Infezione da Candida orale

introduzione La candidosi orale è una malattia della mucosa orale causata da un fungo, un'infezione da Candida. Negli ultimi anni, a causa dell'ampia applicazione clinica di antibiotici e agenti immunosoppressori, lo squilibrio della flora o l'immunità sono ridotti e le viscere, la pelle e le mucose sono sempre più infettate dai funghi e l'incidenza della candidosi della mucosa orale è aumentata di conseguenza. . Gruby (1842) isolò i batteri simili a lieviti dalle lesioni dei pazienti con ulcere aftose Berkhont (1923) confermò che i batteri appartenevano a Candida, Candida albicans e Candida tropicalis. Tra questi, la Candida albicans è l'agente patogeno più importante. Il mughetto è la candidosi orale più comune.

Causa della malattia

1. Tossicità e tipo di patogeno: la Candida albicans è un batterio di forma di lievito ovale in grado di produrre pseudo-micelio in mezzo e secrezioni, che è Gram-positivo 2 ~ 3μm × 4 ～ 6μm Cellule gemme prolungate, che sono molto simili alle ife. Le pseudohyphae formano blastospore ai noduli e talvolta non si formano filamenti di funghi spessi alla fine.

La tossicità della Candida dipende dai metaboliti della sostanza tossica nel tratto digestivo o dal lievito parassita vaginale Candida, che non è patogeno ed è patogeno quando si sviluppa in un tipo miceliale. La tossina di Candida albicans ha l'attività della fosfolipasi di tipo A corrispondente al virus e può essere letale iniettando la sospensione dei batteri nella vena dell'animale, quindi la tossicità e il tipo di patogeno sono strettamente correlati al potere della malattia. La quantità di batteri è inferiore a 200 / ml, quindi il metodo di esame del percorso generale non può trovare direttamente l'agente patogeno nello striscio.

La Candida albicans ha una forte adesione all'epitelio della mucosa orale, che è il "punto d'appoggio" del suo effetto patogeno, che si basa sulla porzione di glicoproteina di mannosio sulla superficie delle cellule epiteliali come recettore di superficie per le cellule. L'adesione, e quindi la distruzione di glicoproteine ​​o strutture simili, può inibire il verificarsi dell'adesione, che fornisce un modo per esplorare nuovi agenti terapeutici.

2. Funzione di difesa dell'ospite: il siero umano contiene un componente antifungino (fattore sierico) che inibisce la crescita di Candida albicans, che è presente nei neonati (da 1 a 3 mesi), ma inferiore alla madre, 6 ~ Gli adulti possono raggiungere l'età adulta a 12 mesi, quindi i bambini di mezza età, in particolare quelli che sono sotto la luna piena, sono più sensibili alla candidosi della mucosa orale. Inoltre, i monociti neutrofili e gli eosinofili nel corpo umano hanno anche la funzione di digerire e uccidere la Candida albicans.

3. L'effetto dei farmaci e di altri fattori sulla difesa dell'organismo: l'abuso di corticosteroidi (SH) causa spesso infezione da Candida, SH può indebolire la funzione del sistema reticoloendoteliale, ridurre l'infiammazione e ridurre la formazione di anticorpi; Può aumentare l'attività dei funghi, migliorare la tossicità dei funghi e le proprietà di agenti immunosoppressori e antimetaboliti sopra menzionati possono causare la proliferazione dei funghi.

Gli antibiotici ad ampio spettro possono causare disbatteriosi (come dal 2% al 3% dei pazienti con tetraciclina orale per più di 20 giorni), distruggendo l'equilibrio di batteri e funghi nel tratto digestivo umano e inibendo alcuni effetti antifungini. La crescita di batteri Gram-negativi e batteri in grado di sintetizzare la vitamina B e la carenza del gruppo vitamina B possono anche portare a coenzimi di ossidazione cellulare, che viene inibito per ridurre la resistenza dei tessuti e quindi contribuire alla crescita dei funghi.

4. Malattie sistemiche dell'ospite: funzione immunitaria inferiore: (come l'atrofia del timo) che riceve una grande quantità di irradiazione a raggi X senza gamma-globulinemia e malattie reticoloendoteliali che colpiscono la funzione immunitaria, come il linfoma leucemia di Hodgkin Ecc., Facilmente associato alla candidosi, il metabolismo sierico anormale del ferro è considerato una delle cause della candidosi, che può essere causata dalla carenza di ferro e dal sistema enzimatico anormale (il ferro è un enzima correlato al processo di riduzione cellulare-ossidativa come le cellule perossidasi Un componente del pigmento) che causa difetti nella funzione immunitaria.

La funzione endocrina bassa, come l'ipotiroidismo, la malattia di Edison nel cervello, la disfunzione ipofisaria inferiore sono suscettibili alla candidosi.

Il valore del pH della superficie cutanea dei pazienti diabetici è basso e il contenuto di zucchero è elevato, il che favorisce la crescita e l'invasione della Candida albicans e si ritiene inoltre che, a causa del basso contenuto di acido grasso dello strato cheratinizzato epidermico di pazienti diabetici, la capacità di inibire i funghi sia indebolita.

Grave malattia da immunodeficienza spesso associata a infezione da Candida orale

5. Altri fattori: i fattori ambientali e le condizioni di lavoro sono correlati alla patogenesi della Candida albicans, come lavorare in condizioni di temperatura e umidità elevate, inclini alla candidosi cutanea.

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Il metodo diagnostico di laboratorio per la candidosi è attualmente considerato il più affidabile per formare spore a parete spessa su terreno di mais e il metodo più semplice è l'esame microscopico diretto dei campioni.

I dentisti prendono spesso la pseudomembrana, l'epitelio esfoliato, il guscio di vongola e altri campioni di mucosa orale, posti sul vetrino, lascia cadere alcune gocce di soluzione di idrossido di potassio al 10%, coprono il vetrino e riscaldano con un leggero fuoco per dissolvere la cheratina. Quindi, viene eseguito immediatamente un esame microscopico: se viene rilevata una pseudohyphae o una spora, può essere confermata come un'infezione fungina, ma deve essere coltivata prima di poter essere diagnosticata come Candida albicans.

La stomatite da candida pseudomembranosa acuta deve essere differenziata dalla stomatite coccidativa acuta (stomatite da membrana). La stomatite membranosa è causata da infezioni da cocchi come Staphylococcus aureus, streptococco emolitico e pneumococchi. È facile per i bambini e gli anziani soffrire di esso. Può verificarsi in qualsiasi parte della mucosa orale. L'area interessata è congestionata ed edema e una grande quantità di fibrinogeno è Essudazione intravascolare, condensazione in una pseudomembrana biancastra o grigio-gialla, la superficie è liscia e densa, leggermente più alta della superficie della mucosa. La finta membrana si cancella facilmente, lasciando una superficie rotta e sanguinante. La linfoadenopatia regionale può essere accompagnata da reazioni sistemiche. Lo striscio o la coltura batterica possono identificare i principali agenti patogeni.

Diagnosi differenziale

Dovrebbe essere identificato con coccidulite acuta (stomatite da membrana). La stomatite membranosa è causata dallo Staphylococcus aureus. Streptococco emolitico. Causato da un'infezione da cocchi come i pneumococchi. I bambini e gli anziani sono inclini alla sofferenza. Può verificarsi in qualsiasi parte della mucosa orale. L'edema congestizio nella zona interessata è evidente. Una grande quantità di fibrinogeno trasuda dai vasi sanguigni. Condensato in una pseudomembrana bianco sporco o grigio-giallo. La superficie è liscia e densa. Leggermente più alto della superficie della mucosa. Il film falso si cancella facilmente. C'è sanguinamento in superficie e c'è sanguinamento. I linfonodi regionali sono ingranditi. Può essere associato a reazioni sistemiche. Lo striscio o la coltura batterica possono identificare i principali agenti patogeni.

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