乳児ブロンズ症候群

幼児ブロンズ症候群の紹介 1972年、コペマンは、血清ビリルビンが359.1μmol/ L（21mg％）の直接胆汁に達したため、出生後4日で未熟児（体重1474g）が生まれたことを初めて報告しました。エリスロポエチンは137μmol/ L（8.0 mg％）で光線療法が行われ、48時間後、皮膚は灰色がかった茶色になり、血清と尿の色は似ていて、名前は「青銅色」乳児症候群でした。 基礎知識 病気の割合：10％ 感受性のある人：赤ちゃんに良い 感染モード：非感染性 合併症：腹水

幼児ブロンズ症候群

直接ビリルビンの増加（35％）：

光線療法による治療後、直接ビリルビンが著しく増加した黄jaの子供は青銅病を引き起こします。「青銅」色素はビリベルジン、ビリルビンなどであり、直接ビリルビンはビリベルジンへの酸化を受けやすいが、 「ブロンズ」色素は、皮膚、血清、肝臓、脾臓、腎臓、心膜、腹水に存在するだけでなく、体内に「ブロンズ」色素が蓄積します。

肝障害がある（45％）：

子供は同時に肝臓の損傷を持っているため、ビリルビンは、この病気を引き起こす光線療法の別の条件である光酸化の生成物を介して肝臓と胆嚢から排泄することはできません。

付随する症状（20％）：

子供が肝臓の損傷とビリルビンの上昇の両方を抱えている場合、光線療法は青銅によって複雑になりますが、光線療法は肝臓に損傷を与え、この病気を引き起こすと考えられています。

乳幼児症候群の予防

予防は、新生児高ビリルビン血症およびビリルビンの直接増加の場合に状況に注意を払い、光線療法に慎重なアプローチを取り、肝臓のサイズと肝機能（トランスアミナーゼとアルカリホスファターゼ）を確認する必要があります）、肝機能異常など、光線療法を行うことは適切ではありません。

幼児ブロンズ症候群の合併症 合併症腹水

溶血と肝臓の損傷。

幼児ブロンズ症候群症状一般的な 症状腹水溶血性黄und

光線療法後、皮膚に加えて、血清、尿の色が茶色に変化しますが、溶血も伴いますが、その溶血は光線療法、皮膚色素沈着の減少による未熟児、皮下脂肪、低血清カロチン濃度、光線療法のための赤血球によっても引き起こされます敏感で溶血しますが、光線療法を受けた数千人の未熟児の報告もあります。溶血の原因となる光分解は発見されていません。したがって、溶血と青銅病の間に何らかの関係があるかどうかは研究されていません。腎臓、心膜、腹水はすべて青銅色になっており、脳脊髄液と脳実質にはこの色素がありません。これは、「青銅」色素自体が神経系に損傷を与えないことを示しています。青銅病と核黄jaの関係はまだ解明されていません。

幼児ブロンズ症候群の検査

1.末梢血赤血球数の血液検査、ヘモグロビン含有量の減少、血液塗抹標本の破損、赤血球の異常、赤血球の異常などが見られます。赤血球は、網状赤血球と若い赤血球の出現により末梢血、主に晩期赤血球に現れます。赤血球の増加、網状赤血球の増加、最大5％。

血清総ビリルビンは有意に増加し、直接ビリルビンは有意に増加し、トランスアミナーゼは増加しました。

2.尿検査では、尿の色の変化と尿道胆汁排泄の増加が示されました。

3.赤血球寿命測定は、溶血を検出するための信頼できる指標です。一般的に使用される51Cr、3P-DFPまたはジイソプロピルフルオロリン酸標識赤血球法は、赤血球寿命の指標を反映できます。この測定は、赤血球寿命の短縮が溶血を示していることを示しています。

臨床的ニーズに応じて、B超音波およびその他の検査を選択します。

幼児ブロンズ症候群の診断と特定

臨床黄jaによると、光線療法後、皮膚と尿の色は茶色であり、溶血と診断することができます。

黄undの原因を特定し、治療のための合理的なガイダンスを提供することが主に必要です。

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