Pancia tranquilla

introduzione La pancreatite acuta è una malattia comune nella chirurgia addominale e negli ultimi anni l'incidenza della pancreatite grave è gradualmente aumentata. Il tasso di mortalità della pancreatite grave è del 20% e quelli con complicanze possono raggiungere il 50%. La patologia clinica spesso divide la pancreatite acuta in due tipi: tipo di edema e necrosi emorragica. Sebbene questa classificazione possa spiegare le condizioni patologiche, lo sviluppo della pancreatite non è statico: con il grado di ostruzione del dotto pancreatico e i cambiamenti dei vasi sanguigni interstiziali (arterie, vene e vasi linfatici), i cambiamenti patologici sono Sviluppo dinamico. Pertanto, il metodo di classificazione della pancreatite acuta lieve e della pancreatite grave è più adatto per l'applicazione clinica. I clinici della pancreatite grave (come la necrosi emorragica) attribuiscono spesso grande importanza, ma la pancreatite lieve (come il tipo di edema) non può essere ignorata, può trasformarsi in pancreatite grave.

Causa della malattia

eziologia

L'eziologia di questa malattia non è ancora molto chiara finora, principalmente a causa della grande differenza tra modelli animali e clinici. Dai dati attuali, la causa della pancreatite è correlata ai seguenti fattori.

Fattore ostruttivo

Il reflusso biliare si verifica a causa di acari biliari, incarcerazione di calcoli ampollari e restringimento della papilla duodenale. Tuttavia, questo fenomeno non può spiegare: il 130% dei casi di dotti biliari e pancreatici senza canali comuni; 2 nessun cambiamento anormale nel tratto biliare all'autopsia e nessuna pancreatite acuta si è verificata nella storia di assenza di alcolismo; 3 pancreas cronico di solito si verifica dopo la legatura del dotto pancreatico Infiammazione e poche persone con pancreatite acuta. Pertanto, si ritiene che in circostanze normali, il reflusso biliare nel dotto pancreatico non si verifichi pancreatite, deve causare un ambiente ad alta pressione nel dotto pancreatico, come evidente ostruzione all'estremità inferiore del dotto biliare, alta pressione nel tratto biliare, controcorrente biliare ad alta pressione nel dotto pancreatico, che causa la rottura dell'acino pancreatico L'infiammazione pancreatica si verifica quando l'enzima pancreatico entra nello stroma pancreatico. Esperimenti su animali hanno dimostrato che non vi è pancreatite acuta nel dotto pancreatico ipotensivo e la pancreatite acuta si verifica quando la pressione è troppo alta. Clinicamente, si può vedere che quando viene eseguito ERCP, la pancreatite acuta si verifica se la pressione di perfusione è troppo alta. Dopo la perfusione del dotto pancreatico mediante microscopia elettronica, il sito rotto viene osservato alla giunzione del dotto pancreatico e della vescicola pancreatica, quindi penetra tra la membrana citoplasmatica e la membrana basale della cellula e infine distrugge la membrana basale e si infiltra nel tessuto connettivo. a. Se il tratto biliare ha calcoli senza causare ostruzione dell'ampolla e non causa il ritorno del liquido biliare nel dotto pancreatico, non dovrebbe essere chiamato pancreatite acuta biliare.

Alcune persone hanno analizzato un gran numero di casi di colangiografia intraoperatoria e hanno scoperto che la storia della pancreatite ha alcune caratteristiche dell'anatomia locale dei dotti biliari e pancreatici: ad esempio, il dotto pancreatico è più spesso, l'angolo tra i dotti biliare e pancreatico è più grande, il canale comune è più lungo e il dotto cistico è più lungo. Anche il dotto biliare comune è più spesso, i calcoli biliari sono molti e piccoli e la forma è irregolare. Tutte le caratteristiche di cui sopra sono benefiche per le piccole pietre nella cistifellea per migrare nel dotto biliare comune e temporaneamente rimanere e bloccare nell'ampolla, causando pancreatite. A volte quando la pietra passa attraverso lo sfintere di Oddi (specialmente di forma irregolare), causando uno spasmo dello sfintere, la bile ad alta pressione ritorna nel dotto pancreatico e induce pancreatite. Quando l'infezione del tratto biliare, i batteri rifluiscono nel pancreas attraverso i vasi linfatici comuni della cistifellea e del pancreas, e lo sfintere di Oddi ha diversi gradi di stenosi, che causa pancreatite. Esiste una presenza di batteri nel pancreas per sviluppare pancreatite? Widdison et al. Hanno eseguito esperimenti su animali come segue: ha indotto pancreatite sperimentale mediante perfusione dell'enzima pancreatico attraverso il dotto pancreatico principale. Gli animali sono stati divisi in 5 gruppi: il gruppo I ha ricevuto il tracciante E. coli, mentre i gruppi II-V hanno iniettato una certa quantità di E. coli attraverso la cistifellea, il dotto pancreatico principale, il bacino renale o il colon ostruito e il pancreas coltivato 24 ore dopo. Dopo 72 ore di coltura, E. coli è cresciuto in ciascun gruppo di pancreas. Rispetto al gruppo con frequente crescita batterica, oltre al gruppo del colon, il tasso di crescita dei batteri espettorati pancreatici, i batteri pancreatici si trovano spesso, ma non necessariamente sviluppati in infezione da pancreatite.

2. Fattori alcolici

I bevitori a lungo termine sono inclini alla pancreatite, un fenomeno comune in Occidente, che rappresenta il 70%. La patogenesi della pancreatite alcolica: 1 alcool stimola le cellule parietali dello stomaco a produrre una grande quantità di acido gastrico, l'acido gastrico al duodeno stimola le cellule S della parete intestinale e le cellule I della piccola parete intestinale e produce CCK-PZ, che si trova nel dotto pancreatico in breve tempo. Forma un ambiente ad alta pressione; 2 poiché l'alcol stimola spesso la parete duodenale, la parete intestinale è congestionata ed edema e si diffonde alla papilla duodenale, con conseguente ostruzione dell'apertura del dotto biliare; 3 bevute a lungo termine, aumento della secrezione di proteine ​​nel dotto pancreatico, La "spina proteica intraduttale" formata nel dotto pancreatico provoca l'ostruzione del dotto pancreatico. Sulla base di questo, quando viene promossa una grande quantità di bere e di abbuffate, viene promossa la secrezione dell'enzima pancreatico, causando un aumento improvviso della pressione nel pancreas, causando la rottura della vescicola pancreatica e l'enzima pancreatico entra nello spazio interstiziale tra l'acino per promuovere la pancreatite acuta. L'assunzione di alcol e grassi ad alto contenuto proteico allo stesso tempo, non solo aumenta la secrezione di enzimi pancreatici, ma può anche causare iperlipoproteinemia. In questo momento, la lipasi pancreatica decompone il trigliceride per rilasciare acidi grassi liberi e danneggiare il pancreas.

3. Fattori vascolari

È stato confermato il fenomeno della pancreatite acuta causata dalla circolazione venosa acuta pancreatica e della pancreatite acuta causata da piccole arterie e vene del pancreas. Alcune persone usano un microsoma con un diametro di 8 ~ 20 μm per l'iniezione di arteria pancreatica, che causa una grande pancreatite sperimentale. Nell'autopsia della pancreatite, Popper ha trovato trombosi aterosclerotica nei vasi pancreatici. Un altro fattore vascolare si basa sull'ostruzione del dotto pancreatico: quando il dotto pancreatico è ostruito, il dotto pancreatico è sotto alta pressione e l'enzima pancreatico "si infiltra passivamente" nell'interstiziale. La stimolazione dell'enzima pancreatico provoca linfa nell'interstiziale. Provette, vene, embolizzazione arteriosa e successiva necrosi ischemica del pancreas, il cui processo si verifica come mostrato nella Figura 2. Si può vedere dalla figura che non esiste un confine evidente tra il tipo di edema e la pancreatite necrotica emorragica: il primo può svilupparsi in quest'ultimo se non gestito correttamente. Reily ha sperimentato il meccanismo emodinamico sottostante dell'ischemia pancreatica nello shock cardiogeno, ha provocato l'occlusione pericardica indotta dallo shock cardiogeno nei suini, ha osservato l'emodinamica del pancreas e ha scoperto che il flusso sanguigno del pancreas era irregolarmente ridotto rispetto a La gittata cardiaca degli animali da shock è significativamente ridotta e l'aumento dell'ischemia pancreatica è causato dalla vasocostrizione pancreatica selettiva e dalla riduzione della pressione di perfusione. L'ischemia pancreatica che si verifica durante lo shock cardiogeno è principalmente dovuta alla vasocostrizione pancreatica selettiva. Castillo et al. Hanno studiato 300 pazienti sottoposti a intervento chirurgico di bypass cardiopolmonare per osservare se il pancreas presentava danni al pancreas. L'amilasi ematica, l'isoenzima pancreatico e la lipasi sono stati misurati a 1, 2, 3, 7 e 10 giorni dopo l'intervento. Degli 80 casi, 23 avevano risultati addominali, 3 avevano una pancreatite grave e l'11% era deceduto per pancreatite secondaria.

4. Trauma e fattori iatrogeni

Il trauma pancreatico provoca rottura del dotto pancreatico, spillover del fluido pancreatico e insufficiente afflusso di sangue dopo il trauma, con conseguente pancreatite acuta grave. Esistono due condizioni nella pancreatite iatrogena: la pancreatite si verifica in un caso: una viene eseguita durante la resezione gastrica, in particolare nell'antro dell'antro o nella parete posteriore del duodeno, penetrando nel pancreas, quando lo stomaco viene rimosso, La superficie dell'ulcera sul pancreas viene raschiata per formare una perdita pancreatica e il succo pancreatico fuoriesce per auto-digerire il pancreas. In un altro caso, l'operazione non ha influenzato il pancreas e la pancreatite si è verificata dopo l'intervento chirurgico, principalmente a causa di un intervento chirurgico negli organi adiacenti del pancreas, che potrebbe essere dovuto a edema dello sfintere di Oddi, scarso drenaggio pancreatico e flusso sanguigno pancreatico compromesso. Stimola il nervo vago, in modo che la secrezione di succo pancreatico sia eccessiva.

5. Fattori infettivi

La pancreatite acuta può causare varie infezioni batteriche e infezioni virali, come virus della parotite, adenovirus, virus dell'epatite A e polmonite batterica. Un virus o un batterio causa pancreatite entrando nel tessuto pancreatico attraverso il sangue o la linfa. In circostanze normali, questa infezione è semplice pancreatite edematosa e ci sono meno pazienti con pancreatite necrotizzante emorragica.

6. Malattia metabolica

(1) Ipercalcemia: la pancreatite causata dall'ipercalcemia può essere correlata ai seguenti fattori: la deposizione di sale di calcio forma la calcificazione del dotto pancreatico, ostruisce il dotto pancreatico per causare l'ingresso del succo pancreatico nello stroma e si verifica la pancreatite; promuove la secrezione del succo pancreatico; pancreas La proproteinasi viene convertita in tripsina.

(2) Iperlipidemia: circa un quarto dei pazienti con pancreatite acuta ha iperlipidemia. Può essere perché i piccoli vasi sanguigni del pancreas sono embolizzati dalle particelle lipidiche sieriche condensate e l'alta concentrazione di lipasi pancreatica decompone il trigliceride sierico, rilasciando una grande quantità di acidi grassi liberi, causando danni ai piccoli vasi sanguigni del pancreas ed embolizzazione. La pancreatite può verificarsi quando il trigliceride nel sangue raggiunge i 5-12 mmol / L.

7. Altri fattori

Come allergia ai farmaci, avvelenamento da farmaci, emocromatosi, ormone surrenalico, ereditarietà e così via.

patogenesi

La patogenesi della pancreatite acuta (AP) è principalmente dovuta all'auto-digestione degli enzimi pancreatici nel pancreas, alla digestione dei suoi tessuti circostanti e quindi a una serie di disfunzioni degli organi. Il pancreas contiene enzimi digestivi molto ricchi: proteasi, lipasi, amilasi e simili. Gli enzimi secreti dall'acino pancreatico sono principalmente tripsina, chimotripsina, carbossipeptidasi, elastasi, fosfolipasi A2, proteasi dura, lipasi, amilasi, ribozima e simili. Normalmente, tranne lipasi, amilasi e nucleoproteina sono presenti in una forma attiva, altri sono presenti in uno stato inattivo. In condizioni patologiche, questi enzimi possono causare pancreatite dopo l'attivazione nei dotti e nelle cellule del pancreas.

Attivazione dell'enzima pancreatico nel dotto pancreatico: a causa di vari fattori, la bile, il succo duodenale, l'enzima intestinale, il grasso emulsionato, la lisolecitina, ecc. Vengono restituiti al dotto pancreatico, quindi vengono attivati ​​vari zimogeni nel dotto pancreatico e la coppia di enzimi attivata Il tessuto pancreatico si verifica quando il tessuto pancreatico si auto-digerisce. Attivazione dell'enzima pancreatico nelle cellule: le particelle di zimogeno nelle cellule della vescicola pancreatica impediscono l'attivazione degli enzimi intracellulari contenendo inibitori della proteasi (PSTI) secreti dal pancreas stesso. Un enzima lisosomiale formato in una cellula, che è normalmente separata dal granulo di enzima. Sotto l'azione di fattori patogeni, i granuli e i lisosomi dell'enzima sono fusi da un fenomeno di fagocitosi, che provoca l'attivazione dello zimogeno nelle cellule a basso pH, danneggiando così le cellule stesse. Se gli enzimi pancreatici fluiscono nei tessuti, le lesioni pancreatiche si aggraveranno ulteriormente e causeranno danni agli organi adiacenti.Potrebbero verificarsi lesioni multiple quando le lesioni continuano a svilupparsi. Oltre alla suddetta auto-digestione, negli ultimi anni la pancreatite acuta ha svolto ulteriori ricerche approfondite e ha scoperto che la tripsina e il sistema antitripsina, la fosfolipasi A e il trombossano A2, il disturbo della circolazione sanguigna del pancreas, i radicali liberi dell'ossigeno e la membrana cellulare La stabilità e l'endotossina svolgono un ruolo importante nella patogenesi della pancreatite acuta.

Sistema di tripsina-antitripsina

Il pancreas secerne una varietà di fattori antitrypsin che impediscono l'auto-attivazione e l'auto-digestione della tripsina. In caso di pancreatite grave, il consumo locale di antitripsina porta ad un'attivazione senza restrizioni e all'auto-digestione dell'enzima pancreatico. La tripsina (MT), che non è inibita dall'antitripsina, è meno del 10% di tripsina nel succo pancreatico, ma è 3 volte più attiva della tripsina e ha un effetto antagonistico sull'inibitore della tripsina. L'integrità del pancreas e il danno al tessuto extra-pancreatico sono una punizione grave.

Esperimenti hanno dimostrato che l'efficacia dell'antitripsina nel trattamento della pancreatite acuta è evidente. Il plasma congelato secco contiene una grande quantità di antitripsina, quindi l'uso di plasma congelato secco nell'infiammazione pancreatica acuta, non solo integrato con colloidi, ma anche integrato con antitripsina.

2. Fosfolipasi A e trombossano A2

La fosfolipasi A (PLA) è nota come "enzima chiave" della patogenesi della pancreatite acuta. L'auto-digestione delle cellule acinose del pancreas è direttamente correlata al PLA. All'inizio della pancreatite acuta, il zimogeno PLA viene attivato da sali biliari, tripsina, ioni calcio e peptidi intestinali, quindi il PLA idrolizza la lecitina della membrana cellulare acinarica per produrre lipasi libera (FFA) e lisolecitina. Quando la membrana cellulare collassa, vengono rilasciati vari enzimi digestivi nella cellula, causando emorragia e necrosi pancreatiche e danni a vari organi del corpo. Esistono due diversi tipi di PLA nel plasma dei pazienti con pancreatite acuta.

Quando il PLA decompone FFA e lisolecitina dai fosfolipidi di membrana, produce un trombossano A2 che contrae fortemente i vasi sanguigni. Quando la trombosi A2 (TXA2) è patologicamente aumentata e lo squilibrio di TXA2 / PGI2 può causare un'alterazione dell'afflusso di sangue del pancreas, la membrana lisosomiale intracellulare viene distrutta e gli ioni calcio intracellulari aumentano. Quando viene impedito l'aumento di TXA2 e viene mantenuto l'equilibrio di TXA2 / PGI2, lo sviluppo della pancreatite acuta può essere efficacemente controllato.

3. Enzima lisosomiale

Si è pensato che l'attivazione dell'enzima pancreatico nella pancreatite acuta sia al di fuori delle cellule delle cellule acinose. Negli ultimi anni è stata riscontrata l'attivazione dello zimogeno nelle cellule delle cellule acinose per azione dell'idrolasi lisosomiale. Ha un pH basso e inattiva gli inibitori della tripsina in un ambiente enzimatico, con conseguente attivazione degli enzimi pancreatici nelle cellule. È stato suggerito che l'attivazione del tripsinogeno da parte dei lisosomi nell'acinato è un passo importante nella digestione degli enzimi pancreatici e nell'emorragia pancreatica. La ricerca di Wilson suggerisce che il coinvolgimento lisosomiale è una causa importante di pancreatite acuta alcolica.

4. Disturbo della circolazione sanguigna del pancreas

Nella pancreatite, il flusso sanguigno al pancreas è ridotto, il che è abbastanza diverso dagli altri tessuti e anche il tessuto pancreatico è sensibile ai cambiamenti nel flusso sanguigno. Nella pancreatite acuta grave (pancreatite emorragica acuta), il flusso sanguigno pancreatico è significativamente ridotto. Nella pancreatite edematosa acuta, la pancreatite emorragica acuta è causata da ischemia progressiva se il tessuto pancreatico è progressivamente ischemico. Il motivo è che i vasi sanguigni tra l'embolia acinosa del pancreas e persino l'ostruzione, il pancreas è ischemico e necrosi e la lesione viene progressivamente aggravata. Un altro fattore nel disturbo della circolazione sanguigna del pancreas è che l'infiammazione induce i vasi capillari, in particolare le piccole vene vengono embolizzate per causare ulteriormente l'ostruzione da reflusso, che è un'altra causa del peggioramento delle lesioni. Secondo la ricerca, l'incidenza della pancreatite alcolica, i disturbi della circolazione sanguigna svolgono un ruolo importante. Ssafey et al. Ritengono che l'aumento della permeabilità capillare sia un fenomeno patofisiologico importante nella fase iniziale della pancreatite acuta. Pertanto, se la permeabilità dei capillari può essere migliorata, è particolarmente utile per il trattamento della pancreatite acuta. La permeabilità capillare è strettamente correlata ai radicali liberi dell'ossigeno. L'esperimento di Ven Ooijen ha sottolineato che l'aumento di TXA2 è un fattore chiave della pancreatite acuta causata dall'ischemia Quando ischemia e ipossia attivano le piastrine, l'aggregazione piastrinica combinata con TXA2 aggrava l'ischemia del tessuto pancreatico.

5. Radicali liberi derivati ​​dall'ossigeno

Studi recenti suggeriscono che i radicali liberi dell'ossigeno sono coinvolti nel processo fisiopatologico della pancreatite acuta. I radicali liberi dell'ossigeno possono essere eliminati dall'ossido dismutasi (SOD) e dalla catalasi (CAT) del corpo. Ossido deuterasi (SOD): presente nei fluidi cellulari e nei mitocondri, è un enzima specifico che elimina le specie reattive dell'ossigeno nel corpo, accelera il tasso di ossigenazione reattiva e rende innocue le specie reattive dell'ossigeno prodotte dal normale metabolismo. Catalasi (CAT): catalizza la riduzione di H2O2 per formare H2O, un importante scavenger di radicali liberi dell'ossigeno per le cellule. Glutatione perossidasi: è presente nel citosol e nei mitocondri ed è coinvolta nella riduzione di vari perossidi. In normali condizioni fisiologiche, i radicali di ossigeno sono in equilibrio con il sistema di lavaggio. Quando la funzione dei radicali liberi dell'ossigeno e del sistema di evacuazione diminuisce, provoca danni al pancreas da parte di specie reattive dell'ossigeno. I radicali liberi dell'ossigeno possono danneggiare le macromolecole come proteine, acidi nucleici, lipidi e polisaccaridi e la permeabilità capillare del pancreas aumenta, portando a edema pancreatico, emorragia, degenerazione e necrosi dei tessuti. Nella pancreatite acuta, la SOD del tessuto pancreatico è ridotta e l'attività della SOD nel sangue è potenziata, il che è causato da un aumento del perossido lipidico causato dai radicali liberi dell'ossigeno. I radicali liberi dell'ossigeno possono anche ridurre la stabilità della membrana, rilasciare il rilascio lisosomiale delle cellule della ghiandola pancreatica e l'attivazione di varie tripsine; i radicali liberi dell'ossigeno possono attivare la fosfolipasi A, decomprimendo così la lecitina sulla membrana cellulare del pancreas, causando ulteriormente Danno al tessuto pancreatico. Alcune persone usano SOD, iniezione endovenosa di CAT, vedono che il suo tempo di attività è molto breve, solo pochi minuti. Pertanto, la combinazione di questi due enzimi con il polimero macromolecolare di etilenglicole (PGE) può mantenere l'attività nel plasma per 30-40 ore, il che riduce significativamente la pancreatite nei ratti.

6. Altro

L'endotossemia è anche coinvolta nello sviluppo della pancreatite acuta. È l'endotossemia causata dalla pancreatite acuta, che a sua volta aumenta il danno del pancreas. Alcune endotossine danneggiano la struttura mitocondriale, influenzano l'ATPasi e il processo di accoppiamento ossidativo della fosforilazione, causano disturbi del metabolismo energetico; cambiano la funzione immunitaria del corpo; distruggono direttamente la membrana lisosomiale nelle cellule del sistema fagocitico mononucleare, causando così un danno cellulare; E può causare una serie di cambiamenti patologici nel corpo: funzione vasomotoria, trombocitopenia e leucopenia.

In breve, la patogenesi della pancreatite acuta è complessa e l'azione di vari enzimi può causare effetti positivi e negativi sulla membrana cellulare e sugli organelli delle cellule pancreatiche. Attualmente è in fase di ricerca approfondita. Si ritiene che l'insorgenza della pancreatite acuta spesso non sia un singolo meccanismo e spesso più fattori si promuovono a vicenda per formare una catena di circoli viziosi. Come tagliare meglio questa catena, ci sarà un salto nel trattamento della pancreatite acuta.

ispezione

I pazienti con dolore addominale superiore acuto, nausea, vomito e febbre devono pensare a pancreatite acuta, test tempestivo di amilasi nel sangue e nelle urine e, se necessario, test dell'ascil amilasi.Se l'amilasi raggiunge i criteri diagnostici, la diagnosi può essere confermata. Ad esempio, uno stomaco vuoto può essere usato come diagnosi addominale B assistita. La malattia pancreatica necrotica emorragica è pericolosa, a volte a causa di sintomi atipici e l'amilasi non è facile da diagnosticare, i seguenti segni sono favorevoli alla diagnosi di pancreatite necrotica emorragica: shock, peritonite, pleurite e atelettasia, sanguinamento gastrointestinale e porpora cutanea, semina Coagulazione intravascolare disseminata, riduzione del calcio nel sangue e aumento della glicemia, insufficienza renale acuta.

Diagnosi differenziale

Gastroenterite acuta

La gastroenterite acuta ha una storia di dieta sporca, il dolore all'addome superiore è parossistico, può essere associato a nausea, vomito e diarrea, sollievo dal dolore addominale dopo il vomito. La pancreatite acuta ha forti dolori addominali e si irradia nella parte bassa della schiena, che non allevia dopo il vomito. Sangue gastroenterite acuta e amilasi urinaria erano normali.

2. Perforazione acuta dell'ulcera digestiva

C'è una storia di ulcere, spesso dovute all'alimentazione impropria e al dolore improvviso nel coltello dell'addome superiore, dolore addominale, tenerezza di rimbalzo e tensione muscolare, possono essere addome a forma di piatto. L'ottusità del fegato è ridotta o scomparsa. La radiografia mostra il gas libero sotto l'ascella. Sebbene l'amilasi sierica sia elevata, non supera i 500U.

3. Colecistite e colelitiasi

Il dolore nell'addome o nella colica superiore destra, che si irradia alla spalla destra e alla schiena, può essere accompagnato da ittero. Verificare che il segno di Morphy sia positivo, l'ecografia B può essere diagnosticata. L'amilasi sierica può essere elevata, ma non più del doppio del valore normale.

4. Ostruzione intestinale acuta

L'ostruzione ileale meccanica come il volvolo ha una colica ombelicale, che è aggravata dal parossismo. I suoni intestinali sono iperattivi, arrestando lo scarico o la defecazione. La seta X mostra un livello di aria liquida, l'amilasi sierica è leggermente elevata, non più di 500U. La pancreatite necrotica emorragica può avere ileo paralitico, distensione addominale, suoni intestinali indeboliti o scomparsi, i raggi X possono anche mostrare un piano liquido-gas, Tuttavia, l'amilasi sierica è significativamente elevata.

5. Infarto miocardico acuto

Hanno una storia di malattia coronarica, dolore improvviso nell'area precordiale. Se l'infarto della parete inferiore può causare dolore alla parte superiore dell'addome. Tuttavia, l'onda Q patologica può apparire nell'elettrocardiogramma e l'amilasi sierica è normale.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.