物質に依存しない共依存

非依存性物質の紹介 非依存性物質依存性依存症とは、アルコール依存症、アルコール中毒オピオイド、鎮静睡眠麻酔薬、覚醒剤およびその他の精神活性物質（農薬の一酸化炭素、重金属、およびその他の物質中毒）の原因に関連する精神疾患を指します。障害物などの精神活性物質の適用は、精神生理学的行動または反応パターンの変化（吐き気、嘔吐、動pit、くすみに焦点を合わせることができないなど）をもたらす可能性があり、同時に、精神活動が著しく低下するか、社会的機能が著しく低下する場合があります。意識障害または精神疾患の存在下での慢性中毒は、健忘症候群および認知症の人格変化につながる可能性があります。 精神活性物質の適用後、すぐに心理的、生理学的症状、行動または反応パターンの変化（吐き気、嘔吐、動pit、不注意、鈍感など）を引き起こしますが、同時に精神活動を著しく低下させたり、社会的機能を著しく低下させたりします。急性中毒または離脱は、意識障害または精神病を引き起こす可能性があります。 慢性中毒は、性格の変化、健忘症候群、認知症を引き起こす可能性があります。 基礎知識 病気の比率：0.001％-0.002％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：栄養失調

病因に関連する非依存性物質

社会的要因（35％）：

社会文化的背景および社会生活は、薬物乱用および依存症において非常に重要な役割を果たします。現在、国際的に広く乱用されている麻薬および向精神薬は、中国で外界に開放する政策の実施以来、この国際公害に対して警戒を続けています。私たちの国への侵略ですが、その国際的な性質のため、中国の一部の地域では、中毒、薬物乱用、麻薬密売人がいます。多くの国ではこれを趣味と見なしており、飲酒はワイン文化です。その結果、一部の国ではニコチンとエタノールへの依存が年々増加しています。社会的態度により、薬物乱用と依存に性差があります。人口は女性よりも男性の方がはるかに多く、その理由は、アルコールや薬物を飲む女性が人々に理解される可能性が低いためかもしれません。

家族要因（20％）：

家族のメンバーを模倣し、そこから薬物を使用する知識を得る、仲間の影響、薬物の初回使用の年齢は、心理的発達感受性期間（思春期）の間にしばしば起こる。これは、サブカルチャーグループであり、第二に、不適切な医療使用または職業の利便性は、麻薬や向精神薬への依存にもつながります。

個々の品質要因（15％）：

社会、文化、教育、家族、経済、民族、職業、習慣などの要因に加えて、遺伝学、代謝、神経生化学、精神状態や精神状態などの個々の要因などの内部要因もあります。精神状態は、薬物依存の形成と発達に重要な影響を及ぼしますたとえば、一部の心理学者は、薬物使用者が不適応や過度のような特定の人格特性を持っていると信じています米国の424の学校が16〜19歳の生徒を調査し、うつ病に苦しんでいる生徒の薬物乱用を示しています。同時に、うつ病の家族歴のある子供はアルコールや薬物の影響を受けやすくなります。家族環境や身体的要因の役割は明確ではありませんが、薬物依存者が特別な人格傾向を持っているかどうかまだ違いがあり、多くの扶養家族は、この時期の生理学的発達を除いて、若年または若々しい成熟の段階にあります。 激しい変化に加えて、その心理状態も不安定な期間にあり、さまざまな外部環境要因によるアルコールや薬物依存の影響を受けやすい。多くの虐待者、特に青年は、薬物を服用する前に法律に違反しており、個々の品質因子は依然として一部の患者はモルヒネの最初の注射後に多幸感を示し、一部の健康な人は不快である：吐き気、嘔吐、めまい、および急速な排便。 「良い」感情を生み出す薬物は依存を引き起こす可能性が高く、薬物の入手可能性の機会も重要な要因であり、薬物依存の結果はしばしば心理的および社会的要因、生物学的要因、環境要因の相互作用の結果です。

心理的要因（20％）：

（1）個人的特徴：反社会的、感情的規制が不十分、衝動的、効果的な防御メカニズムの欠如、および即時性格特性の追求。

（2）薬物の心理的強化：

1ポジティブな強化：ほとんどの中毒性の物質にはポジティブなポジティブな効果があります。

2ネガティブな強化：習慣性物質はネガティブな感情を和らげる効果があります。

（3）精神病理学的要因：精神疾患のある人は、症状を緩和するために中毒性の薬物を摂取します。

生物学的要因（10％）：

（1）薬物依存と乱用には家族の遺伝的素因があります。

（2）個人は、代謝、寛容、および嗜癖に対する感受性の割合が異なります。

病因

薬物依存のメカニズム：

1.受容体理論ペプチド物質は動物の脳および人間の脳脊髄液で提案されているため、モルヒネ様効果はモルヒネ様因子（MLF）または内因性モルヒネ受容体アゴニストと呼ばれます。また、モルヒネ薬に特異的な親和性を有するモルヒネ受容体が脳に存在し、モルヒネは結合を介して作用し、特別な拮抗薬も脳に存在します。モルヒネ受容体遮断薬であるナロキソンは、18種類のモルヒネ薬を観察し、受容体への結合親和性は、コデイン、コデインを除いて、人体の鎮痛効果と平行することを発見人体では、鎮痛効果はモルヒネの1/6ですが、受容体結合親和性は1/2000未満です。これは、コデイン自体の明らかな鎮痛効果がないという事実による可能性があります。モルヒネになってから機能になりました最近、テシェマッチャーは牛の下垂体から別のペプチドを発見しました。分子量は1750です。エンドルフィンと呼ばれるモルヒネ活性があります。内在性ペプチドと上記モルヒネ様因子の化学的性質。異なる、 視床下部によって生成される放出因子は類似しているため、下垂体に存在する別のモルヒネ受容体アゴニストであると考えられています。さらに、Ungarは薬物耐性ラットの脳からの低分子ペプチドを提案し、他の動物に注入します。薬剤耐性移植現象。

この分野の研究の進歩により、研究者は、薬物依存の急速な形成が、外因性モルヒネおよびモルヒネ受容体の特異的親和性に関連している可能性があると推測するようになりました。一部の個人（つまり、依存する傾向のある個人）は、特定の物質に敏感な受容体を比較的多く持っているため、そのような物質との接触に依存する可能性があります。

2.代謝抵抗性と細胞抵抗性代謝抵抗性とは、薬物の急速な代謝、組織内の濃度の低下、効果の低下、有効時間の短縮を指します。例えば、モルヒネを8時間与えた後、脳のモルヒネ含有量を測定し、抵抗性があります。性動物は通常の動物よりも低く、細胞耐性は神経細胞の適応を指し、神経細胞は血液中に高濃度の薬物を含む場合にのみ正常に機能します。バルビツール酸塩は肝臓に存在し、肝細胞ミクロソームの薬物代謝酵素の酸化により不活性化されますこれらの薬物は酵素の合成を刺激し、代謝プロセスを促進します。代謝率の増加は、中枢神経細胞の適応変化によって部分的に引き起こされます。

3.生理活性アミンの効果は、脳内のセロトニン（5-HT）の更新率が、モルヒネ注射後の薬剤耐性の出現とともに増加し、ラットの脳をクロロプロピオニン（PCPA）で阻害することを示した。 5-HT合成、痛覚過敏、薬物の鎮静効果は現時点では明らかではなく、薬物耐性と身体依存も起こりやすいため、5-HTの代謝は薬物に関与していると考えられています。依存症の形成、一部の人々はモルヒネの耐性がカテコールアミンとともに増加し、ラットがモルヒネを脳にゆっくりと入れ、脳内のカテコールアミンの濃度が増加し、投与を停止した後数週間留まってからラットを阻害すると考えていますノルエピネフリン（NE）シンターゼドーパミンβ-ヒドロキシラーゼ（DβH）の薬物は、脳内のNEの含有量を減少させますが、この時点で、モルヒネの鎮痛効果が強化され、モノアミン神経伝達物質が町に参加していることがわかります。痛みと依存の形成、1988年の米国科学誌のレビューでは、脳に対する薬物の効果は、神経細胞へのドーパミン再取り込みの経路をブロックする薬物（コデインなど）によると考えられています。 比較的大量のドーパミンが関連細胞を刺激し、中毒や多幸感などの影響をもたらします。

4.離脱症候群と障害感作薬物または手術により神経が遮断された後、「除神経感作」が中心または周辺で発生し、神経入力が遮断された後に除神経を引き起こす場合があります。モルヒネ受容体がモルヒネによって長時間ブロックされると、薬物耐性が増加しますが、薬物依存性が受容体の感作をブロックするため、薬物離脱中に離脱症候群が発生します。特定のニューロンの活動が麻酔薬によってブロックされた後、影響を受けていないニューロンは代償的に強化され、したがって、薬物を停止した後に過興奮性が発生します。

5.神経学的および神経内分泌の役割近年、一部の人々は、脳の「報酬システム」または中枢への報酬の概念を提案し、この概念を薬物療法後に生じる幸福感および依存症の形成に関連付けました。報酬システムは、人間では明確に定義されていません。一般に、腹側核、嗅結節、中枢扁桃などの中脳辺縁系に関連すると考えられています。神経内分泌システムは、さまざまな行動活動を直接的または間接的に制御します。 1970年代以降の多くの実験により、下垂体、視床下部ホルモン、およびさまざまな脳機能の関係が明らかにされており、例えば、オキシトシン（OXT）は実験動物のモルヒネ依存性および耐性の形成を低減し、またOXTも変化します。モルヒネ、ヘロイン、フェンタニル、および他の薬物増強効果に対するマウスの効果により、Zimmermanらは、中枢神経系のACTHおよび関連ペプチドとモルヒネ拮抗作用の結果により、下垂体ホルモンがモルヒネ鎮痛に拮抗できることを確認しました。

予防に関連する非依存性物質

非依存性物質への予防依存の焦点は、科学的および教育的な宣伝を重視し、強化すること、厳格な薬物投与、心理的治療を強化すること、生活上の出来事、家族や環境への悪影響を減らすこと、そしてハイリスクグループの宣伝の強化に焦点を当てることですそして管理。

現在、主に日本で乱用されているいくつかの薬物、MA乱用者の治療とリハビリテーション、および薬物乱用対策の場合、日本での薬物乱用に対する管理措置を講じます。

1.虐待の主な薬物

（1）アンフェタミン（主にメタンフェタミン）：MAの乱用は、第二次世界大戦中に最初に発生し、主に第二次世界大戦終了後1年以内に、戦闘の有効性を高め、疲労を軽減するために、主に日本の戦闘員と兵器庫の労働者によって使用されました。当時、MAは急速に社会に流れ込み、MAの最初の虐待がありましたが、当時、日本人は精神的、肉体的に大きなプレッシャーにさらされていました。中枢神経系は食欲を抑え、一時的にこれらのストレスを和らげ、さらにMAの使用はその時点で制御されていないため、MAの乱用は日本で急速に一般的になりつつありますMAの需要の増加、違法生産、合成MAファミリーサイズの小規模工場その結果、1940年代後半には、MAの乱用に関連する犯罪と暴力の数が大幅に増加し、深刻な社会問題が発生しました。このため、1951年に非医療用途のMAが禁止されましたが、MAの乱用は抑制されませんでした。反対に、違法に生産されたMAの数は同時期に大幅に増加し、MA犯罪に関与した人々の数は歴史的なピーク（53,221）に達しているため、1954年の政府 法律が改正され、刑罰が増加し、虐待者の数が急速に減少したこの状況は、1970年代の終わりまで続き、その後、MAによる2番目のパンデミックの虐待、MA虐待および最初の調査によると、1996年にアンフェタミン乱用で19666人が逮捕され、20-29歳のグループで最も高い割合（42.1％）でした。 ）、30-39歳のグループ（26.8％）が続きます;男性と女性の比率は81:19で、ほぼ半分（49.6％）が失業しています。 200人以上の高校生がいます。

（2）揮発性溶剤の乱用：日本での揮発性溶剤の乱用は1970年代に始まった。青少年が主な乱用者である。乱用物質は主にトルエンである。他の乱用物質と比較して、揮発性溶剤の乱用および乱用者の行動は過失である。 1994年には、揮発性溶媒の乱用により1万人以上が犯罪を犯したとして逮捕されましたが、1997年には6,000人が減少しました。

（3）大麻：大麻の虐待は日本で3番目にランクされています。虐待者の数は近年増加しています。虐待者のほとんどは若者であり、20〜29歳の年齢層は51.0％を占めています。美術業界では、過去10年間で、マリファナに関連する人の数は年間約1,500人です。

（4）ヘロイン：ヘロインは1950年代に日本の大都市（福岡市など）で人気がありましたが、近年、ヘロイン乱用者の数は年間約100人減少していますが、これは日本では非常に特殊な現象です。ヘロイン乱用者の数は毎年減少していますが、将来のヘロイン乱用の発生の可能性は排除されません。

（5）その他の薬物：幻覚剤（LSDなど）、鎮痛剤の非医療的使用、鎮静催眠薬、咳止めシロップ（ジヒドロコデインを含む）の時折の報告の濫用。​​近年、コカイン乱用者が見つかりました。コカイン発作の数は年々増加していますが、まだ噴火していません。

2.MAの虐待と治療

（1）MA虐待法：日本では、MA虐待の最も一般的な方法は静脈注射と経口投与であり、MA虐待は規則的な循環状態を示すことが判明しました。数日間のMAの頻繁な使用;ステージ2、2〜3日後、衰弱、嗜眠;ステージ3、次の3〜5日、食欲が強く、投薬を渇望し、再びMAを使用し、再び入るサイクル。

（2）MAの中毒および禁断症状：MA中毒には、感情的な「高」、運動神経活動および反射亢進、疲労なし、発汗、口渇、血圧上昇、脈拍数の症状があります。食欲不振、瞳孔の拡大など、長期的な虐待、妄想、幻覚および言語障壁、離脱症状、うつ病、運動活動の低下、疲労、血圧および脈拍の低下、食欲およびその他の精神症状はありません。

（3）MAの虐待者の治療とリハビリテーション：日本では、MAの虐待者の治療は主に心理療法を使用しており、これにより虐待者は薬物乱用の虐待を取り除くことができます。精神状態および渇望の治療のためのハルペリドール、またはジアゼパムなどの抗不安薬およびイミプラミン（イミプラミン）などの抗うつ薬、心理療法はリハビリテーションであり、MA患者の社会復帰良い基盤を築きます。

3.薬物乱用を制御するための対策

（1）薬物乱用を管理するための管理措置：薬物乱用を管理するための管理措置は、主に違法薬物取引と闘い、薬物乱用の乱用を排除することです。厚生省（MHW）は薬物乱用を規制する法律です。薬物乱用を防ぐためのさまざまな政策の効果的な実施を確保するために、日本政府は1970年に首相府に薬物乱用対策本部を設置し、首相に任命されました。1997年1月、内閣大臣が率いました。仕事を調整し、さまざまな地域に支部を設立し、地方自治体と緊密に連携して法律と規制の実施を確保し、薬物乱用対策を制御します。主に予防教育、法執行、中毒者の救助と治療、薬物乱用制御に関連する活動が含まれます。上記の活動および法律の実施においては、国の政策機関、麻薬管理局および財務省と協力する必要があり、MHWは主に麻薬中毒者を管理および治療します。法務省は行動修正訓練を担当します;教育省は学校を担当します。予防教育。首相府と厚生労働省が共同で管理を組織する 物質乱用および広報活動。

1963年、麻薬中毒者のための諮問サービスシステムを確立して麻薬中毒者を回復し、コミュニティ教育活動に参加するよう誘導する麻薬管理法が改正されました。19,000人がアンフェタミン乱用防止の恩恵を受けています。システム。

（2）法律および規制：

1麻薬麻薬および向精神薬の管理に関する法律では、医療用麻薬の輸入、輸出、製造、販売、管理、および取消はMHWによって厳格に管理されています。MHWまたは関連部門の許可なしにすべての活動は禁止されています。麻薬は、麻酔薬の輸送許可証と麻酔薬保持許可証に置き換える必要があります医療では、麻酔管理者は、医師が処方した麻薬の処方箋を保持する必要があります。

麻薬および向精神薬の管理に関する法律には、麻薬の違法取引に対する厳しい罰則があります。例えば、ヘロインの販売に対する最大の刑罰は終身刑です。薬物の使用は10年以上の懲役により処罰される可能性があり、法律は強制治療機関の設立も規定しています。麻薬中毒者の治療。

2アンフェタミン：ドーピング制御法は、興奮剤の禁止など、覚せい剤（アンフェタミン、メタンフェタミンおよびその塩酸塩）およびそのAPI（エフェドリンやメチルエフェドリンなどの8つの物質）に厳しい規制を課しています。医薬品の輸出入、覚せい剤の販売制限、医薬品または科学的刺激剤の生産部門からの直接的な輸出。

また、覚せい剤の違法取引には厳格な罰則があります。覚せい剤の販売は終身刑に処せられる可能性があります;覚せい剤の使用は10年以上の懲役に処せられる可能性があり、精神衛生法はアンフェタミン中毒者のための医療機関の設立を規定しています。治療。

3大麻：大麻管理法では、科学研究を除き、大麻の使用は厳しく禁止されています。

4向精神薬：日本では、向精神薬（鎮静催眠薬、抗不安薬、鎮痛薬など）を乱用する人が近年増えています。向精神薬の乱用を防ぎ、薬物の違法取引を管理するため、日本政府は1990年7月に改正しました。麻薬管理法は麻薬および向精神薬の管理に関する法律に改名され、次の規定が追加されました。

A.向精神薬の販売と使用は認可され登録されている必要があります。

B.精神活性薬を使用する権利を持っているのは医療部門と認可された人員だけです。

C.向精神薬を製造および輸入する人は、事業を記録しなければなりません。

D.各向精神薬の輸入および輸出事業には、公式の承認が必要です。

5麻薬および向精神性物質の製造用原材料：政府は、1992年7月に施行された麻薬および向精神性物質の原材料の製造に関する法律を制定しました。法律は、麻薬および向精神性物質の製造、輸入、輸出を申請する必要があることを規定しています。原材料の輸出がマークされており、法律は麻薬およびリセルグ酸などの向精神性物質の製造のための8つの特別な原材料を含む18種類の原材料の管理措置を確立しています。

6その他：1988年の麻薬および向精神薬の違法密輸に対する国連条約によれば、日本政府は、違法密輸収益の没収およびマネーロンダリングに対する罰則を含む、関連する新しい法律を制定しました。

（3）薬物乱用防止対策：日本の薬物乱用防止は、主に「供給の削減」と「需要の削減」の2つの対策を採用しています。供給の削減に関しては、主に生産管理を採用し、違法栽培を防止するなどの違法な人身売買や密輸活動と戦います。野生の大麻とアヘン、5月1日から6月30日まで全国の「野生の大麻とアヘンの活動の撲滅」、地方自治体もこの活動に参加して支援し、主に一般市民の広範な予防を通じて需要を減らしますMHWは毎年、「薬物乱用キャンペーン」を開始し、毎年10月1日から11月30日まで、広範な予防と教育活動を実施し、1993年に協力しました。 6.26国際反薬物デーでは、「No！Never！」という題名の全国的な薬物乱用防止宣伝キャンペーンが開始され、1996年にこの活動は6月22日から7月21日まで続きました。政府と非政府組織が積極的に参加し、6月23日だけでも、広報活動のために600以上の広報活動が路上で行われました。 公式のドーピングカウンセリング活動ステーションが設立され、薬物乱用防止センター（1987）が設立され、薬物乱用とその有害な活動に関する基礎知識を積極的に実施するために関連する国内機関と協力しました。 UNDCPを通じた発展途上国における薬物乱用防止活動の活動と資金。

合併症に関連する非依存性物質 合併症の栄養失調

一方では、不規則な日常生活、栄養失調、低免疫のために、他方では、非依存性物質への依存は他の感染症では複雑になりやすい。

症状に関連する非依存性物質 症状携帯電話依存症の一般的な 症状疑わしい過敏症の疑いネットワーク依存性感情依存性依存性弱い反応無反応ネットワーク症候群

1.バルビツール酸塩およびその他の鎮静睡眠薬は、その抵抗性および依存性（精神依存、身体的依存）が国際向精神物質条約によって規制されているが、臨床的であるため、バルビツール酸塩およびその他の鎮静睡眠薬に依存しています。不可欠で広く使用されている薬は法的に処方された薬であり、多くの種類がありますので、形成依存の潜在的な危険はより大きく、その中でバルビツール酸塩とメタクアロン（ヒプノン）、グラメット（ガイド睡眠エネルギー）、抱水クロラールの依存が最も一般的です。バルビツール酸塩の使用は70年以上使用されています。それは1920年代から報告されています。依存性が形成されやすく、迅速な耐性を持ち、その耐性と依存性はペントバルビタールとサポニン（高速睡眠）などのように並行して発生し、最大日用量はそれぞれ6 mgを使用して400 mgまたは600 mgです依存症は8週間で形成されます。

バルビツール酸塩を服用した後、緊張を和らげ、幸福感を得ることができます。その結果、薬を服用できない場合でも、渇望への強い欲求が生じます。精神的依存性は、薬物耐性、用量の増加により、モルヒネ、コカイン、アンフェタミンよりも強い薬物耐性は増加しますが、ヘロインとは異なり、ヘロインは反復使用後の初期用量の1000倍、薬物中止後のバルビツール酸系薬物に耐えることができます。医学的特性も急速に消失し、400 mg未満のサゴバルビタールの1日量は身体的依存を引き起こさず、一般に治療量の4〜50倍（0.4〜5 g / dに相当）であることが文献で報告されています。報告されているバルビツール酸および他の鎮静睡眠薬の投与量は、一般に治療量の5〜20倍、バルコバルビタール依存症の患者1人、スコポラミン2.0 g / d、または4.0 g / dでさえあります。急性中毒が発生し、患者は通常、数回経口摂取され、ゆっくりと噛んで楽しもうとしています。

バルビタール以外の睡眠薬の中で、グルタミン、メタクアロン、抱水クロラール、クロプラミド（フェナゾン）はすべて依存につながる可能性があります。生産を停止し、輸入を禁止します。

これらの薬物は体内に入り、すぐに吸収されます全身のさまざまな組織に分布します脳組織に入る速度は脂肪の溶解度に依存しますスコバルビタールはより脂溶性であり、有効時間がより速くなります。肝臓では、肝細胞ミクロソームの薬物代謝酵素の作用により、薬物が酸化されて機能しなくなります。酸化物は遊離状態であるか、硫酸と結合して尿から排出されます。依存症と薬物耐性の発達は、オピオイドほど完全ではありません。性的形成は、一部は薬物の分解の加速によるものであり、一部は中枢神経細胞の適応の変化によるものであり、その体性依存は中枢神経系の中程度の中程度の抑制によって形成される。

これらの薬物の長期にわたる繰り返し使用は、さまざまな程度の慢性中毒症状で発生する可能性があり、身体のさまざまなシステムに関係する可能性があります。

（1）精神医学的症状：典型的な急性精神医学的症状は、意識障害および軽hypo症であり、いらいら、意図しないカオス、発話興奮、多幸感、疲労感、数日間または数週間続きます。無反応、運動失調、注意力障害または記憶障害。

1急性中毒：鎮静剤の睡眠薬に長時間依存している患者は、定期的かつ大量の投薬期間中に急性の精神医学的症状を示すことがあります。最も典型的な症状は、意識障害および軽mania症です。意識障害は、落ち着きのなさおよび無意識としてのみ現れます。複雑な意識状態として表現することもできます。それは短時間、数時間から数日間続きます。狂気と興奮はより特徴的な症状です。双極性障害の臨床状態とman状態を区別することは困難です。違いは薬物の性質にあります。軽薄な狂気の患者は、疲労、発話興奮、多幸感に陥りやすいが、音韻的意図はなく、部分的な忘却と一過性を伴い、神経学的徴候を伴うことがある：振戦、不明瞭な発語、不安定な歩行顕著な意義がある場合、疾患の経過は数日から数週間続き、患者が明らかな精神遅滞を伴う場合、その外観は麻痺性認知症に非常に類似している可能性があります。

2慢性中毒：人格の変化と明らかな知的障害は、長期の大規模ユーザーに発生する可能性があります。人格の変化は、主に家族や社会に対するイニシアチブの喪失と責任の喪失を示します。または、多数の薬物を無視した家族生活、患者は一般に薬物の履歴を隠そうとし、依存または依存の認識を拒否しようとしますが、薬物の数、病気は横たわっており、離脱症状が現れるまで家族や医師に耐えられません薬を頼むと、一部の患者は薬を病棟に持ち込んだり、ゲストを使って家族に薬を送ろうとするため、入院中は慎重に診察する必要があります。入院後、薬物源のさまざまな原因を排除することに注意を払う必要があります。薬との接触の機会は、訪問者は薬を購入する際にソースも削除する必要があります。これは頻繁に注意を払う必要があります。

（2）身体的および神経学的な症状および徴候：体重減少、衰弱、食欲不振、胃腸機能障害、皮膚のくすみ、くすみ、発汗、神経発汗、皮膚引っ掻き反応陽性、性機能が明らかな患者低または消失し、しばしば毒性肝炎を伴う。

（3）禁断症候群：通常、薬を停止してから1〜3日後に発生します。用量依存性が高いほど、薬の鎮静効果が強くなり、禁断症状、全般的な不快感、動、引き裂き、勃起不全の症状が重くなります。血圧、発作の可能性があり、少数の患者が幻覚、妄想、興奮、衝動性、発語障害、疑いおよび重度の精神病の他の症状を示す場合があり、1〜2週間続くことがあり、スコバルビタール（スピード缶睡眠）0.4g / d、症状は薬を止めた後軽度であり、0.8g / dは直立性低血圧を引き起こす可能性がある。衰弱、振戦、不安、その他の重度の不快感、患者の約75％が痙攣を起こす、6けいれんを起こす患者の割合は、通常2〜3週間で回復し、次のタイプが一般的です。

1自律神経症状：軽い体の不快感、不快感、動、涙、めまい、重度の失禁、臨床的に一般的な神経症と誤診されやすい。

2回のてんかん発作：薬を止めてから2〜4日後に現れることが多く、臨床的にてんかんは簡単に特定できず、発作後に完全に忘れられます、1回の薬物中止後の複数のてんかんに依存するスコポラミン（速眠）患者の症例発症後、入院後の緩徐な薬物減少の過程で、てんかん発作が再び起こりました。EEGは、各リードに発作性の高波長徐波があったことを示しました。抗てんかん薬の管理を行って、EEGは1週間後に正常に戻りました。離脱中の脳波の基本的なリズムは、スロー波、発作性スロー波、高振幅スロー波であり、時には脊椎スロー波合成を伴い、光刺激が光反応を起こす可能性があり、薬物削減プロセス中に腹筋が存在する可能性があります。筋肉のけいれんなどの症状。

3幻覚、統合失調症の症状および意識障害：幻覚は、活発な動物を見たり、公園で花を開いたり、人を集めたりするなど、主要な鮮明な画像とみなされます。離脱したり、薬を減らしたりした患者は、興奮、衝動性、発話障害、不審、その他の重度の精神病または麻痺の症状を示すことがあります。一般的な症状は、離脱後5〜8日で、その後3〜7日または2週間続きます。さまざまな程度の忘却は、統合失調症やアルコール誘発性振戦とは臨床的に区別されますが、この期間を過ぎると、数週間または数か月続く情緒不安定が生じ、再び薬を服用しやすくなります。

2.抗不安薬は、クロルジアゼピン（リモニン）、ジアゼパム、エスタゾラム、ニトラゼパム（ニトロジアゼピン）などの臨床的に適用される抗不安薬、依存性抗不安薬に依存しています。適用範囲は非常に広く、効果はより明白ですが、同時に喜びを感じる人もいるため、依存を形成しやすいです。最初に発見された薬剤は、1960年代初期のベンゾジアゼピン、メチルプロピオネート（Pyrenetong）です。ベンゾジアゼピンの使用は、バルビツール酸塩、非バルビタールおよび他のクラスの抗不安薬の使用および総投与量の範囲での使用、塩素化窒素などの抗不安薬、静けさ、および快適さの使用によりますます広まっています寧、ジアゼパム、エスタゾラム、ニトラゼパムなどの依存症の症例は、国内外で報告されています。

All gulander（1978）によると、55症例の催眠薬、抗不安薬依存患者は、ベンゾジアゼピン依存用量が治療量の少なくとも5倍であると報告した、Marks J.（1978）濑（1980）はベンゾジアゼピンを報告した1.5倍から4倍の最高の1日量は、数ヶ月間頼ることができます最近、一般的に使用される量の使用も依存を形成することが報告されています。 10年間の患者では、gas腹筋腱が離脱の夜に出現し、長期連続投薬の45％が身体的依存を引き起こす可能性があると推定されています。

（1）慢性中毒症状：連続投薬後の一般的な体重減少、疲労、脱力感、青白い肌、くすんだ肌、下痢、吐き気および嘔吐、性機能低下および不眠症、落ち着きのなさ、反応の鈍さ、不注意、過敏性うつ病、精神遅滞などの症状は明らかではありませんが、ある程度の人格変化があり、弱い人は弱くて誘発しやすくなり、重度の人格はバルビツール酸塩によって引き起こされる人格変化と同じであり、神経系の徴候は次のとおりです：低筋緊張、腱反射が低いか消えたり、歩行が不安定になるなど、深刻な発作が起こることがあります。

（2）禁断症候群：薬を止めた後、不安、不眠、発汗、振戦、食欲不振などの症状がしばしば見られます。不安薬に依存している患者は、日中不快感が少なくなり、不快感、精神的抑圧、興奮、明白な精神を感じることが少なくなります。症状はしばしば1日から3日の離脱後に現れ、不安、一晩中起きている、いらいら、多幸感、興奮、振戦、筋肉のけいれん、頭痛、胃腸機能障害および食欲不振、人格の崩壊、知覚アレルギー、錯覚妄想また、麻痺状態にあるてんかんは、通常2〜4週間後に消失し、臨床症状はバルビツール酸禁断症状に似ていますが、重度の禁断症状は少なく、さまざまなベンゾジアゼピンの身体依存時間そして、体から容易に排泄されるロラゼパム（ロラゾピウム）やアルプラゾラム（トリアゾラム）などのその重症度は、体性依存を起こすのに必要な時間が短く、退院が遅いフルラゼパム（フルラゼパム）に必要な長い時間と依存の頻度と強度は、排泄の速度にも関係しています。

北京工科大学のメチルアラニン依存患者の場合、発作の最初のエピソードは最初の離脱の直後に発生し、数日間の薬物離脱後、障害、興奮、衝動性などがあり、1週間続き、その後完全に忘れられました。 。

3.その他の鎮痛薬依存症モルヒネの出現以来、臨床医はモルヒネを強力な鎮痛効果のために使用しており、常に依存症に悩まされてきましたペチジンメタドンは100年以上臨床的に使用されています。彼はズオキシン（ペンタゾシン）、フェンタニルなど、鎮痛効果と依存性を明確に分離することはできず、鎮痛の新しい鎮痛効果はモルヒネの1/3から1/5に達することがあります。依存につながる可能性のある報告が多数ある場合、精神的依存だけでなく身体的依存もあります。離脱症状は、発汗、振戦、寒さへの嫌悪、腱、悪心、嘔吐などですが、その程度はモルヒネよりもはるかに弱いです。 。

ジヒドロエトルフィン塩酸塩（DHE）は、政府が承認した最初の中国が後援する麻薬性鎮痛薬であり、鎮痛薬として10年以上臨床的に使用されています。オピオイド依存薬、しかし、形成依存の報告は急速に増加しており、離脱症状はヘロインおよびモルヒネに似ており、涙、あくび、落ち着きのなさ、全般的な不快感、関節および筋肉痛などがあります。禁断症状は似ており、薬物リハビリテーションで中止されています。

さらに、国内の薬物使用調査では、依存症を引き起こすアスピリン、化合物アスピリンまたは他のサリチル酸塩製剤などの解熱および鎮痛薬の乱用も真剣に受け止められるべきであることがわかっています。

4.アンフェタミン依存性アンフェタミンには典型的な精神刺激効果があり、アンフェタミンは脳炎後のナルコレプシーおよびパーキンソン病の治療に最も早く臨床的に使用されます。疲労をなくすために、一部の国の兵士はこの薬を飲むために多大なエネルギーを消費しましたが、一部の国では依然として乱用され、深刻な社会問題に発展しました。薬を服用する時間は短く、依存している人はまだまれです。精神的な興奮を改善し、疲労を軽減できるため、強い精神を維持するために長期的に服用し、それによって依存症またはアンフェタミン精神病を形成します。大量の使用はcom睡または死さえも引き起こす可能性があります。

アンフェタミンは、中枢神経系の興奮性を引き起こし、眠気や疲労を軽減し、患者を覚醒させ、陶酔感を与え、中枢および周囲の交感神経を刺激し、シナプス部位でのドーパミンの回復を阻害し、カテナリー部位の遊離ドーパミン含有量が増加し、 5〜10mgの少量の経口は疲労を軽減し、精神的興奮性を改善し、一般的な効果は約4時間維持され、その後疲労や眠気などが続きます。例えば、毎日の少量はすぐに薬剤耐性を生じ、通常は10〜15mgのアンフェタミン治療量/ dトレランスを持つ患者の中には、1日あたり1gを超える量を使用できる人がいます。アンフェタミンの間には、クロスボディ依存があります。依存の程度は、投薬の頻度とともに増加します。用量の増加は、アンフェタミンの依存を高める重要な要因です。有効量と致死量は非常に異なるため、重度の急性中毒はまれです。急性中毒では、血圧の上昇、発汗または悪心、嘔吐などがあり、大量の使用は精神錯乱、幻覚、重度の循環不全、com睡、さらには死に至る場合があります。

（1）慢性中毒症状：長期使用により引き起こされる慢性中毒、顔の発赤、瞳孔拡張、急速な心拍数、血圧上昇、めまい、不眠、発話、神経質の増加、反射の増加、食物の減少、睡眠不足、精神活動の欠如セクシュアリティは、幻覚、妄想、不安、パニック発作、性的欲求およびその他の精神症状の増加に加えて、妄想精神病または身体障害の症状を示すことがあり、幻想、妄想の下での自殺または殺人およびその他の暴力的な行動になります。

（2）禁断症状：薬を止めた後、一般的な疲労感と感情の変化を感じます。薬を止めた場合、非常に深刻な禁断症状が現れます。患者は非常に激しい痛みを経験し、不安、恐ろしい悪夢、自殺は珍しくありません。また、見当識障害または意識障害さえあり得る;頭痛、発汗、寒さおよび突然の熱;重度の筋肉拘縮、特徴的な胃腸麻痺、したがって、患者は食事をすることができず、患者の栄養失調を悪化させ、離脱症状は夜になる悪化と麻痺を引き起こす傾向。

アンフェタミン離脱の症状の中で、うつ病は最も一般的であり、薬物を止めてから48〜72時間後にピークに達し、1〜2週間以内に消失し、長期の患者もいます。

（3）アンフェタミン精神病：通常、メタンフェタミン（メチルアンフェタミン）30〜100mg / d、3か月以内に発生する可能性があり、アンフェタミンの一般的な適用は数か月間精神疾患を引き起こす可能性があり、患者の原因は治療用量の使用です主な症状は明確な意識、幻覚（幻覚でより一般的）、アレルギー感、関連する概念、犠牲、妄想内容は無秩序であるが現実に関連しており、臨床的には統合失調症パラノイアに非常に似ているしかし、鮮やかな感情とより一般的な幻覚および活動の増加を伴う患者は、統合失調症とは異なる点の1つです。

外国の臨床研究によると、現在、アンフェタミン精神病は薬の服用中に発生している精神障害を指すと考えられています。妄想状態が主な症状である精神障害の場合、薬物を停止すると離脱症状が現れ、うつ病がより一般的です。

尿中のアンフェタミンの測定は、診断に役立ちます投薬後2日以内に尿で測定できます近年、青年の間でメタンフェタミン（一般名アイス）が広く乱用されています。

コカイン依存性コカイン（コカイン）は、中枢刺激薬であり、陶酔薬です。1862年に局所麻酔薬になり、依存症の形成は世界中に広がりました。一般的な方法には、皮下注射や鼻吸収があります。分解、効果は著しく弱められ、コカインは中枢神経および末梢神経に同じ効果があり、主にカテコールアミン、ノルエピネフリンおよびドーパミンの回復を阻害し、モノアミンオキシダーゼによるカテコールアミンの分解を妨げ、強力な中枢興奮性効果を生み出します。

コカインの薬物効果はアンフェタミンと類似しており、その臨床症状はアンフェタミン依存性のものと類似しており、ヒトで最も強い精神活性薬の1つと考えられています。繰り返し使用すると、モルヒネとバルビタールに関連します。コカインは、適切な量の薬物で興奮を引き起こしました。コカインは陶酔感、赤面、脈拍が速いですが、陶酔感が消えた後、この不快感を避けるために、うつ病、恐怖、疲労感がありました。喜びを追求することで、患者が精神的依存、大量の薬物、または少量の薬物の反復使用を形成するために薬物を繰り返し渇望することは、精神症状につながる可能性があります：感情的な幸福感に基づいた、より多くの言葉は、幻想、魔法の短い期間を持つことができます触覚または聴覚幻覚、ならびに身体的体重減少、情緒不安定、感受性および疑わしいものは、妄想型統合失調症と同様に、犠牲になり、妄想になり、重度の症例は麻痺の状態で見られ、多くの幻覚：患者は彼を聞き、多くの小動物を見る、獣など、魔法のタッチはコカイン依存症の特徴的な症状であり、患者は皮膚のかゆみ、鍼治療、小動物が体をcraうのを感じます（マグナン記号としても知られています） この錯覚は耐え難いため、患者はナイフで皮膚を切り、錯覚で小動物を連れ去りたいと思うでしょう。この文脈では、衝動的、負傷、自殺の試みがあるかもしれません。依存性は異なります）、口の渇き、耳鳴りなど、患者は一般的に明確な意識、自己認識の欠如、精神症状は通常、数日間の離脱後に消え、妄想は数週間後に消えます。

フラッシュバック：コカイン依存患者は、薬物を止めた後、一時的な不安、疲労、およびうつ病を患うことがありますが、この期間の後、彼らはほぼ正常に戻ることができますが、身体にもかかわらず、薬物は1ヶ月以上中断されますこのような薬物は存在せず、使用時に突然似たような症状が現れることがありますが、この現象はフラッシュバック現象と呼ばれ、刺激剤、幻覚剤、有機溶媒乱用の現象がコカインに代表されることは明らかではありません。飲酒または環境の変化によって引き起こされる心理的ストレスの変化も、逆火を引き起こす可能性があります。

不快な感情を避けるために、コカイン依存患者はコカインの繰り返し使用に熱心であるだけでなく、しばしばジアゼパムとヘロインも使用し、複数の薬物乱用と依存症を引き起こします。

患者が注射で乱用されると、局所潰瘍が発生し、吸入中に鼻中隔穿孔が発生し、患者はしばしば疲労と呼吸麻痺で死亡します。身体依存者は1日500mg服用でき、急性致死量は1.2gと推定されることが報告されています（Grinspoon、1975）。左右。

6.大麻は、オピオイドに次ぐ古代の依存薬であるインドのマリファナ（マリファナ）に依存しています。その中心成分はテトラヒドロカンナビノールです。世界での広範な虐待により、人間の健康と仕事の能力への害は世界になりました。多くの国で懸念されている社会問題は、突然の離脱を短期的に長期間使用した後、離脱の症状は通常軽度であり、精神的依存は中程度です。多くの研究で、動物と人間が大麻に耐性を発症することが確認されており、いくつかの調査ではそうではないことが示されています。投与後、より少ない用量で効果を得ることができます。投与量と頻度は、薬剤耐性の発現にとって重要な要因です。投与方法は、経口、吸収、咀wingです。吸入は経口投与の3倍であり、7mgを吸入することができます多幸感を与え、14〜20mgは明らかな精神症状を持つことができます。

マリファナを吸い込んだ後、私はとても幸せで、エネルギッシュで、自信に満ちており、周囲のイメージが特にはっきりしています。錯覚や時間と空間の障害、知覚の包括的な障害があります。物の線、形、色が変化し、音の知覚が音楽：時間空間が異常に感じる：時間の広がり、時間の経過が非常に遅く、手足が非常に軽くなり、体が浮くなど、性的興奮が発生し、興奮の喜びに入るための性的欲求が恐怖になり、性格になることがあります崩壊と非フォトリアリズム、ステージ2のうつ病、落ち着きのなさ、頭痛、動pit、運動失調、そして最終的に睡眠で終わる。

大麻の慢性中毒はゆっくりと進行し、サービスを停止するとすぐに回復しますが、長期間の連続使用は身体的および精神的な変化を引き起こす可能性があり、使用を中断した後も依然として長期的な身体的および精神的変化を引き起こす可能性があります：刺激性、良い衝動、働く能力の低下、意図的な活動の低下、精神活動の低下、寛容の低下、重度の痙攣、幻覚、妄想、瞳孔の拡大、光に対する反応の鈍化、不明瞭な認知症、麻痺性認知症に似た表面、重病の側脳室の報告があり、第三脳室は通常よりも著しく大きく、これらの変化は特に若者によく見られます。

大量の大麻を長期間服用している人は、「フラッシュバック現象」、つまりマリファナを使用しないときに喫煙の心理的経験が生じることがあります。これは、飲酒または薬物の作用の想像力に関連する可能性があり、少数の人々が大麻精神病を発症する可能性があり、深刻な犠牲の下で攻撃、破壊、自傷、負傷する可能性があり、マリファナはコカインに似ています。

7.その他の物質依存

（1）Khat（khat）は、東アフリカおよびアラビア半島で栽培されている植物で、幹液には中枢神経系を興奮させる物質が含まれており、アンフェタミンと同様の効果があります。学習はアンフェタミンに似ていますが、効果は弱いです。

（2）幻覚剤は、精神病性障害の症状を引き起こす可能性のある薬物のクラスであり、気分を変え、多くの感覚機能を変化させ、幻覚に現れ、思考や行動の変化を引き起こしますが、自己喪失を引き起こしません。知識、彼らはしばしば症状が薬物によって引き起こされることを知っています、このクラスの薬物は向精神薬としても知られています、そのような薬物は麦角ジアセタミド、南アメリカのサボテンアルカロイドなどです。しかし、臨床応用価値はありませんが、乱用のためです依存します。

（3）有機溶剤依存性：主に1960年代以降の有機溶剤依存性レポート。このような製品には、接着剤、工業用溶剤、シンナー、洗剤、塗料、不凍液、エアゾール推進剤が含まれます。薬剤（含酸素炭化水素を含む）、塩素化溶媒、ガソリン、トルエン、アセトン毎日接着剤、エアロゾル接着剤、亜硝酸イソアミル、および成形材料。

日本は、1960年代初頭から青少年の間で人気があり、依然として深刻な社会問題の1つであり、近年中国で報告されています。神経には抑制効果があり、harmの薬理効果があります。初めてのユーザーは、数回の溶媒を服用するとすぐに効果を感じる場合があります。 、興奮、抑制、浮き、若者は物議をかもし、攻撃的になり、他の症状にはめまい、構音障害、頭痛、運動失調、吐き気と嘔吐、耳鳴、顔面紅潮、paleなどが含まれます。幻想はまれであり、長期的な虐待には幻覚があります。

急性过量吸入可导致谵妄或过度镇静，困倦以及昏迷，意识丧失，可致突然死亡，多数死亡原因可能是心律失常，另外，用塑料袋套在口鼻上吸入所造成的窒息是另一种常见的死亡原因。

严重者导致再生障碍性贫血，损害心，肝，肾，脑等主要脏器，并导致死亡。

慢性中毒可导致动机丧失综合征：无力，厌学，旷职，对生活丧失兴趣，并由于控制力缺乏出现冲动行为，与兴奋剂同样可有闪回现象，但较少见。

(4)酚环啶(phencyclidine，PCP)滥用：酚环啶为一种易于人工合成的致幻剂，在美国青少年中嗜用广泛，可以吸入，口服或注射，小剂量引起酩酊，肢体末端麻木感;中等剂量引起意识不清，激越，攻击性，精神病样症状，同时出现眼球震颤，血压升高，大剂量引起肌强直，共济失调，抽搐，张眼而对环境失去反应，严重过量可出现高血压心力衰竭，脑血管意外，体温过高，抽搐，慢性滥用导致攻击行为与记忆损害。

8.烟草依赖烟草使用可以追溯在2000多年以前，最早用于中美洲土著人的宗教仪式中，或作为药物使用，1560年法国人Jean Nicot不遗余力在欧洲传播这样的观点：烟草是一种药物，能治许多疾病，认为吸烟对鼠疫等病死率很高的传染病有免疫力和预防作用，烟草的主要成分尼古丁(nicotine)就是后人以他的名字命名的，但吸烟也受到当时各国君王的反对，如英王詹姆斯一世亲写檄文，论述吸烟的坏处;土耳其穆斯林将烟管塞进吸烟者的鼻子里;俄国沙皇发布命令，吸烟者一经发现，予以鞭打惩处;中国明朝皇帝甚至将烟贩子处以极刑，但以上措施并未能阻止烟草的蔓延，很快统治者就把惩罚变成了高额的税收，吸烟成了合法的行为，一直延续至今。

16世纪末烟草传入我国后，香烟的生产和销售量不断增加，特别是近20年，我国已成为世界烟草大国，香烟产量为第二产烟大国美国的3倍，表2示我国历年来香烟的生产量。

我国吸烟率，特别是男性吸烟率较高，据估计，目前全国有3亿多吸烟者，直接或间接受烟草危害的达7亿人，1984年，中央爱卫会和卫生部在全国29个省，自治区，直辖市进行了吸烟情况的抽样调查，调查对象是15岁以上的人群，共51.96万人，结果表明，我国15岁以上的人群平均吸烟率为33.88%，其中男性吸烟率为61.0l%，女性为7.04%，1993年湖南医科大学精神卫生研究所联合国内三家进行成瘾行为的调查，15岁以上人群吸烟率为40.70%，其中男性为69.70%，女性为11.20%，可以预测，随着工业化和西方文化的影响，我国妇女，青少年吸烟会进一步增加。

(1)尼古丁的药理作用：烟草具有成瘾性这是一个不争的事实，烟草烟雾中的成分多种多样，其中具成瘾性的物质是尼古丁，尼古丁是一种带有难闻苦味，无色易挥发的油状脂溶性液体，在空气中易氧化变为棕色，有剧毒，近来研究证明，尼古丁符合高成瘾性物质的所有标准，成瘾者通过改变吸烟量，频度，吸进呼吸道的深度等来维持体内尼古丁的水平，尼古丁具有正性强化效应，如能增加正性情绪，减少负性情绪，能增加吸烟者的注意力及操作能力等，能使动物与人产生依赖;当成瘾后突然戒断，出现的戒断症状，使吸烟者难以摆脱尼古丁的控制。

①尼古丁受体：尼古丁通过作用于脑的尼古丁受体发挥生理及行为作用，此受体称之为“尼古丁乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors，nAChRs)”，nAChRs位于细胞膜上，可作为阳离子如钠，钾，钙的通道，阳离子内流，使神经细胞的兴奋性增加，在外周，尼古丁受体也可分布在肌肉和自主神经末梢上。

每一个nAChRs由5个亚基构成，每个亚基具有类似的氨基酸序列和结构，此5个亚基结合成车轮样，形成阳离子通道，可与尼古丁或乙酰胆碱结合，只有在至少1种α亚基结合至少1种β亚基(如α2-α6与β2-β2结合)才能具有功能，试验证明，位于自主神经节的nAChRs主要由α3和β4亚基构成，而脑内受体主要由α4和β2亚基构成，α2亚基主要在脑内区域，包括海马，皮质等与学习记忆有关的区域，此外，许多尼古丁受体亚基，如α3，α4，α5，α6，β2，β3以及α7主要分布于中脑边缘多巴胺系统，此区域与药物的犒赏作用关系最为密切。

尼古丁受体多种多样，目前已克隆出10多种，分布广泛，人们更关心的是哪一种亚基决定了吸烟行为，利用基因工程，产生基因剔出小鼠(“knockout”mouse)，使这种探讨成为可能，现已培育出缺乏β2，α4，α7亚基基因的小鼠。

脑内的伏隔核和腹侧被盖核属中脑边缘多巴胺系统，许多成瘾物质，如酒精，可卡因，苯丙胺等强化效应均与此系统有关，这些物质均能使伏隔核内多巴胺水平增加，损伤中脑边缘的多巴胺神经原则能使这些物质的强化效应明显减弱，尼古丁同样作用中脑边缘系统，产生强化效应，但尼古丁不能使β2亚基基因缺乏的小鼠细胞外多巴胺水平增加，因而认为β2亚基与尼古丁的强化作用关系密切，最近的研究表明，α4和β2亚基与尼古丁的镇痛作用关系密切，因为α4和β2基因剔出鼠与正常鼠不同，在注射尼古丁后不产生镇痛作用。

②尼古丁强化作用：在多数动物和人类的自我给药研究中，被试验者在执行某一动作后，如按压杠杆，通过试验装置，试验药物便被自动注射到被试验者体内，如果被试验者在以后的试验中，有增加不断自行按压杠杆的倾向，以取得药物，那么我们就可以认为试验药物具有强化作用，尼古丁的自我给药动物模型建立成功，也就说明尼古丁具有强化作用。

动物或人类能自行变化尼古丁摄入量，以适应维持体内稳定的尼古丁水平的需要，例如，降低每次按压杠杆后所获得的尼古丁的摄入量，试验动物则通过增加按压杠杆的频度，以增加尼古丁的总摄入量，与此类似，如果吸烟者转吸尼古丁含量较低的香烟，则不可避免增加吸烟量或增加吸的深度来适应这种变化。

动物实验也表明，通过微透析方法，皮下注射尼古丁后，伏隔核处多巴胺明显增加，如果破坏双侧的伏隔核，则尼古丁的强化作用明显减弱，当然吸烟的强化作用绝不会仅限于伏隔核部位。

与其他成瘾行为一样，成瘾者在停止吸烟后出现戒断症状，如心率血压下降，唾液分泌增加，头痛，失眠，易激惹等。

③尼古丁的药代动力学：尼古丁的代谢较复杂，尼古丁首先经过两步转变成可替宁(cotinine)，此过程涉及细胞色素P450(CYP)和乙醛氧化酶，尼古丁在肝脏内通过C-氧化代谢为可替宁，可替宁为尼古丁的主要代谢产物，不具生物活性，尼古丁的半衰期大约是2h，而可替宁的半衰期几乎为20h，所以，可替宁可作为是否暴露于烟草的稳定的指标。

同样吸烟量的个体，有不同的可替宁水平，可能与不同的尼古丁的吸收，分布，吸入的深度等有关，但与尼古丁的代谢率和可替宁的排除速率关系更大，研究表明，男性吸烟者尼古丁的代谢速度高于女性吸烟者，日常活动，如进食能增加尼古丁的代谢，在进食后1h里，尼古丁的清除率增加42%，可能与进食后肝脏血液增加有关，这也许能解释为何吸烟者饭后烟瘾最大。

尼古丁代谢的遗传因素也是这种个体差异的重要原因之一，体外实验发现有几种CYP参与尼古丁C-氧化过程，其中CYP2A6和CYP2D6显示遗传多样性，缺乏这些酶则尼古丁代谢缓慢，目前发现有3种CYP2A6等位基因，广泛型(wild-type)，即CYP2A6*1，和两个缺陷等位基因，CYP2A6*2和CYP2A6*3，每一个体有两个拷贝，1个来自父亲，1个来自母亲，如果个体有两个活动基因，则是尼古丁正常代谢者，如果有一个缺陷基因，则尼古丁代谢缓慢，如果两个都是缺陷基因，尼古丁的代谢就更缓慢了，最近有人报道，大约60%～80%的尼古丁是由CYP2A6代谢的，具有CYP2A6两个等位基因的纯合子吸烟者的吸烟量高于杂合子(有1个CYP2A6等位基因缺陷)吸烟者，20%的非吸烟者存在有缺陷的CYP2A6等位基因，而吸烟者仅有10%有缺陷基因，在吸烟者中，有1个缺陷基因者每天或每周吸烟量也明显低于无缺陷者，差异有统计学意义。

(2)吸烟的危害：根据世界卫生组织统计，烟草每年使世界上400万人丧生，其中70%来自于发展中国家，在下个世纪前25年里，此数字将上升至1,000万，成为最大的全球健康负担之一。

点燃的香烟被吸烟者吸入口中的部分称为主流烟，由点燃部直接冒出的称为侧流烟，香烟的燃烟中所含化学物质达4000种，其中在气相中含有近20种有害物质，有致癌作用的如二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine)，二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine)联氨(hydrazine)，乙烯氯化物(vinylcholoride)，有促癌作用的如甲醛，有致癌作用者如氰化物，丙烯醛(acrolein)，乙醛，还有其他有害物质，如氮氧化物(95%为氧化亚氮，N0)，吡啶(pyridine)和一氧化碳(CO)等，粒相的有害物质达30余种，其中促癌物有芘(pyrene)，1-甲基吲哚类(1-methylindol)，9-甲基咔唑类(9-methylcarbazole)和儿茶酚等，膀胱致癌物有β萘胺(β-naphthylamine)，致癌物有镍，镉，砷，有害物有尼古丁等。

上述物质中CO和尼古丁的作用较强，尼古丁的成瘾作用及代谢已如前所述，尼古丁对全部自主神经节具有特殊作用，小剂量能兴奋肾上腺髓质，使之释放肾上腺素，并通过兴奋颈动脉体及主动脉化学感受器，反射性引起呼吸兴奋，血压升高，大剂量表现为节细胞先兴奋而后迅速转为抑制，尼古丁对中枢神经系统也同样是先兴奋后抑制，至于吸烟对精神活动的影响，吸烟者往往感觉到烟可以消除烦恼，提高工作效率，但这种主观效果与尼古丁的药理效应不符，事实上，尼古丁的兴奋作用时间很短暂，而后是长时间的抑制，从药理角度看，吸烟不会增加脑力活动，对学习效率和记忆无好处，吸烟习惯本身就是复杂的条件反射，影响着吸烟者的精神，而不仅是尼古丁的影响，由于尼古丁兴奋交感神经节及肾上腺髓质，使之释放儿茶酚胺，因而引起血管收缩，心率加快，并通过主动脉体及颈动脉体化学感受器而反射性兴奋心血管功能，增加心血管负担。

CO对血蛋白(Hb)的亲和性很强，因吸烟出现大量CO-Hb而使心血管系统受累，尤其使运送氧的能力减弱，容易导致缺血性心脏病，心绞痛和呼吸困难。

有关吸烟对健康影响的专著或论文较多，因篇幅的关系，只将这些影响总结如表3所示。

(3)烟草依赖的治疗：烟瘾疗法多种多样，形式各异，本文将从心理治疗和药物治疗两大方面介绍目前国内外的各种戒烟方法。

①行为疗法：行为治疗的权威人士之一，美国心理治疗家Wolpe把行为治疗定义为：“一种应用行为理论和原则，减弱，消除适应不良行为的方法”，用行为治疗戒除烟瘾的报道很多，现分述如下。

A.厌恶疗法：所谓厌恶疗法(aversion therapy)是指在适应不良行为发生后，立即导入不良(厌恶)的刺激，经多次重复，形成条件反射，以改善适应不良行为，具体的方法有3种：a.电击刺激厌恶疗法(electronic aversion therapy)：吸烟欲望出现后，立即给予电刺激(其强度对身体无害)，反复数次后，产生对吸烟厌恶的条件反射，减弱吸烟行为，b.快速吸烟(rapid smoking)：较常用，具体为：快速，深度吸烟(每6s吸1口，持续10min左右)，吸烟者出现头晕呕吐感觉，此时的吸烟变成了恶性的刺激，Glasgow追踪了6个月后的戒烟效果，戒烟率为64%，Smith将厌恶疗法与教育咨询并用。

一年后的随访结果戒烟率达52%，有些学者认为快而深的吸烟可能导致心血管的副作用，特别是原有心肺疾患的吸烟者更是如此，应引起注意，但Ganesan令吸烟者快速吸烟，直到意识丧失为止，反复强化的结果，使戒烟者吸上1支烟就足使意识丧失，据称这种方法有效率达90%以上，不过这种方法过于残酷，难以广泛使用，c.内部厌恶疗法(covert aversion therapy)：通过想象吸烟所带来的坏处，建立内部的厌恶条件反射，给自己找出一个与吸烟相对抗的意念，如，可以令戒烟者想象“在吸烟时，烟雾弥漫于你的整个肺中，把肺熏得黑糊糊的，烟雾慢慢腐蚀着你的肺，气管，血管，在肺上长个大肿瘤逐渐长大，压迫你的心脏，使你呼吸困难，喘不过气来，……”，也可以令戒烟者想象一个生动的与吸烟有关不适的意向，如恶心，以对抗吸烟，这种意向，念头越可怕，越生动，产生害怕吸烟的情绪就越强烈，那么效果就越好，Cautela复习了10余篇文献，其中52%认为此法有较好的效果，根据笔者的经验，本法效果有限，多数的戒烟者虽经多次训练，“内部的条件反射”很难建立起来，另外，在吸烟欲望很强烈时，这种“内部的条件反射”很难抑制吸烟冲动。

B.松弛训练：从心理学角度来看，吸烟可以改善不良情绪，增加愉快，兴奋的体验，笔者曾对吸烟的原因进行调查，发现吸烟第1位的原因为降低不愉快的情绪，达到镇静的目的，其次为解除疲劳感，因此，有些学者将松弛训练试用于戒烟，将放松来代替吸烟，以对抗环境不良刺激所致的不良情绪，松弛训练的方法有3种：渐进松弛(progressive relaxation)，紧张调整法(tension control)和肌电生物反馈(biofeedback)，目前多将松弛与其他方法合并，在紧张，焦虑时，利用上述放松方法来代替吸烟。

C.刺激控制(stimulus control)：社会学习理论(social learning theory)认为，吸烟行为往往在食后，紧张时，讨论问题时，思考时等条件刺激下发生，因此治疗就要针对打破吸烟环境刺激与吸烟行为的纽带，具体为：逐步减少每天吸烟量，循序渐进，最后完全戒除，这段时间一般需2～3周，例如，某吸烟者在戒烟前每天吸20支烟，其戒烟过程可分为3个阶段：

第1阶段：计划5天，戒到10支/d;

第2阶段：计划10天，戒到3支/d;

第3阶段：至第20天就完全戒除。

注意：a.每天定额，在上班之前只准许在烟盒里装定量的烟，不准多装;b.每天吸烟量最好平均分配，这样以利于打破条件反射;c.在戒烟过程中，可以给别人烟抽，但绝不能抽别人的;d.尽量避免吸烟的环境刺激，如把饭后1支烟改为饭后散步，笔者曾用此法辅助可乐定戒烟，发现每天减少到10～12支较容易，再往下减就困难，需要意志力帮助。

②认知疗法：Beck的认知理论认为，适应不良行为是由歪曲的认知方式产生的，如纠正了歪曲的认知方式，则适应不良行为则成无源之水，无本之木，自然消失，研究证明，认知方式影响吸烟行为，例如，有些吸烟者不相信吸烟影响健康，或通过利弊分析，认为吸烟利大于弊，或不认为自己已成瘾，想戒可以随时戒掉，因此，改变吸烟者的认知方式，提高戒烟动机，是维持长期戒烟的基本要素，改变认知方式的方法包括直接与吸烟者讨论吸烟的害处，戒除的好处，或通过小册子，幻灯片，录像带来达到上述目的，另外，尚需指导戒烟者如何在不吸烟情况下，应付不良的环境刺激，Mc-Farland的5天戒烟法主要采用认知纠正方法，日本的林高春氏改良《五日戒烟法》，加入行为矫正术，近期戒烟率为85.5%，1年后随访，戒烟率37.2%。

③综合疗法(multi-component therapy)：如前所述，引起吸烟的原因很多，而上述戒烟方法皆是针对吸烟的某一个侧面而设计的，显然单一的方法不可能面面俱到，因此，目前戒烟多采用综合疗法，如将刺激控制，松弛训练，厌恶治疗并用，同时加入认知疗法，Glasgow指出，同单一的治疗方法相比，综合疗法1年后戒烟率增加10%。

④药物治疗：

A.尼古丁替代：烟雾中所含尼古丁的药理作用，是烟瘾形成的重要原因，戒烟后，断绝了体内尼古丁的来源，则出现所谓的戒断症状，如特别想吸烟，注意力不集中，无力，烦躁不安，易发脾气，唾液分泌增加等，由于戒断症状的出现，使戒烟者望而生畏，影响了戒烟的成功率，替代疗法的原理为，在戒烟后，通过其他方式，供给体内丧失的尼古丁，从而缓解戒断症状。

尼古丁替代主要方法有两种：一是把尼古丁加入口香糖(每个含尼古丁2mg或4mg)，咀嚼后逐渐释放尼古丁，经口腔黏膜吸收入血，使用注意要咀嚼，而不是吞服，因经胃肠道吸收的尼古丁经肝大部分失活，发挥不了作用，二是把尼古丁放入特制的橡皮膏上，然后把橡皮膏粘贴在皮肤上，缓慢释放的尼古丁经皮肤吸收入血，目前使用的剂型有3种：每小时释放0.5mg，1.0mg或1.5mg，根据烟瘾的大小和戒断症状的强弱决定使用剂量，使用时应注意，每24h更换1次橡皮膏，最好不要贴在同一块皮肤上，以免对皮肤产生较强烈的刺激性。

替代治疗分两阶段进行，第1阶段：戒烟后，使用尼古丁口香糖或尼古丁橡皮膏，持续2周至1个月，如有戒断症状者可延长至2个月，第2阶段：逐步减少橡皮膏或橡皮糖的使用次数，剂量，最终停止使用，此时间约为2周。

尼古丁口香糖戒烟的临床研究很多，Raw等将尼古丁橡皮膏戒烟同心理治疗戒烟进行比较，用尼古丁橡皮膏的69人中1年后戒烟率为38%，而接受心理治疗的49人中仅有14%戒烟，Clavel等将戒烟者分为两组：一组服用尼古丁口香糖，1年后戒烟率为26%，另一组服用不含尼古丁的口香糖，1年后戒烟率为15%，两组之间差异很明显，Schneider的研究发现，尼古丁口香糖能明显解除戒烟后的不适感(戒断症状)，如极想吸烟，食欲增加，易激怒，不安，注意力不集中等。

另外，前国外市场上还有尼古丁喷雾剂等，尼古丁喷雾剂和尼古丁口香糖戒烟制剂发挥作用较快，而橡皮膏发挥作用较慢，可将之结合起来，据称可增加戒断率。

口香糖的主要副作用为口腔黏膜溃疡，胃部不适，食欲降低，橡皮膏的主要副作用为局部皮肤红肿，疼痛。

B.可乐定(可乐宁)：多数吸烟者，特别是烟瘾较大者，在戒烟后皆出现戒断症状，不少研究表明，成瘾物质所致的戒断症状的共同病理生理特征之一为脑内去甲肾上腺素神经元过度兴奋。

可乐定为α2-受体兴奋剂，可以有效对抗去甲肾上腺素的兴奋，从而能抑制或缓解戒断症状的出现，Glassman在1984年首先使用可乐定戒烟，同安慰剂相比，可乐宁可以明显减轻戒烟后出现的焦虑不安，紧张，烦躁，极想吸烟等症状，后来Glassman又把可乐定应用于临床，服药时间为3周，每天剂量0.15mg～0.3mg，治疗结束后，服用可乐定的71人中有61%戒了烟，而服用安慰剂的69人中仅有20%戒了烟，随访追踪6个月，服可乐定者戒烟率为27%，服安慰剂者5%。

笔者曾对111例戒烟者应用可乐定治疗，并加用行为治疗，其结果为：①服用可乐定者的戒烟率明显高于服用安慰剂者(69.0%对39.5%);②服用可乐定戒烟者的戒断症状轻于服用安慰剂者;③经过平均3个月的观察，服可乐定者的戒烟率仍高于服安慰剂者，证明了可乐定戒烟的有效性。

可乐定的主要副作用为眩晕，口渴，思睡等，约有7%服药者因忍受不了戒断症状而停药，另外，可乐定还有降血压作用，根据笔者的经验，这不构成临床的主要问题。

C.安非他酮(丁氨苯丙酮，Bupropion)：安非他酮是单环类抗抑郁药物，作用机制为影响中枢去甲肾上腺素和多巴胺系统，理论上，安非他酮通过作用于中脑边缘被盖腹侧区，伏隔核的多巴胺活动，影响愉悦与犒赏过程，多中心研究表明，每天100mg，150mg，300mg的安非他酮，治疗时间7周，在治疗结束和1年后，150mg/d，300mg/d安非他酮组的戒断率明显高于安慰剂组，在300mg剂量组，体重增加较明显，但在1年后的随访与安慰剂组差异就不显著了，安非他酮的其他副作用还有失眠，口干等，目前正在进行将安非他酮与尼古丁橡皮膏结合起来应用，以提高戒烟率的效果，三环类抗抑郁药如去甲替林也被用于戒烟之中。

⑤防止再吸烟：多数研究表明，远期戒烟率较低，因此防止再吸烟是戒烟中最重要的一环，再吸烟的原因主要与社会的，心理的原因有关，Ockence指出，戒烟成功与否，与戒烟者的戒烟动机，所遭遇精神刺激，情绪状态，性格特征以及认识差异有关，Shiffman的研究表明，再吸烟的主要原因是在戒烟过程中出现紧张的事件或不良的情绪，笔者对戒烟结果进行多因素回归分析结果表明：近期戒烟与否与戒烟者对尼古丁的依赖程度，戒断症状的强弱，治疗前吸烟的支数等因素有关;而远期戒烟与否，与戒烟的理由(如健康问题等)，家庭支持，神经质倾向等心理社会因素有关。

Goldstein应用综合戒烟疗法，特别是训练戒烟者如何应付在戒烟过程所出现的不良事件，紧张情绪，结果表明，这种方法能提高远期疗效，笔者认为，防止再吸烟，应注意以下几点：

A.有神经质倾向者如较敏感，易烦躁，易担心的人较易再吸烟，应强调教会他们用非吸烟的方式应付不良刺激。

B.要对戒烟者强调吸烟带来的坏处，和不吸的好处，改变他们对吸烟行为的看法，加强戒烟动机。

C.治疗者经常与戒烟者保持接触，不断强化他们的戒烟意识。

D.避免引诱，尽量避免吸烟环境。

E.争取家庭的支持，监督，如夫妻皆有吸烟习惯，应同时戒烟，相互监督与鼓励，产生良性影响。

非依赖性物质伴发依赖的检查

实验室检查符合并发症的阳性改变。

符合非依赖性物质所致依赖辅助检查：包括血及体液，排泄物的非依赖性物质阳性检出。

非依赖性物质伴发依赖诊断鉴别

诊断原则

(1)有确切的成瘾性药物的服用史，其用量时间足以引起精神障碍。

(2)使用成瘾性药物后，出现心理和生理症状，行为改变，如出现躯体或心理症状，如中毒，依赖综合征，戒断综合征，精神病性症状，情感障碍，神经症样症状，智能障碍，遗忘综合征，以及人格改变等。

(3)社会功能受损。

診断基準

(1)巴比妥类及其他镇静安眠药依赖：巴比妥类及其他镇静安眠药，因其具有耐药性与依赖性(精神依赖，躯体依赖)已列入国际精神药物管制，但因为其是临床上不可缺少的，并广泛应用的药物，品种又多，所以形成依赖的潜在危害很大，其中对巴比妥类和甲喹酮，格鲁米特，水合氯醛等所形成的依赖最为常见，其诊断首先要了解有无服用巴比妥类药物史，再结合典型的临床表现，一般不难做出诊断，但巴比妥类药物慢性中毒应与慢性酒中毒相鉴别，其戒断时的癫痫发作要与各类痉挛性疾病鉴别。

(2)抗焦虑药依赖：有依赖性的抗焦虑药，如：氯氮卓，地西泮(安定)，艾司唑仑，硝西泮，生临床上应用很广泛，且作用较明显，但同时有些人可体验到快感，因而很容易形成依赖。

其诊断有服用抗焦虑药的事实，停药1周内出现戒断症状等临床表现，即可做出诊断，但对以幻觉，妄想为主的精神症状应与重性精神病相鉴别。

(3)苯丙胺类药物依赖：苯丙胺类药物具有典型的精神兴奋作用，苯丙胺最早是用来治疗发作性睡病和脑炎后帕金森症，由于它可提高精神兴奋性，解除疲劳，因此有些人为保持旺盛的精神而长期服用，从而形成依赖或苯丙胺精神病，大量使用可引起昏迷甚至死亡，诊断首先有服用苯丙胺病史及临床特征;其次排出非躯体疾患或其他精神疾患所致。

(4)可卡因依赖：可卡因是由古柯叶中提取的生物碱(古柯碱)，是一种中枢兴奋剂，有很强的精神依赖性，躯体依赖不明显，其临床表现与苯丙胺依赖相类似，诊断有明显的可卡因滥用史，并对可卡因产生耐受性，撤药后出现精神症状和躯体症状。

(5)大麻类依赖：大麻是古老的依赖药物，其精神活性成分是四氢大麻酚，主要影响人的精神活动，而对生理功能影响不大，诊断可根据服用大麻史及从患者身上嗅出大麻燃烧后的香味，以及典型的欣快，焦虑，猜疑以及时间，空间，定向障碍等症状做出诊断。

注意排出非躯体疾患或其他精神疾患所致精神症状，对以幻觉，妄想为主的精神症状应与重性精神病相鉴别。

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