Quadratino a mano

introduzione Il quadratino a mano è una delle manifestazioni cliniche della malattia di Kashin-Beck. La malattia di Kaschin-Beck può causare sintomi di malformazione a dita corte (punta) e le articolazioni si sviluppano più corte delle persone normali. La malattia di Kashin-Beck (malattia di Kaschin-Beck) è una malattia endemica. Popolare nel nord della Cina. La malattia fu scoperta per la prima volta nel nord-est e successivamente trovata nel nord-ovest. Nella regione nord-occidentale, è anche conosciuta come malattia del salice. La maggior parte delle epidemie si concentra in un'area e diventa un'area infetta. La maggior parte della malattia si verifica nell'adolescenza, i maschi sono più comuni, lasciando la zona dell'epidemia in tenera età, raramente malati, lasciando l'area dell'epidemia dopo 12 anni, può anche ammalarsi, ma l'insorgenza è successiva.

Causa della malattia

L'eziologia della malattia di Kashin-Beck non ha ancora chiarito che ci sono principalmente tre tipi di eziologia nel presente e nell'esterno.

una biogeochimica

In origine, gli ex studiosi sovietici suggerivano che la malattia era causata da uno o più elementi troppo, insufficienti o sbilanciati. All'inizio, si pensava che fosse correlato a meno calcio e acqua nel suolo e nell'acqua. Successivamente, è stato affermato che la malattia causata da un eccessivo fosforo e manganese nel suolo e dai cibi principali e non base nel reparto. Questi non sono riusciti a trovare la base esatta nei pazienti umani o negli studi sperimentali.

Scienziati cinesi hanno scoperto che la malattia di Kaschin-Beck è strettamente correlata al selenio a bassa energia nell'ambiente: (1) La distribuzione dell'area malata in Cina è generalmente coerente con quella del suolo a basso contenuto di selenio: il selenio totale nel suolo della maggior parte dei reparti è inferiore a 0,15 mg / kg e il contenuto di selenio negli alimenti è basso. A 0,020 mg / kg; 2 il contenuto di selenio nel sangue e nei capelli nelle urine del reparto è inferiore a quello del gruppo non-malattia e una serie di cambiamenti metabolici associati a selenio basso può essere rilevata nel paziente; 3 quando il livello di selenità dei capelli nel reparto è in aumento, la condizione Declino; 4 dopo il selenio possono ridurre la nuova incidenza della malattia di Kashin-Beck per promuovere la riparazione delle lesioni metafisarie.

Tuttavia, ci sono alcuni fatti importanti che non supportano il basso selenio è la causa di questa malattia: 1 in alcune aree, il selenio basso non si verifica nella malattia di Kashin-Beck, come Yulin, Luonan nello Shaanxi e alcune aree della malattia di Keshan nello Yunnan, Yunnan; in alcuni luoghi, il selenio non è molto Bassa, ma si verifica questa malattia, come Zuoquan, Contea di Huo nello Yidu, Shanxi e Zebra nel Qinghai, Ankang, Shaanxi; 2 non può controllare completamente il nuovo sviluppo di questa malattia dopo l'integrazione di selenio; 3 colture cellulari mostrano che i condrociti Non vi è alcuna necessità particolare di crescita del selenio; 4 esperimenti su animali con selenio basso non possono causare necrosi della cartilagine simile a questa malattia.

Allo stato attuale, più persone tendono a pensare che il basso selenio sia solo un fattore condizionale nell'insorgenza di questa malattia.

Due micotossine

I residenti di sostanze tossiche che si ritiene siano contaminati da alcuni batteri Fusarium e formano reparti resistenti al calore sono malati dal consumo di alimenti contenenti questo tipo di micina. Questa teoria fu proposta per la prima volta da ex studiosi sovietici tra il 1943 e il 1945. Non è stata ampiamente riconosciuta dalla comunità accademica. Dopo gli anni '60, lo studioso cinese Yang Jianbo e altri hanno continuato a condurre ricerche in quest'area, osservando che i funghi più rilevati nel mais del reparto erano Fusarium oxysporum e la presenza di una grande quantità di metaboliti falciformi, treitolo e xilitolo, nella farina di mais e nella farina del reparto, ha una relazione "dose-effetto" con la malattia di Kaschin-Beck. Il Fusarium isolato dal reparto del reparto viene inoculato nel mais non-malattia per produrre i granuli e l'aggiunta del 10% alla normale bevanda per nutrire i pulcini può causare la cartilagine delle articolazioni del ginocchio dei pulcini.

I principali problemi attualmente affrontati dalla micomicina sono: 1 Come spiegare la distribuzione focale a distanza ravvicinata del reparto in epidemiologia, è difficile fornire una spiegazione convincente per temperatura, umidità, raccolta del grano e condizioni di conservazione; I ceppi non sono gli stessi (ad esempio, le specie dominanti isolate da alcuni reparti sono Alternaria alternata invece di Fusarium). La differenza tra il reparto e l'intervallo di non malattia non è regolare; 3 colture cellulari dimostrano che la tossina di Fusarium (Ad esempio, TDP-1 e P. serrata T-2 di Fusarium oxysporum) non hanno effetti tossici selettivi sui condrociti.

Tre avvelenamenti organici

Si ritiene che questa malattia sia causata dall'inquinamento da humus nel reparto e che molte persone in Cina attribuiscano da tempo la causa di questa malattia alla scarsa qualità dell'acqua. Lo studioso giapponese Yan Ze e altri hanno studiato la relazione tra la materia organica vegetale nell'acqua potabile e la malattia di Kashin-Beck e si ritiene che l'acido ferulico nella materia organica possa essere un fattore causale dell'acido idrossicinnamico.

Nell'indagine scientifica sulla malattia di Kaschin-Beck nella contea cinese di Yongshou dal 1979 al 1982, la quantità totale di acido umico e acido idrossilico in acqua era correlata positivamente con il tasso di lesione della malattia di Kashin-Beck e negativamente correlata con il contenuto di selenio. Negli ultimi anni, l'isolamento e l'identificazione della materia organica nell'acqua potabile del reparto mostra che non vi è alcuna differenza significativa tra le parti principali della struttura dell'acido umico nel reparto e l'area non patologica, mentre nel reparto sono presenti piccoli composti organici molecolari come fenolftaleina, zolfo e benzotiazoli di azoto. Nell'acqua potabile, è stata rilevata la comparsa di risonanza di spin (ESR) e si è riscontrato che c'era evidente segnale di radicali liberi nell'acqua potabile del reparto.

Negli ultimi anni, alcuni studiosi ritengono che il basso selenio, le micotossine e la materia organica presenti nell'acqua potabile possano avere un legame intrinseco nella malattia. Cioè, il risultato comune della contaminazione del cibo da parte dei funghi e della contaminazione dell'acqua potabile da parte della materia organica producono tutti radicali liberi (radicali semi-liberi). L'aumento dei radicali liberi può danneggiare i condrociti nel corpo umano; la mancanza di una sufficiente protezione del selenio nell'ambiente del reparto Sotto, provoca la malattia.

Il problema principale di questa visione è il motivo per cui i radicali liberi e il danno perossidativo agiscono selettivamente solo sui condrociti senza causare danni significativi ad altri tessuti.

Quattro studi sperimentali su modelli animali

Al fine di esplorare l'eziologia e la patogenesi, molti studiosi in patria e all'estero si sono dedicati allo studio di modelli animali sperimentali di questa malattia.

I ricercatori cinesi generalmente usano il danno alla cartilagine come indice morfologico di base per determinare i modelli animali, ma in passato esperimenti con ratti o cani, la maggior parte dell'altalena e della cartilagine articolare erano necrosi da condrociti dispersi e degenerazione della matrice. Piccole aree prive di cellule e altri piccoli cambiamenti nelle caratteristiche della mancanza di differenze qualitative rispetto al gruppo di controllo, quindi è difficile giudicare il suo valore: negli ultimi anni ha avuto successo negli esperimenti condotti nel reparto e nel cibo del Gange. Una serie di cambiamenti secondari negli strati profondi della cartilagine articolare e della cartilagine epifisaria nella maggior parte delle scimmie dopo l'alimentazione con acqua o grano nel reparto per 6 mesi o 18 mesi, sostanzialmente riproduce un gran numero di cambiamenti secondari. Il processo di sviluppo patologico della malattia dell'articolazione ossea e le principali caratteristiche patologiche dei risultati sperimentali suggeriscono che ci sono fattori patogeni nell'acqua e nel grano dell'area malata; l'effetto patogeno di tali fattori patogeni sugli animali da esperimento non si è indebolito con le condizioni della malattia nell'area malata; Anche l'acqua da sola può causare un'ovvia necrosi della cartilagine, quindi la causa di base non è come la mancanza di alcuni oligoelementi.

Fino ad ora non è stato dimostrato che esiste una malattia Kaschin-Beck naturale nel regno animale: in passato le articolazioni del bestiame o dei cani nel reparto sono state gonfie e caute e sono lontane dalla malattia Kaschin-Beck umana. Due paesi stranieri hanno menzionato che possono comparare con questa malattia. :

(1) Osteocondrosi del bestiame: questa malattia è simile alla malattia di Kaschin-Beck nello sviluppo della cartilagine articolare e della necrosi della cartilagine epifisaria e nello sviluppo dell'osteoartrosi secondaria, ma il suo cambiamento più tipico è il condrocito Disturbi della differenziazione e accumulo locale di condrociti ipertrofici, che è diverso dalla malattia di Kashin-Beck. Sebbene la malattia di Kaschin-Beck possa essere vista come uno spessore irregolare della placca tarsale, i materiali esistenti non hanno dimostrato di essere la base per l'accumulo di condrociti ipertrofici prima della necrosi della cartilagine.

(2) Discondroplasia tibiale negli uccelli: la lesione di base è che la matrice della cartilagine epifisaria non può fermare l'internalizzazione della cartilagine calcificata. Sebbene a volte sia considerato equivalente all'osteocondrosi del bestiame, non ha comunanza con la malattia di Kashin-Beck umana perché non c'è necrosi della cartilagine e la cartilagine articolare non è stanca.

ispezione

Ispezione correlata

Esame TC di ossa e tessuti molli articolari

Malformazione delle dita corte (dita dei piedi): lo sviluppo delle nocche è più breve della gente comune, quadratino a mano. O a causa del diverso grado di disturbi dello sviluppo di ogni dito (punta), la lunghezza delle dita perde la normale relazione proporzionale tra loro.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale deve essere fatta con varie deformità delle dita;

1. La flessione si riferisce al cambiamento della deformità della flessione del dito, la flessione del dito, spesso una storia familiare, l'inizio non è ovvio, peggiorando gradualmente, spesso accompagnato da altre sindromi sistemiche come la sindrome di Doun.

2. Dito gigante (punta) Il dito gigante (punta) è una malformazione congenita caratterizzata da un aumento del volume delle dita delle mani o dei piedi.L'incidenza delle malformazioni congenite delle estremità è molto bassa, circa lo 0,9%.

Malformazione delle dita corte (dita dei piedi): lo sviluppo delle nocche è più breve della gente comune, quadratino a mano. O a causa del diverso grado di disturbi dello sviluppo di ogni dito (punta), la lunghezza delle dita perde la normale relazione proporzionale tra loro.

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