Afflusso di calcio

introduzione Il calcio può regolare numerosi processi biologici cellulari attivando la calmodulina; la calmodulina è un'importante proteina legante il calcio nel corpo umano. Come recettore degli ioni calcio, è un mezzo che assiste gli ioni calcio nell'adempiere a varie funzioni fisiologiche. La relazione tra ioni calcio e convulsioni è stata chiarita e il flusso intracellulare di ioni calcio è la condizione di base per l'insorgenza dell'epilessia. Molte cause di questa malattia possono causare epilessia, specialmente nella corteccia cerebrale. L'epilessia è prevalente in una famiglia di pazienti con anamnesi di epilessia o sistema nervoso centrale congenito o malformazione cardiaca.

Causa della malattia

Ci sono molte ragioni per l'epilessia, specialmente nella corteccia cerebrale. È generalmente considerato correlato ai seguenti quattro fattori:

1. Fattori genetici: l'epilessia può manifestarsi in una famiglia di pazienti con anamnesi di epilessia o sistema nervoso centrale congenito o malformazione cardiaca.

2, danno cerebrale e danno cerebrale: lo sviluppo embrionale causato da infezione virale, esposizione alle radiazioni o altre cause di displasia embrionale può causare epilessia; la produzione fetale, la lesione alla nascita è anche una delle principali cause di epilessia; il trauma craniocerebrale può anche Causa l'epilessia.

3, altre malattie del cervello: tumori cerebrali, malattie cerebrovascolari, infezioni intracraniche.

4. Fattori ambientali: i pazienti maschi sono leggermente più numerosi dei pazienti di sesso femminile e il tasso di incidenza nelle aree rurali è superiore a quello delle città, inoltre la febbre e la stimolazione mentale sono anche le cause dell'epilessia.

ispezione

Ispezione correlata

Calcio sierico liquido cerebrospinale

Manifestazioni cliniche:

Secondo il tipo di attacco clinico:

In primo luogo, crisi generalizzate tonico-cloniche (episodi importanti):

Improvvisamente, la coscienza si perde, seguita da un forte temperamento. Spesso accompagnato da urla, lividi di carnagione, incontinenza urinaria, morso di lingua, formazione di schiuma o schiuma alla bocca, pupille dilatate. Dopo una decina di secondi o minuti, il sequestro si interrompe naturalmente ed entra in uno stato di sonnolenza. Dopo essersi svegliati, c'è un breve periodo di vertigini, irritabilità e affaticamento, che non possono essere richiamati durante l'attacco. Se l'episodio continua, coloro che sono stati in stato di coma affermano che l'episodio è in uno stato di costante attacco e spesso mette in pericolo la vita.

In secondo luogo, assenza di convulsioni (piccoli episodi):

L'attività mentale improvvisa viene interrotta, la perdita di coscienza può essere associata a mioclono o sindrome autonomica. Un sequestro da pochi secondi a più di dieci secondi. L'ELETTROENCEFALOGRAMMA appare 3 volte / sec sintesi di onde lente lente o acute.

In terzo luogo, un semplice sequestro parziale:

Un arto locale o unilaterale con un attacco rigido, clonico o un episodio parossistico, che è di breve durata e di mentalità chiara. Se il raggio di attacco si estende ad altri arti o all'intero corpo lungo il movimento, può essere associato alla perdita di coscienza. Dopo l'attacco, l'arto interessato può avere una paralisi temporanea, chiamata paralisi di Todd.

In quarto luogo, convulsioni parziali complesse (episodi psicomotori):

Convulsioni psicosensoriali, psicomotorie e miste. Esistono vari gradi di disturbo della coscienza e evidenti disturbi mentali, sensoriali, emotivi e psicomotori. Potrebbero esserci sintomi di autopsia come russare e russare di notte. A volte, sotto il controllo di allucinazioni e delusioni, possono verificarsi atti violenti come ferite e autolesionismo.

5. Sequestri autonomi (diencefalici):

Possono esserci tipo di mal di testa, tipo di dolore addominale, tipo di dolore agli arti, tipo di sincope o attacco cardiovascolare.

Quelli senza una chiara causa sono l'epilessia primaria, secondaria a tumori intracranici, traumi, infezioni, malattie parassitarie, malattie cerebrovascolari, malattie metaboliche sistemiche, ecc. Sono epilessia secondaria.

Esame ausiliario dell'epilessia:

1. ELETTROENCEFALOGRAMMA, BEAM, Holter (ELETTROENCEFALOGRAMMA, mappa topografica di ELETTROENCEFALOGRAMMA, monitoraggio dinamico di ELETTROENCEFALOGRAMMA): onde patologiche visibili, punte, punte, onde spinose-lente o onde affilate-lente.

2. Se l'epilessia secondaria deve essere ulteriormente esaminata mediante TC della testa, RM della testa, MRA, DSA, ecc., Si possono trovare le lesioni corrispondenti.

3. Epilessia e biochimica: l'epilessia è strettamente correlata a varie sostanze chimiche nel corpo umano e la neurobiochimica svolge un ruolo importante nel chiarire la patogenesi dell'epilessia a livello molecolare.

Innanzitutto, i cambiamenti biochimici nel cervello durante l'attacco:

(1) Le convulsioni sono spesso accompagnate da alterazioni anomale della pressione parziale di ossigeno arterioso, pressione parziale di anidride carbonica arteriosa, glicemia, acidi grassi non lipidici, ATP, cromo, fosforo, glutammato, glutammina, lattato, GABA e simili.

(2) Quando si verifica il sequestro, la domanda di ossigeno aumenta, il metabolismo del glucosio accelera, la concentrazione di creatinina nel cervello diminuisce e la concentrazione di creatina aumenta.

(3) La serotonina è diminuita, il contenuto di dopamina è diminuito e l'attività della colinesterasi è aumentata nel cervello durante le convulsioni.

In secondo luogo, lo stato di energia del cervello e la riserva metabolica durante l'attacco:

All'inizio dell'attacco, il contenuto di glucosio nel cervello è diminuito rapidamente e il glicogeno è tornato alla normalità due ore dopo. Ciò è associato ad un aumento della concentrazione plasmatica di insulina durante le convulsioni. Nei primi secondi delle crisi epilettiche, la concentrazione di creatina aumenta e la concentrazione di fosfocreatina diminuisce. La concentrazione di ATP diminuisce quando si verificano ipossia, ipotensione arteriosa o ipoglicemia.

Terzo, trasmettitori di epilessia e monoamina:

I trasmettitori a base di monoamina includono serotonina, dopamina, epinefrina, acetilcolina, ecc. E il cervello ha una diminuzione della serotonina, una diminuzione del contenuto di dopamina e un aumento dell'attività della colinesterasi durante le convulsioni.

4. Trasmettitori di epilessia e aminoacidi:

I trasmettitori di aminoacidi includono GABA, Glu, ASP, Gly, Ala, Tau. Tra questi, il GABA è il principale trasmettitore inibitorio nel cervello, mentre il glutammato è il principale trasmettitore eccitatorio nel cervello.

5. Epilessia e nucleotidi ciclici:

I nucleotidi ciclici includono adenosina monofosfato ciclico (CAMP) e guanosina monofosfato ciclico (CGMP), che sono "secondi messaggeri" delle cellule nervose centrali e svolgono un importante ruolo regolatorio nell'attività del sistema nervoso centrale.

6. Epilessia e neuropeptidi:

I neuropeptidi sono una classe di composti che sono collegati da dozzine di amminoacidi a catena singola a basso peso molecolare. È coinvolto nella patogenesi dell'epilessia.

Sette, epilessia e ioni calcio e calmodulina:

Il calcio può regolare numerosi processi biologici cellulari attivando la calmodulina; la calmodulina è un'importante proteina legante il calcio nel corpo umano. Come recettore degli ioni calcio, è un mezzo che assiste gli ioni calcio nell'adempiere a varie funzioni fisiologiche.

La relazione tra ioni calcio e convulsioni è stata chiarita e il flusso intracellulare di ioni calcio è la condizione di base per l'insorgenza dell'epilessia.

Studiare la relazione tra epilessia e biochimica è di grande significato per l'apertura di nuovi metodi e nuovi modi di trattare l'epilessia.

Diagnosi differenziale

Dovrebbe essere identificato con sincope, pseudo convulsioni, narcolessia, ipoglicemia. Secondo l'EEG, la storia medica, i sintomi e i segni non sono difficili da identificare.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.