変形性関節症

変性関節疾患の紹介 退行性関節炎は、退行性関節炎、増殖性関節炎、変形性関節症などとしても知られており、長年の関節の摩耗と裂傷の結果です。 、かかとなどのため、長期または過度の体重は避ける必要があります。 寒さと湿気は病気の重要な要因です。 子宮頸部変性疾患の発生率は、特に長期労働者、睡眠状態の悪さ、不適切な枕で高くなります。 これは靭帯と傍脊椎筋の関節の不均衡によるものであり、張力が大きい側は異なる程度の緊張を引き起こしがちです。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：滑膜炎

変性性関節疾患の病因

遺伝性（15％）

疫学的研究により、変形性関節症は遺伝性代謝異常による全身性変化の全身症状であることが示されています。性的遺伝、男性の劣性遺伝、浸透度は年齢によって異なり、外因性女性の最高発生率は30％、高齢男性では劣性遺伝性外因性発生率3％正確な遺伝モデルはまだ不明です。

ホルモン効果（26％）

先端巨大関節軟骨は著しく変化し、成長ホルモン（サモトトロフィン）は軟骨細胞を刺激し、軟骨細胞の代謝活性を加速および増強します。代謝が低下すると、糖尿病は軟骨細胞の進行性の異常を示し、変形性関節症の影響を非常に受けやすくなります。

関節内出血の繰り返し（20％）

凝固因子に欠陥のある患者では、関節での出血が繰り返されると、関節軟骨および軟骨下骨構造に深刻な損傷が生じる可能性があります。細胞質では、深刻な問題を起こすことなく、分解酵素のリソソーム放出、タンパク質糖（PG）濃度の低下、軟骨細胞合成活性の​​低下、および1回または時々の関節内出血を引き起こす可能性があります。

原発性変形性関節症の原因は明確ではありません。

年齢

人体は20歳で退行し始めましたが、中年までは明らかではなく、55〜65歳のX線検査の約85％で骨と関節の変化が示されました。

2.性別

病気の男性と女性は等しく、54歳まで男性と女性は病気の形が似ていましたが、女性の変性プロセスは男性よりも深刻で広範囲でした。

肥満

主に体重を支える関節が関与する肥満患者の発生率が変性関節疾患で倍増し、変性関節疾患のある肥満男性は女性でより一般的な全身性変化を示しました。

4.病変範囲

人と人、関節と関節の変性能力は異なり、さらに群衆による検査もいくつかありますが、54歳以前には関節に影響があり、形態は男性と女性でした。手根中手関節と遠位指節間関節は頻繁に変化しますが、男性では股関節がより一般的であり、滑膜関節が関与する可能性がありますが、大きな圧力に弱い関節は最も重度に変性します。下部脊椎、股関節、膝関節、強い反復筋力のため、最初の中手指節関節、最初の手根中手関節（最も角のある骨と手首の関節）、および中央頸椎関節、1つの関節が変形性関節症を発症する変化、基本的に非ストレス領域、さまざまな年齢のTruetaチェック、14歳から100歳までの大腿骨頭は軟骨変性を示した、大腿骨頭の71％は非圧迫領域変性のみに限定され、圧迫帯では3％の変性のみが発生し、残りは軟骨変性の26％は、圧迫領域と非圧迫領域の両方で発生します。

5.刺激因子原発性変形性関節症の原因は不明であり、関節の続発性変形性関節症の原因は、以前の健康状態および関節軟骨を変化させるさまざまな疾患によって決定されます。それは、すでに臨床症状を示しているか、または臨床症状を示さない変性プロセスの進行速度に寄与する要因であり得る。

（1）炎症プロセス

リウマチ性疾患のように、関節および滑膜組織の周囲の炎症は関節軟骨を破壊します。

（2）代謝障害

例えば、痛風尿酸塩の沈殿、黒尿酸褐色褐色疾患の色素沈着、関節軟骨の蓄積、関節軟骨の特徴は破壊されやすく、ヘモクロマトーシスも同様です。

（3）生体力学的要因

軟骨が疲労する傾向（例えば、繰り返しストレスと繰り返し作用、軟骨疲労）、したがって、繰り返しストレスは、コラーゲン線維の破壊を引き起こすだけでなく、軟骨表面でプロテオグリカンを消費し、骨の変形は軟骨を増加させる可能性があります関節骨折、脱臼、寛骨臼異形成、骨棘脊椎すべり症、およびペルテス病に起因する構造異常に起因するこの繰り返しのストレスは、支持荷重領域の減少、骨壊死に起因する骨壊死により接触圧を増加させます崩壊して、病原性の高い負荷圧力が生じる。

関節の変形（膝の外反や膝の内反など）、荷重のバランスが崩れ、側面が分散し、軟骨が破壊されます。体の異常な力は、想定された関節をしばらく使用するなど、関節の内部障害を引き起こす可能性があります。力伝達中心法は、関節力の方向と速度を測定し、関節面上の任意の点と作用面に垂直な瞬間関節力伝達中心を結ぶ線は、正常および異常な条件下で正常であることがわかります。関節接触関節面の速度は関節面に平行であり、内側半月板断裂の患者は瞬間的な力伝導中心として発生します。頬骨に到達する傾向があり、この巨大な接触力が半月板裂傷を引き起こし、後に変形性関節疾患を引き起こしました。

関節表面の相対的な圧縮は、関節軟骨のジストロフィーを引き起こし、軟骨細胞の壊死を引き起こし、続いてマトリックスタンパク質（PG）多糖類の消費を引き起こすため、関節軟骨は関節運動の圧力とせん断に耐えることができず、変性変化が発生します。

膝が長期の屈曲力、関節表面と接触していない部分、関節軟骨と滑膜の間の癒着によって固定されているいくつかの実験動物は、軟骨ジストロフィーによる変性変化である可能性があります。

（5）化学的損傷

化学薬品を全身的または局所的に使用すると、軟骨細胞の活力と代謝活性が損なわれます。

コルチコステロイドの関節内注射、合成活性の​​大幅な低下、数時間から1週間以上の持続時間、コルチコステロイドの全身使用、免疫抑制薬の量、同化作用の減少、PG（糖タンパク質）の損失、組織学的変化限局性軟骨腫症または初期変形性関節症として知られているアルカリ性薬物（ナイトロジェンマスタードまたはムスティピペチオテープなど）の注射は、関節軟骨を損傷する可能性があります。

（6）経年変化

一部の研究者は、関節軟骨の表面の線維化は加齢に関連しており、一部の特別な部分は無症候性であると信じています（股関節：大腿骨頭の大腿骨頭の陥凹、脛骨（内側関節面）は時々変形性関節症、関節軟骨の年齢を引き起こす加齢の変化：年齢とともに正常な人々の関節軟骨にはいくつかの変化があり、未熟な軟骨のこれらの加齢に伴う変化は、骨格の成熟と成人の年齢の過程でも発生し、これらの変化が重要です疾患の経過、特に変形性関節症の経過はさまざまです。

1セル変更

未成熟の細胞の数は、成人のhigher細胞よりも多い。2つの領域で有糸分裂活性が明らかである。細胞分裂は、骨棘軟骨が徐々に増加する理由である。腸骨軟骨の基底細胞の細胞増殖は、軟骨骨化の兆候である骨端の小さな足根骨化センターは、動物が老化するにつれて、通常出生後最初の数ヶ月で、細胞の有糸分裂は2歳までに徐々に減少し、成人の細胞構造全体は変化しません。年齢とともに調べることが重要です。軟骨細胞の表面の細胞数は増加しましたが、無傷の関節軟骨の表面細胞が減少していることが判明した場合、中間層の細胞数の増加は変形性関節症の初期症状でした。

2コラーゲン

老化は、コラーゲン線維の成熟量の増加に関係しています。線維領域全体の直径が大きくなり、断片がしばしば出現します。隣接する変性細胞群には、しばしば石灰化中心が含まれます。誕生時には、コラーゲン線維領域は、表在線維を除いて接線方向に走ります。骨に隣接する最も深い繊維が通常の老化の際に常に同じ垂直方向を持っていることを除いて、列に配置されます。表面の繊維はしばしば束ねられていないが、老化した繊維組織層の関節表面に垂直のままです。格納された非形態学的フラグメントに置き換えられます。

3タンパク質とアミノ多糖類、ムコ多糖類の合成（GAG）

破壊分解と合成のバランスを維持するために、合成速度は依然として絶対的に一定です。成体ウサギ関節軟骨のタンパク質糖の半減期は短く、半減期のほとんどは約8日間であり、他の10,000ポイントにはコラーゲンが含まれ、半減期は非常に遅いです。比率が変化し、特定の変形性関節症の状態および涙液損傷後、合成活性が大幅に増加します。

4化学成分

6-コンドロイチン硫酸は、ムコ多糖（GAG）の基本成分であるアミノ多糖であり、組成全体の45％から75％を占めます。未熟な軟骨では、アミノグリカン（グリコサミノグリカン）、ムコ多糖、および残りの成分は主に4硫酸です。コンドロイチンと少量の硫酸ケラチンは、動物が加齢すると、4のコンドロイチン硫酸の濃度がムコ多糖体GAG全体の約5％減少します。さらに、ケラチン硫酸の量は加齢とともに増加し、成体動物の濃度も高くなります。 50％、正常、損傷および疾患（変形性関節症など）の代償反応の過程で、未熟な軟骨でより多くのコンドロイチン硫酸が見つかっただけで、軟骨細胞は大量の合成4硫酸軟骨を回収しましたこのグリコサミノグリカンGAGの成長における軟骨細胞の役割は増加しました。

動物測定観察後、成熟した対応する正常な人の関節軟骨の観察はほとんど変化を示さず、関節軟骨の水分、コラーゲン、ヘキソサミン、コンドロイチン硫酸、全窒素、硫黄などは年齢とともに変化した。骨灰の量に明らかな変化はありません。ヒトの老化の過程で、コラーゲン線維の形態が変化するか、ヒトの老化が関節軟骨のコラーゲン線維の生化学的特性に影響するかは明らかではなく、コラーゲン線維関節の数は関節軟骨の老化と架橋します。役割が理解されていません。

5つの物理的変更

老化した関節軟骨の透過性が低下すると、関節軟骨の透過性は10〜40歳で最大になり、この透過性の変化は、深層よりも関節軟骨の表層部でより顕著です。

普通の人の関節軟骨の弾力性は加齢とともに変化しません。関節軟骨に重量が負荷されると、瞬間的な変形が起こり、クリープ状態（緩やかな変化状態）が続きます。重量が除かれ、関節軟骨は時間とともに元の厚さに戻ります。除去後、瞬間変形の約90％が回復し、さらに線維軟骨負荷後、変形は非常に大きく、回復は遅く不完全でした。

関節の張力剛性とは、関節表面に平行な力と、二次的な圧縮効果を指します。加齢した関節の顔面張力への影響については、さらなる研究が必要です。硬さと弱さは明らかではありませんが、病変が深くなるにつれて関節の硬直が増します。

6関節軟骨栄養

胚とその後の短時間でのみ、血管は骨の骨幹端から関節軟骨のさまざまな部分を通り、関節軟骨、未熟関節軟骨、骨端プレートが閉じられていないため、足根板から直接骨端に進入します骨幹下部の血管と関節から分泌される回転楕円体液は栄養を獲得します。関節軟骨が成熟すると、石灰化帯は明確な兆候を示します。このとき、骨端板は閉じており、ほとんどすべての栄養が滑液の拡散によって得られます。例えば、変形性関節症または関節軟骨の完全な破壊、重要な代償反応、骨幹端血管は軟骨下足根板を通過し、軟骨の深部石灰化ゾーンを通過します。

変性関節疾患の予防

この病気は、主要な関節を持っている中高年の友人に発生するため、中年および高齢者に行う必要があります。

1.体重を管理するか、体重を減らします。

肥満はこの病気の重要な原因であるため、中高年の友人は体重を管理し、肥満を予防する必要があります。標準体重を超えたら、体重減少が最も重要であることは間違いありません。体重減少後、関節損傷を予防または軽減し、病気を軽減することができます。関節への圧力は、この病気の治療に貢献します。

2.長時間立ったり、長距離を歩いたりしないでください。

なぜなら、それらは関節の耐性を高め、関節の変性を促進するからです。

3.関節の外傷、感染、代謝異常、骨粗鬆症およびその他の原発疾患のタイムリーかつ適切な治療。

4.カルシウムサプリメント：

栄養補助食品に基づいて、栄養バランス、より多くの乳製品（新鮮な牛乳、ヨーグルト、チーズなど）、大豆製品（豆乳、大豆粉、豆腐、湯葉など）、野菜（ユリ、ニンジン、キャベツなど）に注意する必要があります、小さな菜種）と海藻、昆布、魚、エビ、その他の魚介類、同時により多くの太陽とビタミンDを見てカルシウム吸収を促進する必要があります、必要に応じて、グルコン酸カルシウムなどの適切な量のカルシウムサプリメント、巨大エネルギーカルシウムが一般的な臨床価格です安価なカルシウムサプリメント。ただし、医師の指導の下でカルシウムを補うように注意する必要があります。

5.骨粗鬆症を防ぐために身体運動を適度に守る：

定期的な運動は、筋肉、腱、靭帯のサポートを強化することにより、関節を保護し、変形性関節症の発生を防ぐのに役立ちます。

6.保温のために関節に注意を払ってください：

これはまた、しばしば冷たい関節によって引き起こされる変形性関節症の予防にとって重要です。

変性性関節疾患の合併症 合併症滑膜炎

この病気の変性プロセスは関節軟骨から始まり、表面関節軟骨は関節軟骨の全層に徐々に変化します。生化学の変化により、圧力と張力の耐性が低下し、大量の線維組織が形成され、深部組織が破壊されます。ひび割れ、最後に軟骨が完全に侵食され、軟骨下骨が露出し、軟骨表面が早期に変化し、軟骨下骨血管が増加し、血管が石灰化層に深く入り込み、病変が貫通します。関節軟骨が侵食されるため、軟骨下骨層とその隣接病的変化の主な特徴は、限局性関節軟骨の変性変化、軟骨下骨硬化、辺縁骨軟骨カルス形成および関節変形です。関節滲出性滑膜炎、限られた凝り、進行性の活動。

変性性関節疾患の症状一般的な 症状関節痛関節硬直

この病気は、全身のすべての関節で発生する可能性がありますが、膝関節、股関節、脊椎、および重量の重い指関節、特に膝と股関節の病変で発生します。

ほとんどすべての場合、痛みの程度は異なります。病気がゆっくりと進行するにつれて、関節が動き始めると痛みが明白になります。痛みは少しの活動で緩和されます。しかし、体重と関節の活動が多すぎると痛みが悪化します。これは変形性関節症の特徴です。痛みは放射性である場合があります。たとえば、股関節の痛みが大腿部の内側に放射される可能性があります。膝関節付近では、関節の硬直が早期に見られます。膝関節が長時間特定の位置にあると、意識的な活動が好ましくなくなり、開始が困難になり、関節が不安定になります。関節の屈曲と伸展の範囲が減少し、歩行能力が低下します。特に、下段、下顎、ランニング、ジャンプ、その他の能力低下がより顕著です。進行性変形性関節症の患者には、下肢の変形もある場合があり、膝の反転が最も一般的であり、 「道路の足」。

変性関節疾患の検査

1、身体検査

非炎症性関節は、膜に触れて、関節の乾いたきしみ音を聞くことができます。発達期間中、関節は辺縁過形成であり、関節包は肥大し、関節は拡大し、動きは制限され、関節はひどく損傷し、動きは明らかに制限され、関節は変形します関節の破壊と一致して、関節の動きが完全に失われることはありません。関節に炎症があると、滑液が増加し、関節腔の圧痛が制限され、筋肉のけいれんや萎縮が起こりません。ヘバーデン結節は指の中手骨です。通常、多くの指で見られる軟骨肥大の特別な症状は、特に閉経、結節に痛みがない、または痛み、腫れ、圧痛の発症直後に、自然にまたは外傷の後に発生する可能性があります。腫瘤は軟らかく、ときに嚢胞性または硬化性である場合があります。腫瘤は主に軟骨であるため、X線検査は見られず、一般に全身症状はなく、年齢は中年または高齢です。さらに、閉経後、女性は変形性関節症を発症し、男性は重度の関係しかなく、より一般的で、良好な髪の関節、遠位指節間関節、腰椎、膝、股関節、頸椎下部 足首と肘、患者の体型はしばしば肥満です。

2、検査室検査

ESR、血球数、正常な血液生化学、熱凝集試験陽性、甲状腺機能障害の患者の10％から30％が機能不全を示し、変形性関節疾患および関節リウマチの滑膜検査、感染性関節炎の同定に使用可能炎症反応、関節液の蓄積は、関節が大量の液体を蓄積する場合の正常な滑液と同じです。この時点で、関節液は透明で透明、黄色がかった、粘着性であり、血餅を形成せず、細胞数は通常単核細胞で構成される60〜3000です。濃度は血液と同じで、タンパク質含有量は5.5g / 100mLを超えません。逆に、関節リウマチの滑液は薄く、濁っており、立っている場合は凝固した液体で、ロープテストは陽性ですが、変形性関節症は負であり、細胞数は3000を超えて増加することが多く、主に多形核細胞、総滑膜タンパク質は8gを超えることが多く、グロブリン濃度はしばしば関節リウマチによる変形性関節症、滑りやすい体液は2つの疾患のパフォーマンスを発揮できるため、滑液は典型的な関節リウマチの特別な症状を示しますが、変形性関節症は除外できません。 唯一のほか、主な原因の滑液によって診断することができ、変形性関節症の滑膜流体は静止期における関節リウマチの特徴を持つ2つの疾患は疑問があると、、滑液を繰り返しチェックしなければならないことがあります。

3、X線検査

変形性関節症の初期のX線検査は正常であり、皮質を覆う関節軟骨層が薄くなることを反映して、関節空間狭窄が徐々に現れました。最終的に、変形性関節症は次第に進行し、関節空間は狭くなり、関節縁が鋭くなりました。骨棘または骨端の骨棘形成、軟骨下骨の肥厚および硬化、骨嚢胞は軟骨下骨圧迫の大部分で発生し、X線フィルム陰性は変形性関節症を除外することはできませんが、X線検査典型的な症状があり、それが原発性変形性関節症であるかどうかは定かではありません変性変化は、しばしば同時に他の疾患を持っていることがあります痛風、感染性関節炎、関節リウマチは注目に値します。

変性関節疾患の診断と分化

診断

非炎症性関節は、膜に触れて、関節の乾いたきしみ音を聞くことができます。発達期間中、関節は辺縁過形成であり、関節包は肥大し、関節は拡大し、動きは制限され、関節はひどく損傷し、動きは明らかに制限され、関節は変形します関節の破壊と一致して、関節の動きが完全に失われることはありません。関節に炎症があると、滑液が増加し、関節腔の圧痛が制限され、筋肉のけいれんや萎縮が起こりません。ヘバーデン結節は指の中手骨です。通常、多くの指で見られる軟骨肥大の特別な症状は、特に閉経、結節に痛みがない、または痛み、腫れ、圧痛の発症直後に、自然にまたは外傷の後に発生する可能性があります。腫瘤は軟らかく、ときに嚢胞性または硬化性である場合があります。腫瘤は主に軟骨であるため、X線検査は見られず、一般に全身症状はなく、年齢は中年または高齢です。さらに、閉経後、女性は変形性関節症を発症し、男性は重度の関係しかなく、より一般的で、良好な髪の関節、遠位指節間関節、腰椎、膝、股関節、頸椎下部 足首と肘、患者の体型はしばしば肥満です。

鑑別診断

この疾患は、虚血性壊死による骨破壊と区別する必要があり、大腿骨頭の無血管壊死と股関節の変性関節炎は、2つの疾患を特定する例として使用されます。

1、大腿骨頭の無血管壊死は、骨および骨髄細胞成分の壊死によって引き起こされる部分的または完全な虚血によるものであり、外傷、ホルモン療法、血液疾患、いくつかの代謝疾患および非特異的関節炎などの原因で見られますさらに、病理は4つのフェーズに分けられます。

（1）I期は、血液供給障害および部分的な骨髄成分壊死です。

（2）ステージIIは、梗塞領域の反応性充血および炎症と部分的な骨吸収です。

（3）ステージIIIは、修復期間中の新しい血管の形成と新しい骨の形成です。

（4）IV期は、関節腔の狭窄と変性です。

初期のX線検査とCT検査は肯定的な所見なしで見つけることができますが、磁気共鳴の感度は高く、特に初期の大腿骨頭の脂肪抑制シーケンス（STIR）は高くなります。壊死はより感度が高く、強い信号を示し、骨髄浮腫のMRI所見：T1加重の低信号、T2加重の信号または高信号の変化、脂肪抑制シーケンス（IR）は高信号、一般的には株を含む広範囲骨壊死、大腿骨頸部、さらには上大腿骨および大腿骨全体でさえ、信号は拡散し、病変の中間および後期の骨の線維化および硬化により信号が減少します。

2、股関節変性性関節炎は2つの原発性および続発性、50歳以降のより一般的な原発性に分けられます;続発性股関節の先天性脱臼、寛骨臼形成異常、骨折、脱臼、大腿骨頭の血管壊死、変性後、関節軟骨は、関節包内の高圧、軟骨破壊、骨粗鬆症および嚢により、脆く、薄く、虫のような欠陥、および骨表面硬化になります形状の変化、変性、過形成により骨棘が形成されます。

MRIの症状は次のとおりです：軟骨の表面は滑らかではなく、局所的なthin薄化は、軟骨の変性後の早期の変化、関節軟骨の異常な低信号、および大腿骨頭と寛骨臼の軟骨下骨（T1WIおよびT2WI）または大腿骨頭の形態学的変化、寛骨臼および大腿骨頭におけるT1WI低信号のさらなる発達、T2WIの​​高信号を伴う軟骨下嚢胞および関節腔滲出液、いくつかの関節腔における遊離体、頸部腔は徐々に狭くなり、 X線フィルムの視野角が限られているため亜脱臼が発生し、画像が重なっています。股関節にわずかに大腿骨頭の形態学的変化がある場合、骨壊死の変化があるかどうかを判断できず、初期の病理学的変化を反映できません間接的な兆候には、先天性股関節形成異常に起因することが多い二次性股関節変性骨関節症、首の幹の角度の矯正、またはShentong線の不連続性および寛骨臼窩などの特定の識別価値もあります浅いものなどは間接的な兆候の獲得に貢献しますが、イメージングは​​3次元の科学であり、水平レベルの画像は大腿骨頭の形態学的変化を観察するのに役立ちます。

したがって、CTはさらに骨破壊と嚢状光透過の検出を実現しますが、磁気共鳴画像法は水素陽子画像法であり、初期の大腿骨頭壊死の病理学的反応により敏感であり、X線である真の完全な3次元スキャンですしたがって、CTは検出手段を比較できません。なぜなら、X線フィルムと大腿骨頭の血管壊死の診断および変形性骨関節炎の診断のためのCTの情報は限られているため、早期の股関節病変は包括的な磁気共鳴検査と組み合わせる必要があるためです。正確な臨床診断。

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