前立腺がん

前立腺がんの紹介 前立腺がんは、ヨーロッパとアメリカの男性のがんによる死亡の主な原因の1つです。発生率は年齢とともに増加します。80歳以上の前立腺の半分にがん病変がありますが、実際の臨床発生率はこの数を大きく下回っています。統計によると、中国人が最も低く、ヨーロッパ人が最も高く、アフリカとイスラエルが中程度です。中国と日本は前立腺がんの発生率が低い地域ですが、50歳以上の男性の選択肢はありません。転移性がん病変の数はヨーロッパとアメリカに似ています。したがって、一部の人々は、東洋癌の成長は欧米人の成長よりも遅く、臨床例が少ないと考えています。 さらに、前立腺がんは環境にも関連しています。 基礎知識 病気の割合：0.005-0.006％ 感受性のある人：男性 感染モード：非感染性 合併症：血尿、尿失禁

前立腺がんの原因

病気の原因：

原因はまだ完全には特定されておらず、人種、遺伝学、性ホルモン、食物、環境に関連している可能性があります。北ヨーロッパ、スウェーデン、フィンランドなどの国々の研究によると、大部分（40％）は遺伝的変異、最近の分子生物学によるものです。この研究はまた、さまざまな染色体異常を明らかにし、これらの因子と環境発癌物質（60％）の間の複雑で相互依存的な関係はよく理解されていません。

病因：

前立腺がんの発がんメカニズムのいくつかの重要なステップが現在知られています。前立腺がんの約9％と55歳未満の前立腺がんの45％は遺伝性がん遺伝子によるものであり、これらの遺伝子が間違いなく前立腺がんの原因であることは明らかです。最近、オハイオ州は、16番染色体の長腕の23.2セグメントの対立遺伝子の不均衡が家族性遺伝性前立腺癌の腫瘍抑制遺伝子である可能性があることを発見したと報告しました（Paris et al。、2000）。 1つの考えは、上皮細胞のアンドロゲンに対するアンドロゲン受容体の応答の強度は、受容体遺伝子の5プロモータープロモーター領域のCAGマイクロサテライトの長さに反比例するというものです。細胞が強くなればなるほど、細胞はより速く成長します。CAGの長さは、対照群よりも黒人および癌性白人で短くなります。明らかに、アンドロゲン受容体CAGの微小反復領域の長さは、前立腺癌の発症に関係している可能性があります。

DNAのメチル化は、固形腫瘍の成長の初期段階で変化し、前立腺癌も例外ではありません.DNAの高いメチル化は、17番染色体の短腕の過剰メチル化など、多くの腫瘍抑制遺伝子の不活性化につながります。不活性化、この領域の腫瘍抑制遺伝子は前立腺がんにつながる可能性があり、前立腺がんの成長は細胞増殖率と死亡率のバランスに依存し、正常な前立腺上皮増殖率と死亡率は非常に低く、バランスが取れており、純成長はありませんが、上皮細胞が高グレードの前立腺上皮内腫瘍（HGPIN）に変換されると、細胞増殖は細胞死を上回り、前立腺癌の初期細胞増殖はアポトーシスによるものです（アポトーシスは、細胞分裂の増加ではなく、遺伝的異化のリスクの増加、前立腺の前癌病変、および癌細胞におけるcdc 37の発現の増加をさらにもたらし、癌化の開始における重要なステップである可能性があります。

前立腺がんの予防

前立腺がんには主に以下の予防措置があります：

国勢調査

現在受け入れられている効果的な方法は、直腸指診と血清PSA濃度測定の使用です。

男性の血清CSAレベルを使用して、40歳から45歳までの男性市民を検出し、1年に1回フォローアップして測定します。この国勢調査方法は、費用対効果が高くなります。たとえば、PSAは4.0 ng / mlを超え、直腸指診または超音波検査を受けます。生検、この方法は初期の限局性前立腺癌の検出に非常に効果的です。スウェーデンの人口ベースの調査では、血清PSA濃度が3 ng / mlから増加してから前立腺癌の臨床診断までの期間が7年であることがわかりました。人口のPSAスクリーニングは、年齢とともにPSAの血中濃度が上昇するため、前立腺がんの早期診断と早期治療に使用できます。日本の群馬大学医学部の研究では、60〜64歳、65〜69歳、70〜74歳、75〜 79歳以上の男性の血液PSA年齢補正の正常な上限は、それぞれ3.0、3.5、4.0、7.0 ng / mlである必要があり、これらの正常範囲の感度、特異性、効率はそれぞれ92.4％、91.2です。オーストリアの45〜49歳と50〜59歳の男性の血清PSA濃度の通常の上限は、それぞれ2.5 ng / mlと84.3％であり、血清PSA 4.0〜10 ng / mlに多くの研究を使用できます。無料のPSAパーセンテージ PSAアッセイの感度を上げるために、一般に良性前立腺過形成では遊離PSAの増加が見られ、前立腺がん患者では遊離PSAが減少するため、遊離PSA> 25％の患者は前立腺がんなしである可能性が高い（確率10％未満） 10％未満の場合、患者は前立腺がんになる可能性が非常に高い（確率60％〜80％）。この時点で前立腺生検を行うことは有意義です。

2.リスク要因を回避する

多くの明確な危険因子、遺伝学、年齢などがあるため、これを行うことは困難ですが、高脂肪食、カドミウム、除草剤、およびその他の不確定な要因などの潜在的な環境危険因子は回避される可能性があります。スウェーデンの研究によると、職業的要因は前立腺がんに関連していることが示されています。統計的に重要な職業は、農業、関連する工業用石鹸、香水、皮革です。産業界。したがって、これらの産業界の農家、なめし業者、管理スタッフは罹患率が大幅に増加しており、化学物質、除草剤、肥料にさらされた人々は前立腺癌のリスクを増加させています。酸化魚油は、前立腺がんのリスクを保護し、減らすことができます。台湾は、飲料水中のマグネシウムが前立腺がんを防ぐことができると報告しています。さらに、低脂肪食に付着し、植物性タンパク質が豊富な大豆のような食べ物を食べ、中国の緑茶を長時間消費します。培地や微量元素のセレンやビタミンEの含有量などの手段も、前立腺がんの発生を防ぐことができます。

3.化学予防

薬物の介入によると、化学予防は、腫瘍抑制剤、抗腫瘍成長剤、腫瘍進行阻害剤など、次の主要なカテゴリーに分類できます前立腺がんの発生のため、開発は長期的なプロセスであるため、前立腺癌の発生と発生の化学予防または薬物阻害、例えばフィナステリドは、テストステロンの前立腺に作用する活性物質であるジヒドロテストステロンへの変換を阻害する可能性があるため、前立腺癌細胞のテストステロンを阻害する可能性があります。成長、現在の役割はまだ臨床研究で観察されており、確認されるべき、レチナールなどの他の薬剤は細胞分化、抗腫瘍進行を促進する役割を持ち、臨床研究でもあり、潜在的な化学予防薬になる可能性があります。

前立腺がんの合併症 合併症、血尿、失禁

1、リンパ転移

前立腺がんが侵入した最初のリンパ節は、閉塞部-仙骨鎖です。実際、閉塞部のリンパ節は一般的に浸潤していません。臨床上、眼窩内リンパ節は閉鎖細胞リンパ節と呼ばれ、外腸骨静脈の内部と腸骨稜に沿っています。リンパ節をきれいにするためには、血管の移動が最も重要です。

リンパ節転移の診断は、近年のCTとMRに依存していますが、小さな病変は見つかりません。リンパ管造影は転移の70％〜90％を検出できますが、偽陰性と偽陽性はより高くなります。より正確な病期分類として、内腸骨血管と外腸骨血管と栓子との間のリンパ節を除去するリンパ節郭清は、腸骨血管、栓塞子、骨盤壁、前リンパ節、リンパ漏、リンパ節腫脹、下肢の腫脹およびその他の合併症の以前の除去を回避できます症状は、大規模なクリーニングでも既存の広がりを防ぐことができないためです。

2、遠方転送

静脈内尿路造影で尿管閉塞が明らかになり、腫瘍が精嚢、膀胱頸部、リンパ節に浸潤しており、遠隔転移の可能性があることが示されました。

3、骨移植

一般的な、リンパ節に次ぐ、全身の同位体スキャンの強化と単純なフィルムは転移であると考えられるべきであり、肺のX線は肺の転移、しばしばリンパ管の広がり、結節に見られる。

前立腺がんの症状一般的な 症状尿路閉塞尿痛尿失禁頻尿放射線精巣痛痛みを伴う血尿前立腺肥大食欲不振

前立腺がんの初期段階では、前立腺がんのほとんどの患者には明らかな症状はなく、身体診察中に偶然に見つかることが多く、良性前立腺過形成の手術標本にも見られます。

腫瘍が発達し続けると、前立腺がんには、主に次の3つの側面でさまざまな症状が現れます。

ブロッキング症状

排尿障害、尿閉、痛み、血尿または尿失禁があります。

2.局所浸潤性症状

膀胱の直腸腔が最初に関与することがよくあります。このギャップには、前立腺、精嚢、輸精管、尿管の下端が含まれます。腫瘍浸潤や輸精管の圧迫などの臓器は、腰痛や横side丸の痛みを引き起こす可能性があります。射精痛を訴える患者もいます。

3.その他の転移症状

前立腺がんは骨転移を起こしやすく、最初は無病である可能性があり、また、骨の圧迫による前立腺がんや、骨転移による病的骨折もあります。

前立腺がんの98％は腺がん、2％は扁平上皮がん、75％は末梢ゾーンから、20％は移行ゾーンから、5％は中央ゾーンから、前立腺がんの病期分類は次のとおりです。

T1：T1aは臨床的に陰性、TUR検体がんは総体積の5％未満、T1bは臨床的に陰性、TUR検体がんは総体積の5％以上を占め、T1cは臨床的に陰性、PSA>4μg/ L、および生検はがんを確認します。

T2：T2aは2葉に制限され、T2bは2葉に制限されます。

T3：T3aはカプセルを貫通し、T3bは精嚢に侵入します。

T4：周囲の組織の違反。

N：転移のないN0リンパ節、N1盆地リンパ節転移、N2遠隔リンパ節転移。

M：M0は遠距離に転移がなく、M1は遠隔臓器に転移します。

腺の分化、多形、および核異常の分類によれば、前立腺がんは2つの主要グレードとマイナーグレードに分けられ、それぞれがプライマリグレードとセカンダリグレードに分けられます。各割合は1〜5ポイントで、2つのグレードのスコアが加算されます。合計スコアは2〜4ポイントであり、これは高分化型癌、5〜7ポイントは中分化型癌、8〜10は低分化型癌です。

前立腺がんは主にアンドロゲン依存性であり、その発生と発生はアンドロゲンと密接に関連しています。非ホルモン依存性タイプはごく少数です。前立腺がんは局所、リンパ、および血液を介して拡散します。

前立腺がんスクリーニング

検査室検査

1血清前立腺特異抗原（PSA）は上昇しますが、患者の約30％はPSAを増加させませんが、PSA測定や直腸指診（DRE）などの正常範囲（正常範囲<4.0ng / ml）内で変動しますこの組み合わせにより、検出率が大幅に向上します。

2血清酸性ホスファターゼの上昇は前立腺癌の転移に関連しているが、特異性に欠ける。近年、ラジオイムノアッセイはその特異性を改善できる。前立腺酸性ホスファターゼモノクローナル抗体、前立腺抗原の決定はその特異性を改善する必要がある、C期前立腺癌20％から70％は酸性ホスファターゼが上昇しており、リンパ節転移も上昇しています。増加し続ける場合は骨転移があります。血清酸性ホスファターゼと前立腺酸性ホスファターゼは手術後に上昇し、良好な予後です。カプセル内の前立腺癌酸性ホスファターゼのシンボルは、前立腺細胞によって分泌され、前立腺管、前立腺癌によって排出され、癌細胞によって生成された酸性ホスファターゼはカテーテル挿入されないか、カテーテルが癌性病変によって遮られ、酵素は血液循環に吸収され、さらには酸性ホスファターゼが上昇しています。

画像検査

1.前立腺の低エコー結節のB超音波検査。ただし、炎症や結石と区別する必要があります。

2.放射性核種の骨スキャンでは、多くの場合、X線フィルムよりも早期に転移病変が示されます。

3. CTまたはMRI検査は、前立腺の形態、腫瘍、転移の変化を示すことがあります。前立腺癌の主なCT症状は、スキャンが強化されたときに腫瘍の強化が強化されない低密度領域です。カプセルは不規則で、腺周辺の脂肪が消失し、精嚢が影響を受けます。浸潤後、精嚢の状態がぼやけたり、精嚢の角度が消えたり、精嚢が大きくなったりする場合があります。腫瘍が膀胱または前立腺の周囲の臓器に浸潤すると、骨盤CTはそれに応じて変化します。グループのサイズを変更して、転送があるかどうかを判断します。

前立腺がんのMRI検査では主にT2強調シーケンスを使用します。高信号などのT2強調画像では、前立腺の周辺ゾーンに低信号欠陥領域があります。前立腺バンド構造が破壊された場合、周辺バンドと中央バンドが消えたときに前立腺を考慮する必要があります。がん。

4.前立腺生検は、前立腺癌を診断する方法として使用できますが、腫瘍組織の穿刺と切除の失敗は否定できません。

血清酸性ホスファターゼの上昇は前立腺癌の転移と関連しているが、特異性に欠ける。近年、ラジオイムノアッセイはその特異性を改善できる。前立腺酸性ホスファターゼモノクローナル抗体、前立腺抗原の決定はその特異性を改善する必要がある、Cステージ前立腺癌20酸性ホスファターゼの％〜70％が上昇し、リンパ節転移も上昇します、増加し続ける場合は骨転移があり、手術後に血清酸性ホスファターゼと前立腺酸性ホスファターゼが減少し、予後は良好です。カプセル内の前立腺細胞から分泌された前立腺がん酸性ホスファターゼが前立腺管から排出されることの象徴です。前立腺がんが通過すると、がん細胞によって生成された酸性ホスファターゼはカテーテルから排出されないか、カテーテルはがん病変によって妨害され、酵素は血液循環に吸収され、さらには酸性です。ホスファターゼが上昇しています。

前立腺がんの診断と診断

診断

1.早期の無症候性は、結石のように硬く、前立腺硬化の身体検査で見つけることができ、表面は平らではありません。

2.頻繁な排尿、排尿障害、尿の細かい流れ、排尿困難などの前立腺肥大の晩期症状は、同時に前立腺肥大と関連している可能性がありますが、現時点では、直腸検査は硬く、周囲の組織であることがわかります。臨床診断に非常に重要である固定された活動不足は、腰痛、血尿、体重減少、疲労、食欲不振などの転移症状もある場合があります。

3.前立腺特異抗原（PSA）血清を有する患者の血清PSAレベルは増加し、総PSAに対する遊離PSAの比率は減少します;転移があると血清酸性ホスファターゼが増加し、2つの併用検査の一致率はより高くなります。

4.前立腺の低エコー結節のB超音波検査。ただし、炎症または結石と区別する必要があります。

5.放射性核種の骨スキャンでは、多くの場合、X線フィルムよりも早期に転移病変が示されます。

6. CTまたはMRI検査により、前立腺の形態、腫瘍、および転移の変化を確認できます。

7.前立腺生検は、前立腺癌を診断する方法として使用できますが、腫瘍組織の穿刺と切除の失敗は否定できません。

鑑別診断

前立腺がんは、早期に発見され、早期に治療されるべき悪性疾患であるため、診断を確定するためにいくつかの疾患と区別する必要があります。

（1）良性前立腺肥大症と区別す​​る必要がある

この2つは一般に識別が容易ですが、前立腺の前立腺では、上皮細胞の一部の領域が異型であり、癌と間違われる可能性があります。違いは、腺房が増殖腺で大きく、周囲のコラーゲン線維層が損なわれていないことです。上皮は二重層で高柱であり、核は前立腺がん患者の核よりも小さく、細胞の基部にあります。

（2）前立腺萎縮との同定

前立腺がんはしばしば腺の萎縮から始まります。萎縮性腺房は時々固く集まり、萎縮は小さくなり、上皮細胞は立方体になり、核は大きく、がんのようですが、このタイプの萎縮の変化は小葉全体にほとんど影響します。コラーゲン結合組織層は依然として無傷であり、マトリックスは浸潤されておらず、それ自体が硬化性萎縮症です。

（3）前立腺扁平上皮または移行上皮化生の同定

多くの場合、腺の梗塞領域の治癒部分に発生し、扁平上皮または移行上皮は変性または分裂期なしで十分に分化し、化生の最も顕著な特徴は虚血性壊死または平滑筋のない線維性結合組織マトリックスです。

（4）肉芽腫性前立腺炎

細胞は大きく、フレークに凝集することができ、前立腺癌によく似た透明または赤く染色された細胞質、小さな小胞核を持っていますが、マクロファージであり、他の細胞は多形性および核濃縮です。それは空胞化され、サイズが小さく、列またはクラスターに配置され、時々腺房に見える。性的に変化したアミロイドおよび多核巨細胞、前立腺癌細胞は低円柱または立方体で、透明な細胞壁、密な好酸球性細胞質、より大きな核、染色および形態、および不活発な分裂腺房は小さく、湾曲したチューブがなく、正常な配置が完全に失われ、マトリックスに不規則に浸潤し、コラーゲン結合組織層はもはや存在せず、腺房には少量の分泌物が含まれていますが、アミロイド、前立腺がんはほとんどありません重大な変性変化がある場合、組織構造は完全に消失し、腺房形成の傾向はありません。

（5）さらに、前立腺がんは、前立腺結核および前立腺結石と区別する必要があります。

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