亜急性感染性心内膜炎

亜急性感染性心内膜炎の紹介 亜急性感染性心内膜炎は、リウマチ性心臓弁膜症、心室中隔欠損症、動脈管開存症、その他の心臓病でよく発生しますが、心臓病のない患者でも発生します。グラム、クラミジア、ウイルス。 主に低から中程度の発熱、進行性貧血、疲労、寝汗、肝脾腫、クラビング（つま先）、血管塞栓症、若年および中年の患者として現れ、近年、この病気は僧帽弁で発見されましたたるみ、心臓カテーテル検査および心臓手術、ならびに老人性弁膜変性に基づいて、増加傾向があり、発症年齢は徐々に増加している。 Streptococcus viridansはこの病気の最も重要な病原体ですが、近年大幅に減少しており、さまざまなブドウ球菌、溶血性連鎖球菌、腸球菌、グラム陰性菌が主な病原体となっています。 基礎知識 病気の割合：0.013％ 感受性のある人：若年成人 感染モード：非感染性 合併症：不整脈

亜急性感染性心内膜炎の原因

（1）病気の原因

ほぼすべての病原性微生物は、僧帽弁閉鎖不全や大動脈弁閉鎖不全などの感染性心内膜炎、および心室中隔欠損、動脈管開存症、二尖大動脈弁などの特定の先天性心疾患を引き起こす可能性があります近年、感染性心内膜炎の病原性の側面は大きな変化を遂げており、長い間、Streptococcus viridansは感染性心内膜炎、特に亜急性感染性心内膜であることが認識されてきました。炎症の最も重要な病原体は、抗生物質の出現前に90％から95％を占めていました。近年では、20％から40％に低下しています。一部の学者は、1975年から1985年に中山医科大学の第一付属病院で診断された81症例を数えています。心内膜炎（以下同じ）では、血液培養の症例はなく、Streptococcus viridansの症例もありませんでした。国内外の多くの学者は、心内膜炎の病原体としてのStreptococcus viridansの割合が徐々に減少したと考えていました。 1964年、1982年、国内の学者はそれぞれ69％、49％、53％を報告しました。日本の盛正孝は、323〜1970年に、国の亜急性感染性心内膜炎の323例が1971年から1978年までに細菌の71.8％を占めたと報告しました。亜急性感染性心内膜炎の患者679人 細菌は56.7％に減少しました。この期間中、IEの836症例が外国から収集され、25.8％を占めました.1990年から1995年にかけて、中山医科大学第一付属病院が診断したSIEの54症例のうち、22症例が血液培養に対して陽性でした。 3症例（13.6％）では、IEの病原体としてのStreptococcus viridansの割合は、1990年代以降25％から40％に減少したと一般に考えられています。

黄色ブドウ球菌、黄色ブドウ球菌、黄色ブドウ球菌および表皮ブドウ球菌を含むブドウ球菌は、急性の亜急性感染性心内膜炎を引き起こす可能性があります。国内外での心臓手術に関連した上昇、人工心臓弁の広範な使用、介入的心臓診断と治療技術、静脈内薬物中毒者（IVDA）およびその他の要因による薬物使用者の増加、1964年に国内の学者が報告1980年代初頭に10％、35.7％に増加し、1985年に報告された感染性心内膜炎の81例の55.8％、および1996年に報告された感染性心内膜炎の54例の31.8％。球菌は、正常および損傷した心臓弁に侵入する可能性があり、弁はすぐに損傷し、薬物治療への効果は乏しい。近年、それによって引き起こされる心内膜炎の割合は上昇しており、中国では5％から7.6％を占めている。感染性心内膜炎の51例は9.1％を占めており、その割合は海外で高く、この株は米国の感染性心内膜炎の3つの主要な病原体の1つであり、特に年配の男性と若い女性です。

（2）病因

亜急性細菌性心内膜炎は器質性心疾患の素因があり、以下の要因に関連している可能性があります。

1.病原体に付着する可能性のある弁または心内膜があります。通常の人間の血流には一過性菌血症があることがよく知られています。細菌は主に口、気道、尿路、胃腸管、または血流に侵入する他の方法から来ます。通常の状況下では、血流に侵入する細菌やその他の病原体は、身体の防御機構の作用によりいつでも排除されます。亜急性感染性心内膜炎を引き起こすことは容易ではありません。心内膜、特に心臓弁内皮が損傷すると、内皮下のコラーゲン線維が露出します。血小板凝集とフィブリン沈着を促進し、感染性心内膜炎の発症に必要な滅菌血小板タンパク質プラグを形成し、さらに表面が粗く、細菌や他の病原微生物が容易に保持されます。繁殖と繁殖は足場を提供し、したがって亜急性細菌性心内膜炎になりやすいです。

2.バルブに付着する細菌および病原体の温度と血流の影響により、ベンチュリ寒天管を通して細菌エアロゾルがガス流に形成され、特徴的なコロニー分布が形成されることが確認されます。最大の堆積物リングは出口開口部の前に現れ、いわゆるウィンターフォース効果と呼ばれます。これにより、細菌や病原微生物の侵入の一部は、僧帽弁逆流や亜急性感染などの血流の狭いチャネルの前で説明されることがよくあります。心内膜炎はしばしば左心房表面に侵入し、心室中隔欠損症およびしばしば右心室表面に亜急性感染性心内膜炎、大動脈内膜の大動脈狭窄、大動脈弁逆流さらに、左心室表面、肺動脈の内膜の動脈管開存など、感染性心内膜炎を引き起こす可能性のある病原体または病原性微生物は、弁表面にコロニー形成の特性を持ち、許容される必要があります血清補体の殺菌力は血小板の影響を受けず、そのような病原体のみがIEを引き起こす可能性があり、臨床的にはStreptococcus viridans、Staphylococcus、Enterococcusおよび特定の皮革などが一般的です。 Lan-negative bacilliは弁または心内膜に強く接着しているため、IEを引き起こしやすいです。逆に、ジフテリア様bac菌、にきびショートスティックバクテリンなどは、弁に付着する能力を欠いているため、IEを引き起こすことはほとんどありません。

3.血圧のステップ効果がSIEの影響を受けやすいかどうかは、冬の力の効果の強さに関係し、また、血圧のステップと有意な関係があります。心不全または重度の僧帽弁狭窄症の患者では、心房細動、心不全、または極度に狭い狭心症、血流速度が遅くなる、および/または圧力勾配が小さく、乱流および噴流が発生しにくいため、SIEは発生しにくいです。そのため、ジェット効果とウィンターフォース効果は弱く、新生物の形成を助長しないため、SIEは発生しにくいため、一般的なIEのリスクは容易に分類できます。

4.免疫機構の役割感染性心内膜炎の免疫病理学的機構が注目されており、一時的な菌血症を繰り返すと、特定の凝集抗体が産生され、細菌などの病原微生物の蓄積を促進し、心内膜に付着します。または、弁損傷の役割、病原体の侵入能力の強化、血清抗原は免疫系を刺激して非特異的高ガンマグロブリン血症を引き起こし、抗原抗体免疫複合体はリウマチ因子、抗核因子、抗心筋抗体などを産生しますIE患者の6週間以上の72％がリウマチ因子を患っており、Streptococcus viridans、Streptococcus mutans、Candidaなどの菌血症が特定の抗体を産生し、血清中の非特異的抗体が免疫グロブリンを引き起こす場合があります。 IgG、IgM、クリオグロブリンおよびマクログロブリンの濃度の増加、感染性心内膜炎の腎合併症、腎塞栓症に加えて、免疫グロブリンは糸球体基底膜、血管壁などに対して特別な親和性を持っているため、同時に起こる可能性があります限局性のびまん性増殖性および膜性増殖性3型腎炎に加えて、血清補体C3、C9、C4およびCH50は、疾患期間が長い患者ではしばしば減少し、 明感染性心内膜炎の開発、病理学的役割に関与する免疫メカニズム。

（3）病理

心臓弁または心内膜の病理学的変化は、新生物の形成によって引き起こされます新生物はフィブリン、血小板、白血球で構成され、細菌は毛細血管がなく食細胞浸潤が少ないそれらの中に隠されています。薬物は深く到達するのが難しく、バクテリアは飲み込まれるのが難しいので、バクテリアは長命です。

亜急性感染性心内膜炎の予防

1.健康教育は予防を主張し、基本的な心臓病、素因、病因、臨床症状、病気の有害性を公表し、薬物に近づかないよう人々に助言します。静脈内薬物中毒者の場合、積極的に解毒することを勧めます。心臓の感染性心内膜炎を減らすための重要な方法は、病気の予防と教育を影響を受けやすい人々に行う必要があります。手術を受けた先天性心疾患の患者では、血行動態の変化が残っている場合、それを防ぐように注意する必要があります。持続性先天性心疾患および後天性心臓弁膜症の患者については、疾患の予防と抗生物質の特定の使用について患者に通知する必要があります。同時に、すべての医療関係者は高リスク患者の予防の必要性と特異性に精通する必要があります。方法。

2.この疾患の障害率による予防薬、死亡率は高いため、効果的な予防措置を積極的に講じる必要があり、一次予防が最も重要なリウマチ性弁膜症または先天性心疾患であり、口腔衛生に注意を払う必要があります。様々な感染性病変のタイムリーな治療、抗生物質は手術またはデバイス検査の前に投与する必要があります。心内膜炎は多くの場合手術後約2週間に発生します。病気の初期段階の菌血症のため、最初のステップは菌血症を防ぐことです。初めに、多くの学者は、特に歯周病または多くの歯の同時除去の場合、抜歯後に一時的な菌血症がしばしば発生することを発見しました。レンサ球菌は最も一般的で、消化管および泌尿生殖器系の外傷および感染症はしばしば腸球菌およびグラム陰性cause菌を引き起こし、ブドウ球菌菌血症は皮膚に見られ、感染は心臓から離れているため、細菌は必ずしも血液循環に入った後に病気になるわけではありません、しかし、それは根底にある心臓病の患者に深刻な脅威をもたらす可能性があります。 侵襲的な外科的処置、しかし病原性微生物の発生と侵入、心臓弁疾患と血行動態の変化、身体の免疫と他の要因が関係しているかどうか、この病気を予防するための抗生物質の使用は積極的であるだけでなく、避けるべきです虐待。

亜急性感染性心内膜炎の合併症 合併症の不整脈

感染性心内膜炎の合併症は、2つのカテゴリーに大まかに分類できます。心血管自体と他の臓器の関与。前者には心不全、不整脈、心筋および/または心膜膿瘍、感染性動脈瘤が含まれます。臓器塞栓症と神経精神医学的合併症は以下のように説明されています：

1.心不全（心不全と呼ばれる）

心不全は、感染性心内膜炎の最も一般的な合併症であり、死亡の主な原因です。初期の感染性心内膜炎は、弁が関与しているためまだ軽度であり、心機能を補うことができます。または、乳頭筋、腱索断裂などの弁下装置は、急性弁膜不全を引き起こすか、元の弁膜病変を増加させ、重度の血行動態障害および心臓負荷（特に前負荷）の増加を引き起こし、しばしば発生する可能性があります難治性心不全による進行性心不全、特に重度の大動脈弁逆流症の予後が最悪である場合、重度の弁損傷の診断が確立されると、著者は活動的な抗感染症、抗心不全（水、ナトリウム、強心薬、利尿薬、血管拡張薬などを制限することに基づいて、早期の手術を追求する必要がありますが、逆に、医学的抗菌療法、内科の改善または安定した手術の期待の一方的な強調は、手術の機会を失うことが多いためです重度の弁損傷薬は一時的にのみ心機能を改善できますが、医学的フォローアップ治療を継続するための条件に応じて〜6ヶ月はできません。 心不全を合併した感染性心内膜炎上記の理由に加えて、毒素、心筋炎、心筋膿瘍、不整脈、さらには冠動脈塞栓症などによって引き起こされる心筋梗塞による感染は、心不全の治療において心不全を引き起こし、悪化させる可能性があります時には感染性心内膜炎も進行性心不全を引き起こす可能性があり、これは以下の要因に関連している可能性があることを指摘する必要があります：1感染性心内膜炎は心臓弁によって侵されます瘢痕拘縮または弁変形による弁機能障害; 2感染性心内膜炎浸潤弁はより脆弱で、いつでも穿孔または破裂する可能性があります; 3大動脈弁腫脹形成、特に大動脈との組み合わせバルブが不完全な場合、バルブの開閉機能に影響を与える可能性があります。

2.不整脈

統計によると、さまざまな不整脈を有する感染性心内膜炎の患者は1/3から1/2であり、もちろん一部の不整脈は元の基本的な心臓病、および感染性心内膜炎による不整脈に関連している可能性があります。性的前収縮は最も一般的であり、心房細動が続き、房室ブロックおよび束枝ブロックはまれであり、大部分は感染性心内膜炎の大動脈弁を含む感染性心内膜炎で発生します同時心不全、特に難治性心不全では、不整脈の発生率も増加し、特に心室性不整脈が最も一般的であり、両方とも疾患の悪化、多くの感染性心内膜炎を引き起こす可能性があります患者は重度の心室性不整脈で死亡しているため、積極的に治療する必要があります。治療原理は他の心臓病と似ています。頻繁な心室性期外収縮は、アミオダロン0.2gまたはメキシレチン0.15〜0.2で達成できます。 g、3回/日、心室性期外収縮抑制が低下するまで、心室性頻脈はリドカイン50〜100mgの静脈注射を好み、アミオダロン150〜250mgと50％グルコース20mlの静脈注射を使用することもできます必要に応じて、電気ショック除細動、最初の電気エネルギーは100〜150J（焦点 ）、心停止による心室細動、3度以上の房室ブロックを伴う感染性心内膜炎、心拍出量の大幅な低下を引き起こす、一時的なペースメーカーを配置する必要があり、ベース層0.5〜 1mlのイソプロテレノールを500mlの輸液に静脈内投与するほか、アトロピン、アニソダミンなども適宜使用できます。

3.心筋層および（または）心膜膿瘍

黄色ブドウ球菌またはその他の化膿性細菌の病原性によって主に引き起こされる、心筋膿瘍は複数または単一である可能性があり、臨床的に急性感染性心内膜炎でより一般的であり、疾患の進行は単一の膿瘍に結合することもあります心臓の穿孔に至ることさえある大きな膿瘍、心膜膿瘍は主に心筋膿瘍、心膜腔への拡がりまたは潰瘍によって引き起こされ、複数の小さな限局性心筋膿瘍は主に原因で、高用量の抗生物質を大量に使用します活発な内科の抗感染に基づく巨大な心筋膿瘍、一部の人々は穿刺ドレナージを提唱し、心膜膿瘍は化膿性心膜炎に応じて治療でき、必要に応じて、心膜穿刺または切開ドレナージにより多くの場合より良い結果が得られます。

4.感染性動脈瘤

真菌性感染性心内膜炎は、感染性動脈瘤によって合併する可能性が最も高いため、手術後の高齢者や虚弱な患者によくみられますが、場合によっては、感染性心内膜炎も動脈瘤を引き起こす可能性があります。部位の動脈、特に大動脈および中動脈、特に心臓、脳、腎臓などの重要臓器に供給する動脈は、対応する局所圧迫症状を引き起こす可能性があります。動脈瘤は、破裂する前に無症候性になることもあります出血性ショックまたは対応する器官の不十分または壊死の症状感染性動脈瘤の診断は、疾患の合併症の理解を深め、警戒を高めることに依存します。必要に応じて、心エコー検査、CTまたは血管造影を行う必要があります。動脈瘤が破壊される前は、人体にあまり影響を与えません。これは主に感染性心内膜炎の治療のためのものです。感染性心内膜炎の制御後、定期的なフォローアップまたは選択的動脈瘤除去または血管が適切に行われます。大きな薄壁動脈瘤、特にいつでも破裂する傾向がある動脈瘤に対する移植は、必要に応じてできるだけ早く手術を計画するために、血管外科医と組み合わせる必要があります 動脈瘤破裂すると、予後はより深刻とより、条件付きのユニットが緊急外科的修復することができます。

5.臓器塞栓症

ほとんどの場合、亜急性感染性心内膜炎は血流による動脈の塞栓によって引き起こされますが、臨床的には、脳、腎臓、脾臓の塞栓症が最も一般的で最も重要であり、亜急性感染性心内膜炎によって引き起こされます。障害の重要な理由は、近年、右心感染性心内膜炎の傾向が増加しているため、肺塞栓症が臨床的懸念を高めているため、塞栓が発生すると、血液供給と臓器の梗塞の対応する臨床症状を引き起こす可能性があることを指摘する必要があります小さな塞栓は無症候性であり、臨床的に診断が困難であり、場合によっては剖検でしか見られない。さらに、臓器塞栓症は必ずしも亜急性感染性心内膜炎の活動期ではなく、静止期、中山でも発生する。大学の最初の病院では、3年間治療された亜急性感染性心内膜炎が発生し、大動脈弁に残った新生物の突然の脱落により脳塞栓症が生じたため、亜急性感染性心内膜炎が発生しました。たとえ心内膜に新生物がある限り、それが治癒したとしても、臓器の塞栓を引き起こす可能性があります。心内膜の新生物の大部分は抗生物質による治療が不十分です。 殺すために、抗凝固薬を適用して抗生物質の効能を改善し、臓器の塞栓症を減らすことにより、新生物の量を減らすことを試みた人もいます。近年、新しい抗凝固薬が導入されましたが、抗凝固薬療法の価値はさらなる研究が必要です。抗凝固薬が塞栓術を受けた患者に適用されるかどうかは決定的ではありません。抗凝固薬がRHIEによって引き起こされる肺塞栓症に特定の効果を及ぼす可能性があるという兆候がありますが、適用プロセスでは、出血傾向に注意して状態を注意深く観察する必要があります脾臓塞栓症の患者の中には、脾臓摘出術を唱え、四肢の塞栓術により、手術によって塞栓を除去することができた人もいます。

6.神経精神医学的合併症

頭痛、いらいら、めまいなどの中毒症状、対症療法、脳塞栓症に起因する精神神経症状などの一般的な神経精神症状の治療法は、脳塞栓症の他の原因と基本的に同じです。

亜急性感染性心内膜炎の症状一般的な 症状指または足の爪フレーク状の出血リラクゼーション熱寝汗筋肉痛高熱低熱断続的な熱菌血症疲労感を和らげる

症状

ほとんどの場合、発症が遅く、低熱、疲労、疲労、わずかな発症、悪寒、高熱または塞栓症があり、一部の患者は発症前に口腔外科、呼吸器感染、流産または出産歴があります。次の3つの側面：

第一に、全身感染熱は最も一般的で、原因不明の1週間以上の持続性発熱、不規則な低熱、断続的な熱または弛緩熱でもあり、疲労、寝汗、進行性貧血、脾腫、晩期にhaveを伴うことがあります指。

（1）発熱：症例の80％から88％に発熱があり、熱の種類はさまざまであり、不規則な発熱がより一般的であり、ほとんどが37.5°C-39°Cの間であり、断続的な熱または緩和熱であることが多く、近年、多くの患者は発熱がなく、これは抗生物質の早期使用に関連している可能性があり、高齢の患者は反応性が低い可能性があります。

（2）感染に関連するその他の症状：疲労、食欲不振、体重減少、進行性貧血、過度の発汗、筋肉痛など。

（3）クラビング（つま先）：病気の発症後1〜2ヶ月以上、過去約1/3の症例でチアノーゼがなく、IEの重要な兆候の1つとして、近年大幅に減少している、肝臓、脾腫は一般に軽度から中等度の腫脹であり、過去には少なくとも半数の患者が脾腫を有し、1/4の患者が肝腫を有していたが、近年では肝臓および脾腫も著しく減少した。

第二に、心臓のパフォーマンスは、心臓病の種類、病原体の種類、および弁または子宮内膜の損傷の程度に依存します。新生物の成長または脱落、弁の破壊、腱索、雑音、または新しい雑音の出現。雑音の場合、心内膜炎は除外できません。心不全は後期に発生する可能性があります。感染が房室束または心室中隔に影響を及ぼすと、房室ブロックおよび束枝ブロックを引き起こす可能性があります。亜急性感染性心内膜炎では異常は一般的ではなく、そのほとんどは心室性期外収縮であり、その後に心房細動と長期のPR間隔が続き、4％の症例で房室ブロックが高くなり、重度の不整脈がこれになります死の重要な原因。

第三に、塞栓症と血管病変

（1）皮膚および粘膜病変は、毛細血管に作用する感染性毒素によって引き起こされ、脆弱性および破裂および出血、または微小塞栓症を増加させます。手足では、皮膚およびまぶたが膜と結合し、口腔粘膜がバッチ状に現れることがあります。表面のわずかに上にある紫または赤のオスラー結節は、つま先の手のひらに現れ、手のひらまたは足に結節性の結節（Janewey結節）がありますが、圧痛はありません。

（B）脳血管病変は以下のパフォーマンスを示します。

1結核性髄膜炎に類似した髄膜脳炎、脳脊髄液圧の増加、タンパク質および白血球数の増加、通常の塩化物または糖の定量化、2細菌性動脈瘤破裂による持続性頭痛または髄膜刺激を伴う脳出血、3脳発熱、突然の麻痺または失明を伴う患者の塞栓症、4中枢網膜塞栓症は、突然の失明を引き起こす可能性があります。

（3）腎塞栓症は最も一般的であり、1/2例を占め、肉眼的または顕微鏡的血尿、しばしば細菌感染による重度の腎不全、腎糸球体における抗原抗体複合体の沈着、腎糸球体腎炎を引き起こす結果。

（4）肺塞栓症は先天性心疾患および感染性心内膜炎でよくみられ、腫瘍は主に右心室または肺内膜にあり、急性発症、胸痛、呼吸困難、hemo血、チアノーゼまたはショック、梗塞の場合面積は小さく、明らかな症状はありません。

さらに、急性梗塞、左上腹部痛または左rib骨痛を伴う脾臓塞栓症、発熱および局所摩擦、腸間膜動脈塞栓症、急性腹部、血便などを特徴とする冠動脈塞栓症がある場合があります。塞栓肢は青白くて肌寒く、動脈脈は弱くなったり消えたりし、肢の虚血性疼痛が生じます。

亜急性感染性心内膜炎

この病気を検査するにはいくつかの方法があります。

1.血液培養陽性血液培養は決定的な診断的価値があり、治療の基礎を提供します。外国は、亜急性感染性心内膜炎血液培養の陽性率が85％と高いことを報告していますが、国内はこの数をはるかに下回っています、Sun Yat-sen Universityの最初の病院報告された亜急性感染性心内膜炎の81例の陽性率は53％でしたが、近年、血液培養の陽性率は減少傾向にあります。

（1）ほとんどの抗生物質は、血液培養の前に使用されています。

（2）病原体の数の増加と細菌自体の変動ですが、ほとんどの病院はまだ日常的に培養されており、さまざまなトレーニング方法がありません。

（3）採血が不十分である、継続的な採血がない、採血が不十分など、検体採取技術に欠陥がある。

（4）亜急性感染性心内膜炎は断続的に滅菌することができ、滅菌期間があります。この期間中に血液を採取すると、陰性培養ができます。熱は、前駆期に陽性になりやすいと考えている人もいます。血液中のほとんどの細菌または病原性微生物は、食細胞によって貪食されており、肯定的な結果を得ることが困難です現在、多くの単位の血液培養が発熱中に行われることがよくあります。血液培養の陽性率を改善するために、次の対策をとることができます。プレ血液培養では、血液は通常24から48時間以内に3から5回採取されますが、血液の量は1時間あたり10 ml以上でなければなりません.2抗生物質を使用している場合、条件が許せば、薬物を停止してから1週間後に血液培養を行う必要がありますしかし、多くの患者は状態のために待つことができません。抗生物質の血液サンプルを培地で20倍に希釈して、抗生物質の濃度を希釈し、特定の病原性微生物に対する抗体の効果を減らす必要があります; 3つの条件付きユニットがさまざまな培養を実行します好気性および嫌気性培養、特殊培養、真菌培養などの手段; 4培養時間の適切な延長。

2.定期的および血清学的検査

（1）血液ルーチン：多くの場合、進行性貧血、白血球増加、核左シフト、時には正常または低度、時には目に見える中毒粒子を伴います。

（2）ESR：症例の約90％が上昇しており、正常であれば感染性心内膜炎をサポートしません。

（3）尿ルーチン：患者の半数は顕微鏡的血尿およびタンパク尿を有し、肉眼的血尿は腎梗塞を示唆し、ときに尿細管および多数のタンパク尿が現れ、腎障害または複合免疫複合体糸球体腎炎を示唆します。

（4）血液サンプル中の貪食性単球の検索：細胞の直径は20〜30μm。細胞質には、さまざまな段階で変性した細菌または赤血球が含まれ、組織細胞または細網内皮細胞が見られることがあります。網状内皮系が過剰に刺激されています。

（5）リウマチ因子陽性：6週間以上の経過を伴う感染性心内膜炎で、約半数がリウマチ因子陽性であり、疾患の程度に関連しているほか、梅毒血清反応も陽性となります。

（6）陽性の血液循環免疫複合体：患者の90％以上が陽性であり、多くの場合100mg / L（100μm/ ml）以上であり、さらに非感染性心内膜炎の敗血症患者の識別ポイントの1つとして使用できます免疫沈降アッセイや補体結合アッセイなどの直接アッセイを含む、特定の病原体を直接アッセイできます。

1.心電図は特異性に欠ける心室中隔膿瘍が存在すると、異なる程度の房室ブロックが発生する可能性があり、さらに、さまざまな不整脈や房室肥大が見られ、株の心電図の変化が見つかる場合があります。

2. X線検査は、元の基本的な心疾患の対応する特徴的な変化に加えて、非特異的であり、肺うっ血、細菌性動脈瘤に起因する大動脈拡張、右心感染性心内膜炎などの間接的な兆候のみが見つかります肺塞栓症のパフォーマンスを持つことができます。

3.心臓カテーテル検査と心血管造影は、感染性心内膜炎の診断に使用されることはほとんどなく、弁膜損傷と血行動態の変化の重症度を理解するためにのみ使用される痙性剥離のリスクにつながる可能性があります。

4. UCGの心エコー検査（UCG）検査は、感染性心内膜炎の診断に非常に役立つ弁上の新生物を検出できます。sの検出率は70％-80％、感度は90です。 ％、特異度89％;一方、UCGは新生物が感染性心内膜炎を除外できないことを発見しなかったが、これは新生物のサイズが小さいこと（直径<2mm）、または新生物の位置を超音波で探知することが容易ではない可能性がある器具の解像度の違い、エコー密度の強さ、およびオペレーターのスキルレベルによって引き起こされるのに対し、逆に、弁の石灰化、、線維症、腫瘍、血栓症などのさまざまな状態も同様の感染を引き起こす可能性があります。心内膜炎は新生物にエコーします。したがって、感染性心内膜炎のUCG診断は、臨床的な包括的な分析と組み合わせる必要があります。 UCGでは、ダニはふわふわ、溝付きまたはor製、密集した塊のようなエコーで、リーフレットにしっかりと付着します。ダニは心臓の収縮に伴って移動することがあり、大きなputが時々狭窄または特別な弁の嵌め込み 後者は、患者のショックまたは突然死の原因の1つを引き起こす可能性があります。弁自体の活動は制限されません。2次元UCGは、心周期におけるダニの塊の活動のプロセス全体を確認し、サソリのサイズと位置を推定できます。 UCGの感染性心内膜炎の間接的な兆候には、弁および腱索破裂、弁尖の穿孔などの弁下デバイスの破壊的な変化が含まれます。弁膜尖の破壊と変化、ならびに弁の損傷による異常な血行動態の変化、僧帽弁輪膿瘍、心室中隔膿瘍、大動脈根膿瘍などの感染の兆候が目に見える場合があります。初期の感染性心内膜炎（疾患の2週間以内）は新生物の検出が困難な場合が多いため、感染性心内膜炎が疑われる患者は、検出率を改善するために観察を追跡する必要があります。

5. 67Gaは心臓の炎症や新生物に集中する可能性があるため、67ガリウム（67Ga）心臓スキャンなどの放射性核種検査は、感染性心内膜炎の診断のための基準値を持っています。

亜急性感染性心内膜炎の診断と同定

診断

感染性心内膜炎の症状と徴候はしばしば全身性であり、臨床検査と組み合わせると、典型的な症例の診断は難しくありません。抗生物質と病原体の使用、疫学的および臨床的症状により、非定型症例が増加します。感染性心内膜炎の発生が疑われるのは、以下の条件です：1週間以上原因不明の発熱を伴う心臓弁膜症患者1人;逆流性雑音の新たな発生2人または元の心臓雑音の特性が大幅に変化; 3人不明動脈塞栓症の原因;説明のつかない4つの心不全; 1週間以上の心臓手術後の5つの持続的な発熱;発熱または弁機能不全の随時の補綴患者6人;特に咳と胸痛を伴う発熱を伴う静脈内薬物中毒者7人上記の条件の場合、血液培養と心エコー検査を診断を確認するために時間内に実行する必要があります。典型的な症状に加えて、この病気の臨床診断は困難です。1981年に、Von Reynらによって提案されたベス・イスラエルの診断基準が広く使用されましたが、一方で、この規格は静脈内薬物中毒者（IVDA）を感染性心内膜炎の危険因子として分類せず、他方では心エコー検査を無視しています。 診断の役割;同時に、感染の急性期に手術を受ける必要がある患者は3分の1未満であるため、この基準で真に診断できるのはごく少数の患者、特に血液培養陰性の患者のみです。セックス。

1994年に、DurackらはDukeの診断基準を提案しました。以下に説明します。

1.決定された感染性心内膜炎

（1）病理学的診断基準：急性心内膜炎の組織学的変化には、新生物、心筋膿瘍または新生物、末梢塞栓の病理学的検査または病原微生物の培養が伴う。

（2）臨床的​​に確認された基準：次の2つの主要基準、または1つの主要基準と3つの2次基準、または5つの2次基準を満たす。

2.決定と除外の間に考えられる感染性心内膜炎。

3.除外できる侵襲性心内膜炎には、他の陽性診断があります;短期抗生物質（4日以内）の症状緩和または手術および剖検での感染性心内膜炎の証拠はありません。

4.さらに、デューク診断基準の主要基準と二次基準は次のとおりです。

（1）主な基準：

1感染性心内膜炎の診断上重要な陽性血液培養（以下の条件のいずれか）：

A. 2つの独立した血液培養が見つかりました：a。Streptococcus viridans、Streptococcus bovisまたはHAECK、b。Community-free Staphylococcus aureusまたはEnterococcus。

B.持続性菌血症：a。12時間以上の間に2回以下の血液培養陽性、b。すべて3回の血液培養陽性、4回以上の血液培養のほとんどが陽性、そのうち1 2番目と最後の間隔は1時間以上です。

2心内膜の関与（以下の条件のいずれか）：

A.心エコー検査の兆候：a。弁、弁下構造またはインプラント表面に付着した可動性新生物、b。膿瘍、c。新たに発生した葉。

B.新しい弁逆流。

（2）二次基準：

1心臓感受性因子または静脈内薬物中毒者。

2発熱、> 38°C

3血管徴候：動脈塞栓症、敗血症性肺梗塞、細菌性動脈瘤、頭蓋内出血、結膜出血、ジェーンウェイ損傷。

4免疫損傷：糸球体腎炎、オスラー結節、ロスプラークリウマチ因子陽性。

5微生物感染の証拠：断続的な菌血症または急性感染の血清学的証拠。

6感染性心内膜炎に関連する非定型心エコー検査の徴候。

鑑別診断

1.リウマチ熱は発熱、心臓弁損傷、その他の症状を伴う場合があり、この病気と特定するのが難しい場合があります。器質性心疾患の患者は原因不明の発熱が1週間以上あります。軽くて長いPR間隔がより一般的であり、抗リウマチ治療が効果的です;皮膚の傷、クラブ、脾腫、血尿、塞栓症、進行性貧血、血液培養陽性および心エコー検査の弁には新生物などがあります。心内膜炎に見られる、感染性心内膜炎は、リウマチ熱と共存する場合があります。例えば、敏感な抗生物質を適切に治療しても発熱はありません。必要に応じて、リウマチ治療を試してください。

2.左心房粘液腫には発熱、塞栓症、心雑音がある場合がありますが、血液培養は陰性であり、脾腫はなく、心エコー検査で腫瘍とその動画像を表示できます。

3.脳塞栓症を主な性能とする感染性心内膜炎などの脳血管障害。しばしばエリテマトーデス、腸チフス、結核、ブルセラ症、悪性腫瘍の診断を否定しやすい。

4.さらに、感染性心内膜炎は、以下の状態の特定にも注意を払う必要があります。

（1）リウマチ熱、全身性エリテマトーデスの同定などの発熱性疾患。

（2）リウマチ性心疾患、肺を伴う先天性心疾患患者、発熱を伴う胃腸または泌尿生殖路感染症など、心疾患に関連する他の感染症の特定。

（3）主要な症状と軽度の心徴候を伴う発熱のある患者は、腸チフス、マラリア、結核と特定する必要があります。

（4）他の原因によって引き起こされる塞栓症の識別：脳塞栓症、脳血栓症、脳卒中と区別する必要がある;腎塞栓症、腎臓結石、急性糸球体腎炎、四肢動脈塞栓症と区別す​​る必要がある血管炎の同定;腸間膜動脈塞栓術、急性腹部と区別する必要がある;冠動脈塞栓症、狭心症、心筋梗塞に起因する冠動脈アテローム性動脈硬化症または冠動脈炎に関連する必要がある

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