プラスミン

プラスミン（PL）は、アクチベーター（PA）の作用下でPLGによって生成され、フィブリン分解を引き起こす最も直接的な要因です。 生理学的条件下では、PLは血管内皮細胞の表面のPLG、t-PAなどに結合します。少量のフィブリンが形成されると、PLGはPLに活性化され、PLGは血栓を回避して血流を確保するためにフィブリンを部分的に分解します。遮るものがない。 基本情報 専門家分類：心血管検査分類：生化学検査 該当する性別：男性と女性が断食を適用するかどうか：断食 ヒント：テスト前に、アスピリンなどの抗凝固薬を服用しないでください。 正常値 プラスミン活性 85.55％±27.83％（発色基質法）。 21.1〜48.9U（コンゴ赤色法）。 臨床的意義 1.線溶系に対する運動の効果 運動レベル（中および重）と凝固および線維素溶解システムとの関係を調査するために、ワイスらはトレッド前後の12人の健康な男性の血漿トロンビン、フィブリン、プラスミンの発現を調べました。 結果は、中程度の運動で、t-PA抗原が3.7±0.5 ng / mlから14.6±1.8 ng / mlに増加し、P <0.01、およびPAPが2.1±0.3 nmol / Lから4.2±0.7 nmol /に増加したことを示しました。 L、P <0.01。 ただし、血漿プロトロンビンフラグメント1 + 2（プロトロンビンフラグメント1 + 2、F1 + 2）、トロンビン-アンチトロンビンIII複合体（TAT）、およびフィブリン-オペプチドA（FPA） ）が、大きな変更はありません。 激しい運動の後、t-PAとPAPのレベルはそれぞれ通常の上限値の2.5倍と2倍でしたが、血漿F1 + 2、FATとFPAは正常範囲で有意に増加しました（それぞれP <0.01）。 研究では、健康な若い人では、運動が凝固活性の増加とフィブリン溶解活性の増加をもたらすことが示されています。中強度の運動はプラスミンの形成のみをもたらし、一方、フィブリン溶解酵素の形成は高強度の運動中にトロンビンとフィブリンを超えます。形成。 2、線維素溶解性甲状腺機能亢進症の意義 体内の線維素溶解系の活性はプラスミンの出現によるものであり、血液中のプラスミンの活性は血液中に放出された活性化剤によって調節されます。 したがって、先天性であろうと後天性であろうと、一次的または二次的であろうと、様々な理由により引き起こされる過線維素溶解は、プラスミンの過剰な産生であり、プラスミン活性の増強をもたらす。 肝疾患患者におけるプラスミンの結果は、血漿プラスミンが急性肝炎、慢性肝炎、肝硬変の患者で有意に上昇していることを示し、この時点でプラスミン活性が増強されたことを示しています。 3.血栓症前の状態と血栓症の重要性 血栓症前の状態と血栓症は、t-PA活性と含有量の減少とPAI-1活性の増加により、しばしばプラスミン活性（PL）を低下させます。 虚血性脳症患者では、α2-APのレベルが低下し、プラスミン-α2-AP複合体（PAP）が増加しました。データは、虚血性脳症の患者のPAPレベル（1.09±0.45mg / L）が正常対照グループのレベルよりも有意に高いことを示しました。 （0.59±0.13 mg / L）。 急性心筋梗塞、肺梗塞、深部静脈血栓症、ネフローゼ症候群、DICおよびその他の二次性過線維素溶解などの血栓性疾患は、PAPレベルを増加させました。 及川らは、ネフローゼ症候群の42人の小児で血漿PAP（PL-α2-AP）とD-ダイマーをテストし、ネフローゼ症候群で活動的なPAP（0.67±0.48μg/ ml）とD-ダイマー（154）を発見しました。 ±105 ng / mlのレベルは、固定相（PAP 0.43±0.18μg/ ml、D-Dimer 72±48 ng / ml）のレベルと有意に異なりました（P <0.01、P <0.001）。 血栓症は臨床的には発見されていませんが、PAPとD-Dimerのレベルの上昇はネフローゼ症候群の凝固亢進状態を反映しています。 4.血栓性疾患における血栓溶解療法の意義 急性心筋梗塞、肺塞栓症、静脈血栓症などの血栓溶解性疾患では、外因性線維素溶解による血栓溶解療法（ストレプトキナーゼ、ウロキナーゼ、t-PAまたは組換えt-PAなど）チモーゲン活性化因子の作用はプラスミノーゲンをプラスミンに変換し、それにより血栓を溶解する目的でフィブリン（元の）を分解します。 したがって、血栓溶解後のプラスミンの活性が増加します。 プラスミン-α2-AP複合体（PAPまたはPIC）が増加し、α2-APとプラスミン（PAP）によって形成される複合体は、線維素溶解系の活性化に敏感に反応できる分子マーカーであることが報告されています。 血栓溶解薬で治療すると、血漿PAPは有意に増加しました。 高い結果が疾患である可能性があります： 新生児血小板減少性紫斑病、小児出血性疾患、小児の播種性血管内凝固症候群、高齢者の血栓性疾患、血栓性疾患の妊娠、播種性血管内凝固 テストの前に、アスピリンなどの抗凝固薬を服用することは禁じられています。 検査プロセス 試薬 1.ホウ酸緩衝液（pH 7.8）：ホウ酸6.084 g、KOH 7.456 g、蒸留水500 ml、0.1 mmol / L NaOH溶液53 ml、および蒸留水1000 ml。 2、1g / Lコンゴレッド溶液：コンゴレッド0.5gと500mlの生理食塩水。 3. 1 mol / L HCl溶液。 4. 50g / LCaCl2溶液。 5、マトリックスパウダーの準備：血漿と生理食塩水、10：100：5の比率で50 g / LCaCl2溶液、37°C​​の水浴60分間、すべてのフィブリンはガラス棒で広げられ、生理食塩水で2回洗浄され、絞られます、乾燥用に56°Cのインキュベーターにセットします。 フィブリン10gを取り、1g / Lコンゴレッド溶液100gを加え、37°C​​の水浴で絶えず攪拌し、30分間保温し、3000r / minで10分間遠心分離し、上清を捨て、上清が無色になるまでpH7.8ホウ酸バッファーで繰り返し洗浄します。コンゴレッドと組み合わせたフィブリンを、乾燥のために56℃のインキュベーターに入れました。 6、分光光度計。 操作方法 上記の溶液を遠心分離し、上清を取り、分光光度計600nm波長比色分析、ブランク0、吸光度値を測定し、標準曲線をチェックしてプラスミン活性を取得します。 群衆に適していない いや 副作用とリスク いや

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