）二次元超音波：

1解離性動脈瘤の音響画像の特徴：縦断面は、腹部大動脈の外径が通常より広く、二重空洞を示す（ほとんどの場合、偽腔が真の空洞よりも広い）ことを示し、断面は二重リングを示し、内輪は薄くて弱い。子宮内膜回は専用であり、血管の脈動で揺れ、時には子宮内膜が遮断される。

2つの擬似動脈瘤音の特徴：拍動性の塊が腹部大動脈のそばに見られ、境界がはっきりしており、エコーゾーンがなく、カプセル壁エコーがはっきりせず、エコーフリーゾーンと腹部大動脈の間にチャネルがあります。腹部大動脈壁および内腔に明らかな異常はなく、腫瘍は破裂によってのみ腹部大動脈と連絡した。

（2）カラードップラーフローイメージング：

1解離性動脈瘤の音響画像の特性：真腔内の血流は正常な動脈血流に類似しており、剥離腔の影響により血流が狭まり、偽腔内の血流が不規則であり、たとえば偽腔内の血流速度が低すぎて血栓が形成されます。血流信号は検出されませんが、再破裂がある場合は、血液信号が表示されます。

2つの擬似動脈瘤音特性：単色またはモザイクカラーの血流信号に見られる狭いチャネルなど、腫瘍と腹部大動脈の間のチャネルを明確に示すことができ、腫瘍内の血流エコーは「クラウド」です血栓がある場合、腫瘍の縁で不規則な低エコーが発生する可能性があります。

（3）スペクトラムドップラー：

1解離性動脈瘤の音響画像の特徴：真腔内の血液スペクトルは正常な動脈の血液スペクトルに似ています。偽腔内の血流スペクトルは低速障害スペクトルです。色を使用して、スペクトルドップラーは腹部大動脈の分岐動脈（腎臓動脈、上腸間膜動脈の血液は、真腔または偽腔からのものです。

2つの擬似動脈瘤音特性：腫瘍または腫瘍に接続されたチャネルおよび血流スペクトルで測定できます;高速高抵抗血流スペクトルは休憩時に取得でき、血流スペクトルは二相性です（往復サイン）;腫瘍腔内の渦電流。

3.スパイラルCT血管造影（SCTA）：高速スパイラルCTを使用して厚さ3〜5mmのスライススキャンを実行します。3次元再構成後、動脈のステレオ画像を取得できます。SCTA胸部大動脈および腹部大動脈瘤が発生します。内部治療の術前評価の基礎であるCTスキャンは、腹部大動脈瘤の診断にプラスの値を持ち、小さな腹部大動脈瘤を見つけることができ、大動脈壁の石灰化と腫瘍内血栓症を見つけることができ、動脈瘤破裂の形成も見つけることができます後腹膜血腫、CTも腸骨動脈瘤の診断に非常に敏感ですが、SCTAは動脈瘤の形態とその遠位および近位の動脈、特に動脈瘤と腎動脈の関係を立体的に表示できます（図5）。

4.磁気共鳴血管造影（MRA） ：MRAは、MRのフロー効果を使用して血管を表示するための新しい手法で、断面、冠状面、矢状面の一連の連続した薄いセクションを収集できます。最も一般的な再構成方法は、最大強度投影（MIP）です。再構成された血管画像は、従来の血管造影に似ているだけでなく、3次元（3D）で表示することもできます。それは、任意の角度で血管投影画像を表示することであり、画像平面に垂直な血管の検査に適しており、頭頸部、胸部および腹部大動脈および四肢の血管検査に広く使用できます。

患者のMRA検査を実行する場合、必要に応じて異なる空間事前飽和帯域を設定して、動脈の静脈表示を禁止するか、動脈を禁止して静脈を表示することができます。腫瘍はしばしば壁血栓を含むため、MRAのみ血流の内腔を示しますが、腫瘍の実際の大きさを反映することはできません。したがって、腫瘍と腔内血栓を示す断面スピンエコー法を追加する必要があります。現在、一般的なMRA技術は血管が使用できることを示しています。常磁性造影剤（Gg-DTPA）の注入は血管を視覚化することができますが、近年、MRAと常磁性造影剤の併用により血管内信号を増強し、画質を改善できることが多く報告されています。画像。

5.血管造影：上記の3つの検査では、腹部大動脈の診断ができないか、動脈瘤と腎動脈とさまざまな内臓動脈との関係を判断できません。従来の腹部大動脈血管造影またはデジタル減算血管造影（デジタル血管造影法（DSA）は、疑いなく腹部大動脈の最も直接的な画像を提供します。動脈瘤血管造影は動脈の膨らみです。この膨らみは長く均一であり、ほとんどの動脈瘤はまた、紡錘状の形状は嚢胞形状であり、単一または複数の可能性があります。

腹部大動脈瘤の診断と診断

病気の遅い発症によると、肛門周囲または中腹部ヘルニアと腫脹拍動は、下肢の急性または慢性虚血症状を伴うことがあります;腹部パーカッシブ腫瘍は軽度の圧痛があり、一部の症例は血管の雑音と震えを聞くことができ、腹部大動脈瘤、さらなるカラー超音波検査、CTまたは磁気共鳴検査を疑うことができ、腹部大動脈瘤の直径、隣接組織との関係、必要に応じて腹部大動脈造影診断をさらに確認するため。

鑑別診断

1.歪んだ腹部大動脈は拍動性の腫瘤を引き起こす可能性がありますが、長い腹部大動脈はしばしば正中線の左側に位置し、押しやすいのに対し、腹部大動脈瘤の縁は臍帯の正中線に位置します。側方拡張、腫瘍はより固定されています。

2.後腹膜腫瘤と膵臓腫瘍の2種類の腫瘍は、拍動性の伝導性脈動を起こす可能性がありますが、腫れはなく、腹部大動脈瘤には特別な膨張性の脈動があります。

B超音波検査、CTおよびMRI検査は、識別に役立ちます。

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