緑内障・循環器症候群

緑内障および毛様体症候群の概要 緑内障毛様体炎症症候群（以下、チアノーゼ毛様体症候群）は、ポズナー・シュルムスマン症候群とも呼ばれ、片側性、再発性、低視力を特徴とする毛様体炎症性疾患を伴う再発性単眼緑内障です。減少、中程度の眼圧、開放角、少量のグレーホワイトKP、疾患は20〜50歳で発生し、50歳以上はまれであり、60歳以上はよりまれです。 基礎知識 病気の割合：0.032％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：原発性開放隅角緑内障色素性緑内障

緑内障および毛様体症候群の原因

（1）病気の原因

一部の人々は、それがアレルギー因子、局所感染症、視床下部障害、自律神経機能不全、毛様体血管神経系反応異常、および前房角異常に関係していると考えている人もいます。プロスタグランジン（PG）、特にPGEの濃度は大幅に増加しました。

（2）病因

近年、臨床および実験的研究によると、この病気は水分産生の増加と房水の流動性係数の低下が原因であることが証明されています。 PGSは、ブドウ膜血管拡張を行い、血液-水関門の透過性を高め、房水産生と前眼部の炎症を引き起こします。房水流量係数の低下は、PGSによるカテコールアミンの阻害に関連している可能性があり、内因性カテコールアミンが確認されています。特に、ノルエピネフリンはアルファ受容体に作用し、房水の排出を調節および促進するための重要なメディエーターです。動物実験では、PGEが増加すると、多くの器官の交感神経終末からのノルエピネフリンの放出が著しく抑制されることが示されました。受容体に作用し、ノルエピネフリンの生物学的効果に直接拮抗するため、臓器はノルエピネフリンによって維持される正常な生理機能を失います。緑内障毛様体の炎症が発生すると、房水中のPGSの増加により通過する可能性があります。ノルエピネフリンの二重阻害効果により、フィルターカーテンは通常の調節を失い、結果として流flu係数が低下します。 大幅に増加すると、フィルターカーテンの機械的圧縮、および排水抵抗の増加により、眼内圧が大幅に増加し、最近発見された環状グアノシン一リン酸（GMP）、カルシウムイオンが眼圧に影響し、PGS、cAMP GMP、この病気は原発性開放隅角緑内障と組み合わせることができ、特にエピソードが感情的なストレスにある場合は特に、他の要因があることを示しています。それは自律神経系障害である可能性があり、交感神経興奮も刺激の重要な要因である可能性があります。

緑内障毛様体炎症症候群の予防

病気の初期段階では、患者は数日ごとにクリニックに戻り、状態が回復するまで毎週診察する必要があります。通常、急性発作は数時間から数週間で解消します。さらに、両眼の慢性開放隅角緑内障の可能性をガードする必要があります。

緑内障と毛様体症候群の合併症 合併症：原発性開放隅角緑内障色素性緑内障

原発性開放隅角緑内障

このタイプの患者は両側緑内障であり、その1つは青シアン症候群であり、後者は常に同側性ですが、もう一方の眼には明確な原発性開放隅角緑内障があります：高い眼圧、房水流量係数低い、飲料水試験は陽性、視神経乳頭のたるみおよび視野欠損はフォローアップに現れる、眼内圧の発症が長時間上昇する場合、薬物治療に対する反応が悪い場合、青毛様体症候群の眼は原発性開放隅角緑内障と共存することもあるこのタイプの緑内障は両方で治療されるべきであり、できるだけ避けるべきです。局所コルチコステロイド治療時間は、ホルモン性緑内障を避けるために長すぎてはいけません。

2.色素性緑内障

色素性緑内障の病因には主に3つのタイプがあります：

1緑内障は、色素排出チャネルの機械的閉塞にのみ関連しています。

2色素沈着に加えて、虹彩角膜角には構造に先天異常があります。

3色素性緑内障は、原発性開放隅角緑内障、緑内障毛様体症候群、および色素性緑内障の患者の色素沈着分散症候群です。両方とも、眼圧の増加、視神経損傷、緑内障視野欠損を引き起こす可能性があります。Robinsonは、1人の症例が同じ患者に発生したことを最初に報告しました。20年の追跡の後、患者は37歳で右眼に再発緑内障毛様体症候群を患いました。左角膜内皮および線維柱帯網の典型的な症状は微細な色素沈着を有する。フォローアップ中、右眼視神経乳頭陥凹は徐々に大きくなり、視野は鼻側のステップを示し、10年後、左眼内圧は増加し、KP（-）、室内フラッシュ（- ）、Krukenbergの紡錘状色素沈着は小柱メッシュ上に見え、房水流量係数は0.1に減少します。原発緑内障ファミリーの色素性緑内障患者は紡錘状色素沈着を示し、コルチコステロイドテストは非常に反応性が高いことがわかりました。色素性緑内障と開放隅角緑内障との間に遺伝的関係があることを示しており、チアノーゼ症候群は原発性開放隅角緑内障にも関連しています。 アイ、緑内障は - 毛様体炎を持つ症候群は理解できます。

また、角膜浮腫、軽度の毛様体の炎症によって複雑になる可能性があります。

緑内障および毛様体症候群の 症状 一般的な 症状眼圧上昇、高眼圧、高眼圧、緑目圧、毛様体輻輳視野欠損の突然の急速な増加

主に若い成人に発生し、同じ眼で単眼発症および反復発作を起こすことがあります。時折、両眼が侵され、視力は通常正常です。角膜浮腫が明らかな場合、視覚的外観はぼやけます。チアノーゼ症候群の臨床症状は次のとおりです。

1、単眼疾患と同じ眼のエピソードの繰り返し、時には両眼の影響を受ける、Li Zhihui et al（1982）は、10％を占める9例の両眼病変93例を報告した。

2、発作性眼内圧の増加と発作の繰り返し、間隔は数ヶ月から1〜2年、眼圧は5.33〜8.0kPa（40〜60mmHg）に達することがあり、高眼圧の各エピソードの持続時間は通常1〜14です。数日、彼らは自分で回復することができ、数ヶ月は1ヶ月続き、めったに2ヶ月続くことはありません。

3、発症時に自覚症状はなく、発作のピーク時でも軽度の不快感のみであり、頭痛、眼痛、急性閉塞隅角緑内障などの他の症状はありません。

4、角膜浮腫などの正常視力、かすみ目。

5、発作中の瞳孔がわずかに大きく、光に対する反応が存在しますが、軽度の毛様体炎症のエピソードが繰り返されますが、虹彩後癒着はありません。

6、軽度の毛様体炎症、軽度の毛様体うっ血、角膜上皮浮腫の各エピソード、少量のグレーと白のKP、大きい方は一般に25以下の羊脂肪KP角膜の下、または線維柱帯内に位置し、眼圧は通常の圧力の数日または数週間後に消失し、眼圧が変動するとKPが再出現するか表示されない場合があります。時々房水内の浮遊物、フラッシュは弱陽性、前房はそうではありません浅く、部屋の隅が開いており、瞳孔がわずかに開いており、光に対する反応が存在し、虹彩には前部と後部の癒着がなく、硝子体には炎症細胞がありません。

多くの場合、高眼圧、房水に浮遊する少数の細胞、房水ではしばしば陰性のフラッシュの発症後3日以内に現れ、角膜の後壁はしばしば発症後3日以内に現れ、灰色がかった白、小さくまたは大きく平らで、羊の脂肪を示しますそれは通常25を超えず、角膜の下1/3に位置するか、角の小柱網上に隠されます。眼圧が正常に戻った後、数日から1ヶ月以内に消えます。眼圧が変動すると、再出現するかKPが現れないことがあります。したがって、詳細に徹底的に調べる必要があります。

7、硝子体に生細胞がない。

図8に示すように、前房角度は、高い眼圧下で開いており、末梢部の前癒着はありません。

9、一般的な眼底は正常、原発性開放隅角緑内障と共存するときに緑内障の視神経と視野の損傷が発生する可能性があるが、この疾患の急性発作では血管の影の拡大、重篤な症例、長期再発エピソード、または各エピソードが現れる長時間、しばしば緑内障性視神経乳頭および高眼圧下での視野の変化。

10.眼圧が高いと「C」値が低くなり、断続的な期間の「C」値と眼圧は正常に戻り、さまざまな興奮テストで陰性になります。この疾患は原発性開放隅角緑内障と共存できます。 Etc.（1982）は、発生率は31％であると報告しました。この病気の臨床的特徴に注意を払うことに加えて、治療の遅れを避けるために原発性開放隅角緑内障があるかどうかにも注意を払う必要があります。

この疾患の診断は主に次の典型的な臨床的特徴に基づいています：1眼圧の上昇と症状の割合なし、患者はしばしば眼圧の有意な増加を有するが、通常は無症候性または軽度の症状のみ; 2眼圧の上昇および兆候は比例しませんが、患者の眼圧上昇は突然であり、眼圧上昇の程度は深刻な眼組織損傷を引き起こす可能性がありますが、患者は一般に、毛様体鬱血などの急性閉塞隅角緑内障の急性眼機能を持ちません。 、角膜浮腫、視神経損傷、視野欠損など.3眼圧上昇は虹彩毛様体炎の重症度に比例せず、虹彩毛様体炎は滲出液、細胞閉塞角、虹彩後癒着およびその他のメカニズムに起因する可能性がある眼圧の上昇を引き起こすが、虹彩毛様体炎の疾患は軽度であり、虹彩癒着を引き起こさず、眼圧の上昇は特に顕著であり、炎症の徴候が現れる前に眼圧の上昇が発生する可能性がある;この病気は両眼に影響を及ぼす可能性がありますが、患者は通常、単眼の病変を呈します; 5特徴的なKPは、通常、少数、特別な分布（瞳孔下部）、および緩徐な退縮（眼圧の増加、前房フラッシュ）によって特徴付けられますHuiはゆっくりとフェードします）; 6回の反復攻撃、眼圧が上昇すると7の目の角度が開く、8の生体超音波顕微鏡検査で毛様体の腫れと滲出を検出できます。

緑内障および毛様体症候群の検査

1.履歴：散瞳薬、全身性抗コリン薬または運動の使用、過去のエピソードの履歴、または角膜または全身性疾患があるかどうか。

2.スリットランプ検査。

3.前房角膜鏡検査;

4.視神経を評価します。

5.網膜検査;

6.水性細胞学は炎症細胞を検出できます。

7.眼圧計は眼圧を測定し、状態を推定し、房水の流ency係数と開存率も決定します。ゴニオスコープ検査は、前房の角度と前房の角度の閉塞を理解できます。変更、超音波生体顕微鏡検査は毛様体の腫れと滲出を検出でき、フルオレセイン虹彩血管造影法は虹彩血管病変を検出できます。

緑内障および毛様体炎症性症候群の診断と診断

診断：

診断は、原因、症状、および関連する検査に基づいて行うことができます。

鑑別診断：

緑内障毛様体炎症症候群は、他の病気と誤診されやすいため、急性閉塞隅角緑内障、フックス症候群、急性虹彩毛様体炎と区別する必要があります。

1.急性閉塞隅角緑内障

急性閉塞隅角緑内障は、眼圧の突然の増加を示した。患者は、赤目、眼痛、頭痛、視力低下、虹色視力、悪心、嘔吐および他の明らかな症状を示した。検査により、毛様鬱血、角膜浮腫、および瞳孔拡張が明らかになった。縦長の楕円形、浅い前房、狭い角または閉じた角を持ち、KPはありません。これらの特徴は、2つの識別に役立ちます。

2.フックス症候群

フックス症候群は通常、片側性の病変として現れますが、虹彩後癒着はなく、複雑な白内障を引き起こしやすく、眼圧は上昇しますが、発症はより隠されているか遅いので、眼圧の上昇はほとんど軽度から中程度に上昇します。高い、そのKPはしばしば星型、拡散分布、瞳孔面積分布または下の三角形分布であり、虹彩はさまざまな程度の色素脱失を示し、ケッペ小結節は見やすく、軽度の硝子体混濁もこれらの特性に従って発生しますが、一般的にはそうではありません2つを区別することは困難です。

3.特発性前部ブドウ膜炎

特発性前部ブドウ膜炎は急性型と慢性型に分けられ、前者は複数の発症、突然の発赤、目の痛み、photo明、および涙があり、KPはほこりっぽく、角膜の下に分布しています。前房のきらめきと多数の前房の炎症細胞には虹彩後癒着が見られることがあり、眼圧は一般に高くないかわずかに低下し、時々眼圧が上昇することがあります;後者は発症が遅く、KPはほこりっぽいまたは羊の脂肪であり、角膜下部に位置する前房グリントおよび前房炎症細胞は通常、より明白であり、虹彩後癒着、前虹彩癒着、複雑な白内障、主に角の炎症または閉塞、虹彩癒着に関連する眼内圧の上昇を起こしやすいこれらの臨床的特徴は一般に特発性前部ブドウ膜炎と緑内障毛様体炎症性症候群を区別することは難しくありません。

4.血管新生緑内障

5.炎症性開放隅角緑内障

6.その他

単純ヘルペスウイルスや帯状疱疹ウイルス角膜炎など。

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