Positivo anti-HCVAg

Introduzione positiva anti-HCVAg La positività anti-HCVAg è uno dei sintomi della diagnosi di glomerulonefrite globulica non fredda (MPGN non crioglobulinemica) e nefropatia membranosa. Il virus dell'epatite C (HCV) è un virus a RNA a singolo filamento scoperto per la prima volta nel 1989. Si stima che ci siano circa 100 × 106 persone infette nel mondo, principalmente attraverso i prodotti sanguigni e l'uso di droghe per via endovenosa. Negli ultimi 10 anni, la relazione tra infezione da HCV e malattie glomerulari è gradualmente aumentata e si ritiene che il danno renale correlato all'HCV includa principalmente: glomerulonefrite proliferativa indotta da crioglobulina (crioglobulinemia MPGN), sangue di globulina non freddo. Glomerulonefrite proliferativa sinoviale (MPGN non crioglobulinemica) e nefropatia membranosa (MN). La diagnosi clinica dovrebbe avere: 1. presenza di proteinuria o ematuria, 2. siero positivo per virus dell'epatite C RNA (HCV-RNA), anti-HCVAg positivo. 3. Sono presenti globulina fredda e complessi immunitari, tra cui l'antigene del nucleo virale HCV-RNA e l'anticorpo IgG anti-HCV. 4. La biopsia renale ha mostrato una grave infiltrazione di cellule mononucleate e la deposizione di un gran numero di complessi immunitari glomerulari. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,004% - 0,009% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di trasmissione: trasmissione da madre a figlio, infezione iatrogena, trasfusione di sangue, stretto contatto con la vita, trasmissione sessuale Complicanze: glomerulonefrite, artrite, diabete, fegato grasso, anemia aplastica, pleurite, miocardite, pericardite

Causa positiva anti-HCVAg

(1) Cause della malattia

L'associazione tra HCV e crioglobulinemia è stata segnalata per la prima volta nel 1990. Recenti studi hanno trovato prove dell'infezione da HCV nel 95% dei pazienti con crioglobulinemia di tipo II e nel 50% dei pazienti con crioglobulinemia di tipo III, tra cui: siero Esiste un anticorpo anti-HCV circolante, un crioprecipitato contenente un anticorpo policlonale IgG anti-HCV e HCV-RNA presente nel plasma e nel crioprecipitato. La crioglobulinemia associata a HCV è stata segnalata per la prima volta nel 1994 e sono state rilevate proteine ​​associate a HCV nelle sezioni di tessuto renale di pazienti con MPGN crioglobulinosa utilizzando anticorpi monoclonali contro specifici antigeni di HCV, in 12 casi simili a HCV. Otto pazienti con crioglobulinemia positiva MPGN sono stati testati per la parete capillare glomerulare e l'area mesangiale e la deposizione di antigene HCV, mentre HCV non è stato rilevato in 8 pazienti con crioglobulinemia HCG negativa MPGN. antigene. Si ritiene che la crioglobulinemia MPGN dell'HCV sia mediata dai complessi immunitari dell'HCV e che i complessi immunitari antigene-anticorpo dell'HCV siano depositati sotto l'endotelio e il mesentere, attivando la proliferazione delle cellule secondarie e secondarie e l'infiltrazione delle cellule infiammatorie. Tuttavia, non è chiaro se l'antigene HCV media il danno glomerulare indipendentemente dalla crioglobulina. La glomerulonefrite infettiva da HCV è classificata come segue

1. crioglobulinemia proliferativa crioglobulinemia crioglobulinemia si riferisce alla presenza di precipitazione reversibile di γ-globulina nel siero a 4 ° C, divisa in 3 tipi a causa di diversi componenti: freddo di tipo I La globulina è un'immunoglobulina monoclonale prodotta in seguito a lesioni della gamma globulina monoclonale come il mieloma multiplo. La crioglobulina di tipo II è una crioglobulina mista composta da IgG policlonali e IgM monoclonali dirette contro il segmento Fc delle IgG, in cui le IgM hanno attività del fattore reumatoide. La globulina fredda di tipo III è un'immunoglobulina policlonale mista, che è più comune nell'infiammazione e nelle malattie autoimmuni come il lupus eritematoso sistemico. Circa il 50% dei pazienti con crioglobulinemia di tipo II sviluppa malattia renale, ma raramente in pazienti con crioglobulinemia di tipo III.

2. Iperplasia membranosa della globulinemia non fredda glomerulonefrite Globulinemia non fredda patologia MPGN, decorso clinico e crioglobulinemia MPGN simili. Il ruolo dell'HCV nella patogenesi della globulinemia non fredda MPGN è ancora controverso.

3. Nefropatia da membrana Un piccolo numero di pazienti con HCV con danno renale è MN, le manifestazioni cliniche del paziente sono sindrome nefrosica, complemento sierico normale, globulina fredda e fattore reumatoide negativo. Le proteine ​​associate all'HCV sono state rilevate anche nelle sezioni di tessuto renale dei pazienti.

(due) patogenesi

L'associazione tra HCV e crioglobulinemia è stata segnalata per la prima volta nel 1990. Recenti studi hanno trovato prove dell'infezione da HCV nel 95% dei pazienti con crioglobulinemia di tipo II e nel 50% dei pazienti con crioglobulinemia di tipo III, tra cui: siero Esiste un anticorpo anti-HCV circolante, un crioprecipitato contenente un anticorpo policlonale IgG anti-HCV e HCV-RNA presente nel plasma e nel crioprecipitato. La crioglobulinemia associata a HCV è stata segnalata per la prima volta nel 1994 e sono state rilevate proteine ​​associate a HCV nelle sezioni di tessuto renale di pazienti con MPGN crioglobulinosa utilizzando anticorpi monoclonali contro specifici antigeni di HCV, in 12 casi simili a HCV. Otto pazienti con crioglobulinemia positiva MPGN sono stati testati per la parete capillare glomerulare e l'area mesangiale e la deposizione di antigene HCV, mentre HCV non è stato rilevato in 8 pazienti con crioglobulinemia HCG negativa MPGN. antigene. Si ritiene che la crioglobulinemia MPGN dell'HCV sia mediata dai complessi immunitari dell'HCV e che i complessi immunitari antigene-anticorpo dell'HCV siano depositati sotto l'endotelio e il mesentere, attivando la proliferazione delle cellule secondarie e secondarie e l'infiltrazione delle cellule infiammatorie. Tuttavia, non è chiaro se l'antigene HCV media il danno glomerulare indipendentemente dalla crioglobulina. La glomerulonefrite infettiva da HCV è classificata come segue:

1. crioglobulinemia proliferativa crioglobulinemia crioglobulinemia si riferisce alla presenza di precipitazione reversibile di γ-globulina nel siero a 4 ° C, divisa in 3 tipi a causa di diversi componenti: freddo di tipo I La globulina è un'immunoglobulina monoclonale prodotta in seguito a lesioni della gamma globulina monoclonale come il mieloma multiplo. La crioglobulina di tipo II è una crioglobulina mista composta da IgG policlonali e IgM monoclonali dirette contro il segmento Fc delle IgG, in cui le IgM hanno attività del fattore reumatoide. La globulina fredda di tipo III è un'immunoglobulina policlonale mista, che è più comune nell'infiammazione e nelle malattie autoimmuni come il lupus eritematoso sistemico. Circa il 50% dei pazienti con crioglobulinemia di tipo II sviluppa malattia renale, ma raramente in pazienti con crioglobulinemia di tipo III.

2. Iperplasia membranosa della globulinemia non fredda glomerulonefrite Globulinemia non fredda patologia MPGN, decorso clinico e crioglobulinemia MPGN simili. Il ruolo dell'HCV nella patogenesi della globulinemia non fredda MPGN è ancora controverso.

3. Nefropatia da membrana Un piccolo numero di pazienti con HCV con danno renale è MN, le manifestazioni cliniche del paziente sono sindrome nefrosica, complemento sierico normale, globulina fredda e fattore reumatoide negativo. Le proteine ​​associate all'HCV sono state rilevate anche nelle sezioni di tessuto renale dei pazienti.

prevenzione positiva anti-HCVAg

La principale fonte di infezione da HCV è la trasfusione di sangue e l'applicazione di prodotti sanguigni, quindi lo screening anti-HCV dei donatori di sangue è attualmente la principale misura per prevenire l'infezione da HCV. La contaminazione di HCV nei prodotti sanguigni è anche una fonte importante di infezione da HCV. Oltre allo screening rigoroso dei donatori di sangue, resta da studiare ulteriormente come inattivare efficacemente l'HCV e mantenere l'attività dei prodotti biologici nel processo di produzione dei prodotti sanguigni.

Il controllo finale della malattia dipenderà dall'applicazione del vaccino. Il successo della clonazione di molecole di HCV ha aperto possibilità per lo sviluppo di vaccini contro l'epatite C. Tuttavia, a causa dei diversi tipi di HCV e della variabilità, l'attuale sviluppo dei vaccini contro l'HCV è ancora molto arduo. La prevenzione del danno renale da HCV dipende dalla prevenzione e dal trattamento efficace dell'epatite C.

complicanze positive anti-HCVAg Complicanze glomerulonefrite artrite diabete fegato grasso anemia aplastica pleurite miocardite pericardite

Le complicanze comuni includono l'artrite (dal 12% al 27%), la glomerulonefrite (26,5%), la poliarterite nodulare, ecc., Usando l'immunofluorescenza diretta e la microscopia elettronica, hanno scoperto che ci sono particelle di HBV sulla membrana sinoviale, siero Nei pazienti con glomerulonefrite membranosa con HBsAg persistente, è stata riscontrata deposizione di HBcAg nel tessuto glomerulare della biopsia renale In questo ospedale sono stati esaminati 180 pazienti con glomerulonefrite mediante biopsia renale e 33 pazienti con deposizione di HBcAg nel rene. 18,3%), il complesso di HBcAg, IgG, IgM, C3 e altri complessi immunitari può essere visto sulla parete della tubercolosi malata.Le complicazioni rare sono diabete, fegato grasso, anemia aplastica, molteplici Neurite, pleurite, miocardite e pericardite, tra cui il diabete e il fegato grasso sono degni di attenzione e un piccolo numero di pazienti può avere iperbilirubinemia dopo l'epatite.

Sintomi positivi anti-HCVAg Sintomi comuni Emoglobinuria proteinuria ematuria

1. Latenza: il periodo di incubazione di questa malattia va da 2 a 26 settimane, con una media di 7,4 settimane Il periodo di incubazione dell'epatite C causata dai prodotti sanguigni è breve, generalmente da 7 a 33 giorni, con una media di 19 giorni.

2. Esperienza clinica: le manifestazioni cliniche sono generalmente più leggere dell'epatite B, per lo più subcliniche senza ittero, l'ALT singola comune è elevata, la persistenza a lungo termine non diminuisce o le fluttuazioni ripetute, i pazienti con ALT media inferiore e bilirubina sierica, ittero La durata è più breve, ma è anche più grave e la difficoltà clinica è diversa dall'epatite B.

L'infezione da virus dell'epatite C è più cronica dell'infezione da virus dell'epatite B. Si osserva che circa il 40% al 50% sviluppa epatite cronica, il 25% sviluppa cirrosi e il resto è auto-limitante. L'epatite C acuta si sviluppa in cronica La maggior parte di essi è priva di ittero, le fluttuazioni a lungo termine dell'ALT non diminuiscono, l'anti-HCV sierico continua ad essere ad alto titolo positivo, pertanto, si dovrebbe prestare attenzione clinica per osservare i cambiamenti di ALT e anti-HCV.

Sebbene le manifestazioni cliniche dell'epatite C siano lievi, ma può verificarsi anche un'epatite grave, HAV, HBV, HCV, HDV e HEV possono causare epatite grave, ma lo sfondo e la frequenza di insorgenza sono diversi. Le cause dell'epatite acuta e subacuta sono: l'HBV è principalmente, e la maggior parte dei casi è HCV in Giappone, si ipotizza che il tasso di infezione da HCV nella popolazione giapponese sia molto più alto di quello in Europa e in America, e il genotipo dell'HCV in Europa e in America è diverso da quello in Giappone. La maggior parte delle segnalazioni riguardava principalmente l'HBV.L'epatite grave indotta dall'HCV era principalmente causata dall'epatite B cronica con infezione da HCV 3. Modello virale Lo studio di follow-up sui pazienti con epatite C dopo trasfusione ha mostrato che l'HCV era il seguente. modalità:

(1) Epatite acuta autolimitante con viremia transitoria.

(2) Epatite acuta autolimitante con viremia persistente.

(3) viremia persistente ma nessuna epatite, come portatore sintomatico di HCV.

(4) Epatite cronica C con viremia intermittente.

(5) Epatite cronica C con viremia persistente.

4. Sovrapposizione di infezione da HBV e HCV Poiché l'HCV ha una via di trasmissione simile all'HBV, è presente la possibilità di infettare entrambi i virus, ma è più comune infettare l'HCV sulla base dell'infezione da HBV persistente. L'ospedale 302 dell'Esercito popolare di liberazione ha scoperto che il tasso positivo anti-HCV nel siero dei pazienti con malattia epatica cronica HBsAg positiva era 0 (0/14) nell'epatite cronica lieve (fegato a movimento lento); 24,24% (8/33) nell'epatite cronica attiva; L'epatite era del 33,33% (3/9), indicando un aumento del tasso positivo con la progressione e l'evoluzione dell'epatite B. Si ipotizza che ciò possa essere dovuto alla maggiore possibilità di ricevere infezioni iatrogene come trasfusioni di sangue durante la progressione dell'epatite cronica B. D'altra parte, ci sono segnalazioni che l'HBV / HCV si sovrappongono all'infezione con epatite grave ed epatite grave con infezione da HBV grave, due gruppi di bilirubina, AST / ALT e mortalità, ci sono differenze significative, che indicano un gruppo di infezione sovrapposto La necrosi epatocitaria è molto più grave dell'epatite grave con la sola infezione da HBV.

È stato osservato che il DNA dell'HBV e l'RNA dell'HCV nei casi di sovrapposizione dell'HBV e dell'HCV sono positivi solo per il 19% e la maggior parte di essi sono positivi per l'RNA dell'HCV o il DNA dell'HBV. Inoltre, quasi tutti i pazienti positivi all'RNA dell'HCV sono casi di antigene negativi, suggerendo che il virus si sovrappone. Si verifica la proliferazione dell'infezione.

5. Infezione da HCV e carcinoma epatocellulare (HCC) La relazione tra infezione da HCV e HCC sta ricevendo sempre più attenzione: dall'infezione da HCV all'HCC, la media è di circa 25 anni e può anche essere sviluppata direttamente dall'epatite cronica senza cirrosi. Il tasso di rilevazione dell'anti-HCV era diverso.Il rapporto preliminare in Cina era del 10,96% -59% A causa dell'ampia eterogeneità dell'HCV, l'insorgenza dell'HCC ha una certa relazione con l'infezione da HCV di diversi genotipi. La prevalenza dell'HCV in Giappone e negli Stati Uniti Fondamentalmente simili, ma ci sono più HCC correlati all'HCV in Giappone, ma meno negli Stati Uniti.I risultati mostrano che l'HCV di tipo II ha le caratteristiche di un alto livello di replicazione e scarsa risposta alla terapia con interferone, portando a un progressivo sviluppo di malattie epatiche e carcinogenesi. Può svolgere un ruolo importante e fornire una base epidemiologica molecolare per lo studio dei meccanismi HCC indotti dall'HCV.

Il meccanismo della carcinogenesi dell'HCV è diverso da quello dell'HBV. È stato dimostrato che l'HCV non è integrato nel DNA delle cellule epatiche come l'HBV. È stato riferito che la doppia infezione dell'HBV e dell'HCV sembra aumentare l'incidenza del carcinoma epatocellulare, quindi l'HCV dovrebbe essere notato. Il ruolo dell'HBV nella carcinogenesi.

6. Infezione da HCV ed epatite autoimmune (AIH) In generale, l'epatite autoimmune è classificata in quattro tipi in base a diversi autoanticorpi. Tra questi, l'IAH di tipo II si riferisce all'anticorpo anti-nucleare e all'anti-LKM-I positivo, recentemente studiato di tipo II L'IAH è divisa in due sottotipi: AIH di tipo IIa: malattia autoimmune familiare di aspetto più giovane, dominata dalle donne, terapia immunosoppressiva, non correlata all'infezione da HCV, AIH di tipo IIb: principalmente anziani, maschi , nessuna malattia autoimmune familiare, la terapia antivirale è superiore agli agenti immunosoppressori, associati a infezione da HCV, positivi anti-HCV, positivi anti-GOR, tali pazienti devono controllare l'RNA dell'HCV quando necessario.

test positivo anti-HCVAg

Bilirubina urinaria (BIL)

Test sierico dell'antitripsina α1 (α1-AT)

Siero γ-glutamiltranspeptidasi (γ-GTP)

Lattato deidrogenasi sierico

Alfa-fetoproteina sierica (AFP)

Ammoniaca nel sangue

Eritrocita acetilcolinesterasi

Tempo di protrombina (PT)

Diagnosi positiva anti-HCVAg

1. Manifestazioni cliniche di epatite C: il periodo di incubazione di questa malattia è da 2 a 26 settimane, con una media di 7,4 settimane. L'epatite C causata da emoderivati ​​ha un breve periodo di incubazione da 7 a 33 giorni, con una media di 19 giorni. Le manifestazioni cliniche sono generalmente più leggere dell'epatite B, per lo più subcliniche e senza ittero.L'ALT singola comune è elevata, il declino continuo a lungo termine o le fluttuazioni ripetute, l'ALT media e la bilirubina sierica sono inferiori e la durata dell'ittero è più breve. Tuttavia, ci sono anche malattie gravi e la difficoltà clinica è diversa dall'epatite B.

L'infezione da virus dell'epatite C è più cronica dell'infezione da virus dell'epatite B. Si osserva che dal 40% al 50% si sviluppa in epatite cronica, il 25% si sviluppa in cirrosi e il resto è auto-limitante. La maggior parte dei pazienti con epatite acuta si sviluppa in modo cronico senza ittero, la fluttuazione a lungo termine dell'ALT non diminuisce e l'anti-HCV sierico continua ad essere ad alto titolo positivo. Pertanto, si dovrebbe prestare attenzione clinica all'osservazione delle variazioni di ALT e anti-HCV. Sebbene le manifestazioni cliniche dell'epatite C siano lievi, si può vedere anche l'incidenza di epatite grave. L'epatite grave indotta da HCV è associata a epatite B cronica con infezione da HCV.

2. Le manifestazioni della nefrite da crioglobulinemia da HCV: la crioglobulinemia è una lesione da vasculite sistemica, i pazienti affetti da crioglobulinemia da HCV possono avere una varietà di manifestazioni cliniche non specifiche, come porpora, dolori articolari, ambiente circostante Neuropatia, ipocomplementemia, ecc. Le manifestazioni renali includono: ematuria, proteinuria (più nel range della sindrome nefrosica), ipertensione significativa e vari gradi di insufficienza renale, con circa il 25% dei pazienti con sindrome nefrosica che è la manifestazione iniziale. C'è spesso un lieve aumento della transaminasi, alcuni pazienti con transaminasi normale e nessuna storia di epatite acuta.

I test sierologici per l'epatite C sono migliorati solo di recente, ma l'epatite C è associata alla glomerulonefrite crioglobulinemia. Oltre all'epatite attiva autoimmune, la crioglobulina e i complessi immunitari circolanti possono verificarsi in una varietà di malattie epatiche acute e croniche, ad eccezione di porpora comune, debolezza, dolori articolari, epatite, nefrite e vasculite. Oltre alla crioglobulinemia, è comune anche l'antigenemia dell'epatite C. Nella crioglobulinemia mista, i pazienti con insufficienza renale erano positivi per l'RNA del virus dell'epatite C sierica (HCV-RNA), positivi per l'anti-HCVAg e positivi per il crioprecipitato. Il crioprecipitato include l'antigene del nucleo virale HCV-RNA e l'anticorpo IgG anti-HCV, tuttavia, l'HCV-RNA non è localizzato nell'immunodeposizione nel glomerulo. Una donna positiva all'anticorpo dell'epatite C di 39 anni con una storia di abuso di droghe, manifestata come debolezza, porpora, dolori articolari, edema facciale e degli arti inferiori, il paziente ha proteinuria renale, perdita di funzionalità renale, sangue misto di crioglobulina la malattia. Pertanto, le manifestazioni cliniche di questa malattia non sono specifiche.

Al momento non esiste un criterio diagnostico uniforme per la nefrite associata all'epatite C. La diagnosi della malattia, oltre alla diagnosi di epatite C, dovrebbe avere le seguenti quattro diagnosi cliniche:

1. Ci sono proteinuria o ematuria.

2. RNA del virus dell'epatite C sierica (HCV-RNA) positivo, anti-HCVAg positivo.

3. Deve esserci una presenza di crioglobulina e complessi immunitari, vale a dire il crioprecipitato positivo, con antigene del nucleo virale HCV-RNA e anticorpi IgG anti-HCV nel crioprecipitato.

4. La biopsia renale ha mostrato una grave infiltrazione di cellule mononucleate e un gran numero di deposizione del complesso immunitario glomerulare, poiché i depositi immunitari di HCV-RNA non si trovano necessariamente nel glomerulo, quindi anche la biopsia renale può essere negativa. La biopsia renale ha confermato la glomerulonefrite e può escludere altre malattie glomerulari secondarie.

A causa dell'elevata prevalenza di malattie epatiche in Cina, HBV e HCV spesso si sovrappongono all'infezione. Poiché l'HCV ha una via di trasmissione simile all'HBV, è presente la possibilità di infettare entrambi i virus, ma è più comune infettare l'HCV sulla base dell'infezione da HBV persistente. Al fine di evitare la mancata diagnosi, nei pazienti con glomerulonefrite, gli antigeni HBV e HCV devono essere regolarmente esaminati.

1. Esame delle urine: possono insorgere ematuria e proteinuria, urine tubolari e proteine ​​delle urine principalmente albumina. Principalmente proteinuria nel range della sindrome nefrosica. I pazienti con epatite acuta da ittero possono essere positivi per la bilirubina urinaria e l'urobilinogeno prima dell'inizio dell'ittero.

2. Esame del sangue: il numero totale di globuli bianchi è normale o leggermente inferiore, i neutrofili possono essere ridotti nel conteggio delle classificazioni e i linfociti sono relativamente aumentati. Se accompagnato da insufficienza renale, si possono vedere azoto ureico nel sangue elevato, creatinina e ipo-complementemia.

3. Test di funzionalità epatica: per quelli con sintomi di epatite acuta, possono essere eseguiti i seguenti test:

(1) Bilirubina sierica: la bilirubina sierica del paziente è aumentata di giorno in giorno nella fase dell'ittero e ha raggiunto un picco in 1-2 settimane.

(2) Test degli enzimi sierici: l'alanina aminotransferasi sierica (ALT) ha iniziato a salire prima dell'inizio dell'ittero, raggiungendo un picco allo stadio estremo della malattia, l'epatite acuta può avere un'attività enzimatica molto elevata e il periodo di recupero diminuisce lentamente con la bilirubina sierica. Nell'epatite cronica, l'ALT può fluttuare ripetutamente, mentre l'epatite grave diminuisce quando la bilirubina aumenta bruscamente e si chiama "separazione degli enzimi e dell'espettorato", che è un segno di malattia grave.

Circa 4/5 dell'aspartato aminotransferasi (AST) sono presenti nei mitocondri (ASTm) e 1/5 nel citosol (AST). Quando i mitocondri sono danneggiati, l'AST sierica aumenta significativamente, riflettendo la gravità delle lesioni epatiche.

Nel caso dell'epatite virale acuta, il valore ALT è superiore al valore AST e il rapporto ALT / AST è vicino a 1 quando la lesione virale cronica da epatite continua ad essere attiva.L'aumento dell'AST nella cirrosi è spesso più significativo di ALT.

ALT e AST possono aumentare nel periodo attivo di epatite virale, altre malattie del fegato (come cancro al fegato, veleno, droghe o danni epatici alcolici), malattie del tratto biliare, pancreatite, malattia del miocardio, insufficienza cardiaca e altre malattie. Sollevare, dovrebbe prestare attenzione all'identificazione.

Il lattato deidrogenasi sierica (LDH), la colinesterasi (ChE) e la r-glutamiltranspeptidasi (rGT) possono essere alterati nel danno epatico acuto e cronico, ma la sensibilità e l'entità del cambiamento sono molto inferiori a quelle della transaminasi. La fosfatasi alcalina sierica (ALP) può essere significativamente elevata nelle ostruzioni del dotto biliare intraepatico ed extraepatico e nelle lesioni epatiche che occupano spazio. La rGT può essere aumentata nella colestasi e nel danno epatocitario e può essere utilizzata per identificare se l'elevazione dell'ALP è associata alla malattia epatobiliare. L'abuso di alcol può anche causare un aumento della rGT. L'epatite cronica dopo l'esclusione della malattia del tratto biliare, l'aumento della rGT indica che la lesione è ancora attiva, i microsomi delle cellule del fegato sono gravemente danneggiati durante l'insufficienza epatica, la sintesi della rGT è ridotta e anche la rGT nel sangue è ridotta.

(3) Test del metabolismo proteico: un basso indice proteico (A1b) è un importante indicatore di malattia epatica, mentre bassi livelli di A1bemia e iperglobulinemia sono indicatori sierologici caratteristici per la diagnosi di cirrosi. L'A1b pre-siero ha un'emivita di soli 1,9 giorni, quindi il cambiamento è più sensibile nel danno parenchimale epatico e l'entità del declino è coerente con il grado di danno epatocitario e il meccanismo di cambiamento è simile a quello dell'Alb.

1 alfa-fetoproteina (AFP): aumento basso e moderato a breve termine dell'epatite virale acuta, epatite cronica e cirrosi (attività), un aumento dell'AFP segna la rigenerazione degli epatociti, un'ampia necrosi epatocitaria Tra i pazienti, un aumento dell'AFP può avere una prognosi migliore. I pazienti con livelli sierici di AFP estremamente elevati hanno maggiori probabilità di avere un carcinoma epatocellulare.

2 Determinazione dell'ammoniaca nel sangue: l'ammoniaca non può essere sintetizzata in escrezione di urea in caso di grave epatite epatica; l'ammoniaca nel sangue può essere aumentata in pazienti con buona cirrosi e circolazione collaterale. L'avvelenamento da ammoniaca è una delle principali cause del coma epatico, ma anche il livello di ammoniaca nel sangue e l'incidenza e la gravità dell'encefalopatia possono essere incoerenti.

(4) Tempo di protrombina (Pt) e attività (PTA): sintesi ridotta di fattori di coagulazione nelle malattie del fegato, che può causare prolungamento di Pt. Il prolungamento di Pt segna il grado di necrosi epatocitaria e insufficienza epatica e i relativi fattori di coagulazione. L'emivita è molto breve, come VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), quindi può riflettere più rapidamente l'insufficienza epatica. L'epatite grave PTA è superiore al 40%, PTA è inferiore al 20%, indicando spesso una prognosi sfavorevole. Prolungamento del pt può essere osservato anche in pazienti con deficit del fattore di coagulazione congenita, coagulazione intravascolare diffusa e carenza di vitamina K, ecc. (5) Test correlati al metabolismo lipidico: il colesterolo totale sierico (TC) è stato significativamente ridotto nell'epatite grave ed è stato considerato che la prognosi era scarsa quando TC <2,6 mmol / L. Il triacilglicerolo sierico (TG) può essere aumentato nella lesione degli epatociti e nell'ittero ostruttivo intraepatico.

4. Diagnosi sierologica della fibrosi epatica: in caso di malattia epatica cronica, la formazione di matrice extracellulare (ECM) è sbilanciata con il degrado della matrice, con conseguente deposito eccessivo di ECM per formare la fibrosi. Il rilevamento dei componenti della matrice nel siero, i prodotti di degradazione e gli enzimi coinvolti nel metabolismo possono essere utilizzati come marker sierici per la diagnosi della fibrosi epatica.

La patologia dei pazienti con crioglobulinemia MPGN è simile a quella dell'MPGN di tipo I primario, ma si possono osservare infiltrazioni di macrofagi densi, trombi trasparenti nel lume capillare glomerulare I depositi densi sono strutture simili a impronte digitali al microscopio elettronico. Un piccolo numero di pazienti può presentare un'alterazione simile a MPGN di tipo III primario. La biopsia renale ha mostrato infiltrazione di cellule mononucleate e deposizione complessa del sistema immunitario glomerulare.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.