血清α1-酸性糖タンパク質

初期段階では、α1-酸性糖タンパク質はホエー様ムチンと呼ばれていました。 分子量は約40,000であり、肝臓で合成され、がん細胞も合成できます。 α1AGのペプチド鎖構造は、Ig軽鎖可変領域と重鎖領域の一部、およびハプトグロビンα鎖構造に類似しており、α1AGがIgファミリーから進化したことを示しています。 基本情報 専門家分類：腫瘍学検査分類：生化学検査 該当する性別：男性と女性が断食を適用するかどうか：断食 分析結果： 通常以下： 17α-ヒドロキシアンドロゲン、進行性肝細胞疾患、ネフローゼ症候群、またはタンパク質損失、遺伝的要因、栄養失調の尿濾過の他の原因で発見されました。 通常値： 大人：550-1400mg / L 通常以上： α1AGは、感染（炎症）、外傷、火傷、手術、急性心筋梗塞におけるα1AGレベルの上昇など、最も安定した早期陽性急性期反応物質の1つです。 さらに、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、クローン病、および悪性腫瘍も増加し、その増加は癌転移においてより明白です。 マイナス： ポジティブ： ヒント：α1AGは、プロプラノロール、リドカイン、さまざまな△43-ケトステロール、特にプロゲステロン、エストロゲン、経口避妊薬などの特定の薬物と組み合わせて、生物学的経路α1AGに影響を与えることにより血清α1AG濃度を低下させることができます薬の有効量を妨げる可能性があります。 正常値 1.ラジオイムノアッセイ 成人血清550〜1400mg / L、900mg / Lの平均値 尿0.29〜0.68mg / 24時間 2、比濁法 血清成人791±51 mg / L 臨床的意義 1.血清α1AGレベルの変化 （1）α1AG含有量の増加：α1AGは急性相反応物質の1つです。 病的条件下では、インターロイキン-1は貪食細胞を刺激してリポ多糖を放出し、α1AGの合成を促進し、血中濃度を上昇させるため、α1AGは最も安定した早期陽性急性期反応物質の1つです。 感染（炎症）、外傷、火傷、手術、急性心筋梗塞など、α1AG含有量が増加しました。 さらに、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、クローン病、および悪性腫瘍も増加し、その増加は癌転移においてより明白です。 α1AGレベルの変化は、患者が急性期反応にあるか、エストロゲンによって引き起こされた急性期タンパク質（セルロプラスミン、α1-アンチトリオシンなど）のレベルが高いか、そして後者がα1AGの濃度に影響するかどうかを識別するために使用できます低い場合、前者は血清レベルが上昇している可能性があります。 α1AGとハプトグロビンアッセイの組み合わせは、血管内溶血の同定のための貴重な指標です。 通常、これらの2つのインジケータは同時に上下させることができます。 酸性糖タンパク質含量が上昇し、ハプトグロビンが正常な場合、それは体内の軽度の溶血の急性期反応であると見なされます。 α1AGは、腫瘍再発（特に胸腺がんおよび肺がん）の薬物治療の定量的指標としても使用できます。 （2）α1AG濃度の低下：17α-ヒドロキシアンドロゲンの摂取、進行した肝細胞疾患、ネフローゼ症候群、または尿濾過タンパク質損失、遺伝因子、栄養失調のその他の原因。 2、α1AGを使用して、滲出液と漏れを識別できます。 体液中のα1AG含有量の変化は、以下の疾患、すなわち、漏出液、炎症性滲出液、および悪性腫瘍滲出液に従って連続的に増加させることができます。 高い結果は病気かもしれません： 急性心筋梗塞、悪性腫瘍、関節リウマチの予防措置 影響要因およびその他： 1.薬物の影響：α1AGは、プロプラノロール、リドカイン、さまざまな△43-ケトステロール、特にプロゲステロン、エストロゲン、避妊薬などの特定の薬物と組み合わせて、生物学的経路に影響を与えて血清α1AG濃度を低下させることができます。 、α1AGは薬の有効量を妨げる可能性があります。 2.生理学的因子：胎児の肝細胞は妊娠4週目と5週目にα1AGの合成を開始し、血清α1AG濃度は生後1週間で急速に増加し、その後ゆっくりと減少し、10ヶ月で成人レベルに達しました。 半減期は5〜7日です。 3.比濁法への干渉：血清トリグリセリドが2.58 mmol / Lの場合、血清α1AG測定結果は18 mg / L増加する可能性があります。 検査プロセス 採血直後に検査が実施され、同じ放射免疫測定法が検出されました。 群衆に適していない 適切な症状の検査を受けていない人は検査すべきではありません。 副作用とリスク 感染の危険性：汚れた針を使用すると、感染の危険性があります。

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