Febbre emorragica epidemica

Introduzione alla febbre emorragica epidemica La febbre emorragica epidemica (epidemichemorrhagicfever, EHF) è una malattia epidemica naturale causata da virus. Nel 1982, l'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) ha nominato la febbre emorragica con surrenalomi (HFRS) I principali cambiamenti patologici di questa malattia sono danni estesi di piccoli vasi sanguigni e capillari, febbre clinica, ipotensione, emorragia e danno renale. come la caratteristica. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,0035% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: trasmissione del tratto respiratorio, trasmissione del tratto digestivo, trasmissione del contatto Complicanze: shock meningite disturbo della coscienza edema polmonare versamento pleurico sepsi aritmia disidratazione

Febbre emorragica epidemica

Infezione da virus (90%)

L'agente patogeno della febbre emorragica epidemica è il virus Hanta (HV) del Bunyav'iridae, che patogeni che causano la febbre emorragica della sindrome renale comprendono l'Hantavirus dell'Hantavirus (Hantaan). Virus, HTNV), virus Seoul (SEOV), virus Puumala (PUUV) e virus Belgrado-Dobrava (BDOV), febbre emorragica epidemica cinese Principalmente causato dall'Hantavirus e dal virus Seoul, il virus Pumara provoca principalmente epidemica nefropatica (NE) in Europa e il virus Belgrado-Dobrava provoca HFRS più grave nell'Europa sud-orientale.

Il virus della febbre emorragica epidemica è un virus RNA a singolo filamento a filamento negativo. La forma è rotonda o ovale, con un involucro a doppio strato e una fibra sulla membrana esterna. Il diametro medio è di 120 nm. L'RNA genico può essere diviso in grande e medio. I tre piccoli frammenti, L, M e S, hanno pesi molecolari rispettivamente di 2,7 × 106, 1,2 × 106 e 0,6 × 106. L'analisi delle impronte digitali mostra che i tre frammenti di RNA virale sono ceppi unici e diversi, tra cui S Il gene contiene 1696 nucleotidi e codifica una proteina nucleocapside (contenente la proteina nucleare NP) Il gene M contiene 3.616 nucleotidi e codifica una glicoproteina dell'involucro, che può essere divisa in G1 e G2. Il gene 1 codifica una polimerasi con 6533 Il nucleotide, la proteina nucleocapside (contenente la proteina nucleare NP) è una delle principali proteine ​​strutturali del virus, che incapsula vari frammenti genici del virus e le glicoproteine ​​G1 e G2 costituiscono l'involucro del virus.

La sequenza nucleotidica dei frammenti del gene M e S del ceppo isolato Hantavirus A9 in Cina è dell'84,57% omologa al ceppo rappresentativo 76-118 e l'omologia degli aminoacidi è del 96,83%. Seoul virus R22, HB55 L'omologia nucleotidica tra il ceppo e il ceppo rappresentativo Seoul, 80-39 ceppi erano rispettivamente del 95,3% e 95,6% e l'omologia degli aminoacidi era rispettivamente del 98,9% e del 99,4% Negli ultimi anni, in Cina sono stati trovati almeno otto sottotipi di HTNV. Il SEOV ha sei sottotipi e ha persino scoperto nuovi virus genotipici, che potrebbero essere correlati al riarrangiamento genico tra gli Hantavirus e alcuni esperimenti hanno confermato che possono verificarsi riarrangiamenti genici tra Hantavirus e il virus Seoul.

La proteina nucleare del virus della febbre emorragica epidemica ha una forte immunogenicità e determinante antigenico stabile.Si ritiene generalmente che la proteina nucleare contenga antigene legante il complemento, ma non contenga antigene neutralizzante.La proteina ospite ha il primo anticorpo nucleoproteico e il decorso della malattia è il primo. Può essere rilevato in 2-3 giorni, il che favorisce la diagnosi precoce La proteina di membrana contiene antigene neutralizzante e antigene emoagglutinante, ma l'antigene neutralizzante specifico del gruppo e l'antigene emoagglutinazione sono presenti principalmente sulla proteina G2, poiché la proteina della membrana ha sangue. L'attività di coagulazione produce una fusione cellulare a basso pH dipendente, che può svolgere un ruolo importante nel far aderire le particelle di virus alla superficie cellulare dell'ospite infetto e successivamente entrare nel citoplasma del guscio nucleante del virus.

La patogenicità dei virus trasportati da diversi ospiti varia notevolmente, in relazione al tipo di animali ospiti. Negli ultimi anni, sempre più dati indicano che ogni Hantavirus noto è principalmente associato a una singola specie di topo, alcuni Come "ospite primario", esiste una relazione di coevoluzione a lungo termine tra vari Hantavirus e i loro unici ospiti originali: Jeor et al. Catturarono e rilasciarono ripetutamente lo stesso roditore vaccinato con Hantavirus e osservarono il veleno naturale nel corpo. Nel caso, è stato scoperto che lo stesso ceppo di virus nello stesso tipo di roditore, durante l'intero processo di cattura e rilascio di due o più, il gene virale isolato, sia esso frammento M, frammento S o frammento di regione non codificante, è completamente identico, ma Diverse specie di roditori sono state inoculate con lo stesso ceppo di virus e la sequenza dei suddetti frammenti genetici è stata modificata.Kariwa et al. Hanno anche scoperto che il ceppo del virus Seoul isolato dai ratti marroni è stato trovato in epoche diverse e l'omologia degli aminoacidi G1 e G2 era maggiore del 99,7%. L'Hantavirus ha la sua particolare dipendenza dagli animali ospiti, in secondo luogo, la virulenza dell'Hantavirus è anche correlata al gene del virus stesso, principalmente al prodotto codificato dal frammento M, lo zucchero. Proteina I (G1) e glicoproteina 2 (G2), diversi sierotipi di Hantavirus, l'omologia della regione codificante G1 è inferiore a G2, la reazione crociata tra McAb contro G1 e ciascun virus sierotipo è significativamente inferiore a G2, indicando La regione G1 è un determinante antigenico di tipo codificante, mentre G2 è un determinante antigenico specifico di gruppo: nel virus Bunia G1 è il principale fattore che determina la virulenza e l'infettività virale e il frammento del gene omo-virus viene riorganizzato (riorganizzazione). La formazione di mutazioni virali, i cambiamenti nei modelli di glicosilazione delle proteine ​​virali e le mutazioni genetiche possono causare cambiamenti nella virulenza virale, inoltre i geni umani svolgono un ruolo importante nell'interazione tra virus e organismi. La tipizzazione HLA ha rilevato che il tasso di rilevazione degli alleli HLA-B8 e DRBI0301 nei pazienti gravi era significativamente più alto rispetto a quello nel gruppo di controllo, in cui il tasso di rilevazione dei pazienti con shock era del 100% (7/7) e quelli che avevano bisogno di dialisi per insufficienza renale acuta 13 Ad esempio, 9 casi (69%) erano positivi per HLA-B8, 8 casi erano positivi per DRBI0301 (62% per il gruppo di controllo e 15% per il gruppo di controllo). Gli alleli dell'Hantavirus possono causare l'infezione con Hantavirus per migliorare o causare una risposta immunitaria anormale. correlate.

Il virus della febbre emorragica epidemica è sensibile al solvente etereo come etere, cloroformio, acetone e desossicolato ed è relativamente stabile a 4 ～ 20 ° C, facile da inattivare sopra 37 ° C e sotto pH5,0, 56 ° C 30min o 100 ° C 1min. Inattivato, sensibile ai raggi UV, etanolo e iodio.

patogenesi

1. Patogenesi La patogenesi di questa malattia non è ancora del tutto chiara: la maggior parte degli studi suggerisce che l'Hantavirus è l'iniziatore della malattia: da un lato, l'infezione virale può causare danni alla funzione e alla struttura delle cellule infette; Induce la risposta immunitaria del corpo umano e il rilascio di varie citochine, che non solo ha l'effetto di eliminare il virus infetto, proteggere il corpo, ma anche causare danni ai tessuti del corpo.

Si ritiene generalmente che l'Hantavirus entri nel corpo umano e quindi raggiunga l'intero corpo con il flusso sanguigno.Il virus si combina prima con l'integrina del recettore p3 espressa sulla superficie delle piastrine, delle cellule endoteliali e dei monociti, quindi entra nelle cellule oltre che nel fegato, nella milza, nei polmoni, nei reni, ecc. Il tessuto, dopo ulteriore replicazione, viene rilasciato nel flusso sanguigno, causando viremia, causando degenerazione cellulare, necrosi o apoptosi a causa di infezione virale e risposta immunitaria indotta dall'infezione e rilascio di varie citochine, compromettendo così la funzione degli organi. Poiché l'Hantavirus è un'infezione pan-tropicale nell'uomo, può causare danni multipli a organi. I meccanismi di danno cellulare e d'organo includono:

(1) Azione diretta del virus: la base principale è:

1 Clinicamente, i pazienti hanno viremia e presentano corrispondenti sintomi di avvelenamento.

2 Diversi sierotipi del virus, i sintomi clinici causati dal diverso peso, hanno virulenza diversa rispetto ai topi lattanti, indicando che la gravità dei sintomi clinici dopo i pazienti con EHF è strettamente correlata alla differenza di antigeni virali e virulenza.

I pazienti con 3EHF possono rilevare gli antigeni dell'Hantavirus in quasi tutti i tessuti degli organi, specialmente nelle cellule endoteliali vascolari delle lesioni di base EHF e le cellule con distribuzione dell'antigene spesso sviluppano lesioni.

4 Nelle normali cellule del midollo osseo umano in coltura normale e nelle cellule endoteliali vascolari, in assenza di immunità cellulare e immunità umorale, dopo l'infezione da virus EHF si sono verificati danni alla membrana cellulare e agli organelli, indicando che il danno cellulare è l'effetto diretto dell'Hantavirus.

(2) Immunizzazione:

1 Lesione causata dal complesso immunitario (allergia di tipo III): il complemento del siero del paziente è diminuito nella fase iniziale e c'è un complesso immunitario specifico nella circolazione sanguigna. Negli ultimi anni, la parete dei vasi sanguigni del paziente piccolo, la membrana basale glomerulare, il tubulo renale e I vasi sanguigni interstiziali renali hanno una deposizione del complesso immunitario.Il metodo immunoistochimico dimostra che l'antigene è un antigene del virus EHF e che esiste un frammento di scissione del complemento, pertanto il complesso immunitario è considerato la causa del danno vascolare e renale in questa malattia.

2 Altre reazioni immunitarie: dopo che il virus EHF ha invaso il corpo umano, può causare una serie di risposte immunitarie.

R. L'anticorpo IgG specifico è aumentato nella fase iniziale della malattia e il suo aumento del livello era positivamente correlato al tasso positivo di degranulazione dei mastociti, suggerendo la presenza di una reazione allergica di tipo I.

B. Esistono complessi immunitari nelle piastrine dei pazienti con EHF.Osservazione microscopica elettronica del tessuto renale oltre alla deposizione granulare di IgG, c'è una deposizione lineare di IgG nella membrana basale dei tubuli renali, suggerendo che la riduzione clinica delle piastrine e il danno tubulare sono correlati alla reazione allergica di tipo II.

C. L'osservazione microscopica elettronica ha mostrato che i linfociti attaccano le cellule epiteliali tubulari renali e si ritiene che il virus possa danneggiare le cellule del corpo attraverso le cellule T citotossiche, suggerendo la presenza di reazioni allergiche di tipo IV. Come per le reazioni allergiche I, II, IV sopra menzionate in questa malattia Lo stato nella patogenesi resta da approfondire.

(3) Il ruolo di varie citochine e mediatori: l'Hantavirus può indurre il rilascio di varie citochine e mediatori come l'interleuchina-1 (IL-1) e le citochine TH1 dai macrofagi e dai linfociti del corpo. IFN-r, IL-2, fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α), citochine TH2 IL-10, ecc., Causano sintomi clinici e danni ai tessuti, come IL-1 e TNF possono causare febbre, una certa quantità di TNF può causare Lo shock e l'insufficienza d'organo, inoltre, livelli elevati di endoteliolisina, trombossano B2 e angiotensina II possono ridurre significativamente il flusso ematico renale e la velocità di filtrazione glomerulare e promuovere l'insufficienza renale.

2. Patologia e fisiologia I cambiamenti patologici di questa malattia sono più evidenti nei piccoli vasi sanguigni e nei reni, seguiti da organi come cuore, fegato e cervello.

La lesione di base dell'EHF è il gonfiore, la degenerazione e la necrosi delle cellule endoteliali nei piccoli vasi sanguigni (comprese le piccole arterie, le venule e i capillari). La parete del vaso è contratta e dilatata in modo irregolare. Infine, c'è necrosi fibrinosa e disintegrazione e può esserci microscopia nel lume. Trombosi, dovuta a estesa malattia dei piccoli vasi e stravaso di plasma, edema ed emorragia dei tessuti circostanti, edema della vescicola del grasso renale, emorragia, ischemia della corteccia renale e pallido, iperemia midollare renale ed emorragia ed edema, specchio La congestione glomerulare, l'ispessimento della membrana basale, la degenerazione del tubulo prossimale renale e la compressione tubulare sono state ristrette o occluse, le cellule interstiziali renali sono state infiltrate e l'osservazione microscopica elettronica ha mostrato che le cellule endoteliali capillari glomerulari avevano diversi gradi di gonfiore. Nell'oliguria, i singoli glomeruli vedono la necrosi delle cellule endoteliali capillari, i neutrofili e le piastrine, le cellule endoteliali e la membrana basale sono piene di bassa densità di elettroni e le malattie cardiache sono principalmente nell'atrio destro. Ampia emorragia sotto la membrana, le fibre del miocardio hanno diversi gradi di degenerazione, necrosi, rottura parziale, marcata iperemia della ghiandola pituitaria, emorragia e necrosi coagulativa, nessun cambiamento significativo nella ghiandola pituitaria .

(1) shock: dal terzo al settimo giorno del decorso della malattia compaiono spesso ipotensione shock chiamato shock primario, shock dopo il periodo di oliguria chiamato shock secondario, la causa principale di shock primario è dovuta a piccoli vasi sanguigni sistemici Ampiamente compromessa, aumento della permeabilità vascolare, grande quantità di stravaso di plasma nei tessuti molli, come i tessuti molli retroperitoneali e d'organo, che riduce il volume del sangue.Inoltre, a causa dello stravaso di plasma, il sangue viene concentrato e la viscosità del sangue viene aumentata per favorire la diffusione. La comparsa di coagulazione intravascolare (DIC) porta a stasi della circolazione sanguigna e ostruzione del flusso sanguigno, riducendo ulteriormente il volume sanguigno efficace.La causa principale di shock secondario è sanguinamento maggiore, infezione secondaria e integrazione insufficiente di acqua ed elettrolita durante la poliuria, con conseguente efficacia Volume del sangue insufficiente

(2) Sanguinamento: i fattori di sanguinamento nei pazienti con EHF sono complicati e talvolta implicano molteplici fattori: si ritiene generalmente che la pelle della fase febbrile, il piccolo punto di sanguinamento della mucosa sia causata da danno capillare, trombocitopenia e funzione piastrinica anormale, e il periodo di shock ipotensivo è al massimo Nel periodo pre-urinario, principalmente la DIC causa un meccanismo anormale di coagulazione del sangue, inoltre trombocitopenia e disfunzione, aumento dell'eparina e dell'uremia possono anche causare sanguinamento.

1 lesione dei piccoli vasi sanguigni: piccole lesioni dei vasi sanguigni nei pazienti con EH si manifestano principalmente come gonfiore e degenerazione delle cellule endoteliali, necrosi simil-fibrina nei casi gravi e persino disintegrazione della parete dei vasi sanguigni, che può portare a massicci essudazione ed emorragia. Ci sono tre ragioni per il danno:

A. Hantavirus agisce direttamente sulle cellule endoteliali vascolari e le danneggia.

B. I complessi di antigeni e anticorpi dell'Hantavirus si depositano in piccoli vasi sanguigni, attirano i neutrofili verso i complessi antigene-fagocitosio con la partecipazione del complemento e rilasciano enzimi proteolitici nei lisosomi, danneggiando in tal modo le cellule endoteliali.

C. Disturbi microcircolatori dovuti a shock e altre cause, che causano ipossia e cellule endoteliali vascolari a causare degenerazione e necrosi.

2 trombocitopenia e disfunzione: in condizioni normali, le piastrine sono disposte lungo la parete del vaso, che ha la funzione di mantenere l'integrità capillare, ridurre la fragilità e la permeabilità capillare e la diminuzione delle piastrine porta ad un aumento della fragilità e della permeabilità capillare. Inoltre, a causa dei disturbi dell'adesione piastrinica, dell'aggregazione e della funzione di rilascio, che influenzano la coagulazione del sangue, la trombocitopenia nei pazienti con EHF è associata a disturbi della maturazione dei megacariociti del midollo osseo, aumento del consumo di piastrine e aumento della distruzione.

3 meccanismo anomalo della coagulazione del sangue: poiché il DIC consuma un gran numero di fattori della coagulazione del sangue, inoltre, il DIC provoca fibrinolisi secondaria, aumento dei prodotti di degradazione del fibrinogeno e un aumento delle sostanze epariniche può causare anomalie della coagulazione.

Ragioni per A.DIC: l'incidenza di DIC nei pazienti con EHF può raggiungere dal 35% al ​​70%, tranne nel periodo di recupero, specialmente nella fase di shock ipotensivo e nella fase di oliguria, ovvero il virus EHF o il complesso immunitario. Lesione dei capillari o delle piccole cellule endoteliali vascolari, che porta all'esposizione del collagene della membrana basale vascolare, attivando in tal modo il fattore XII, portando a una reazione a catena che causa la coagulazione endogena, oltre allo stravaso di pazienti con EHF, aumento della concentrazione ematica e della viscosità e shock e L'acidosi durante l'oliguria ha un ruolo nella promozione della DIC.

B. Aumento dell'eparina: l'80% dei pazienti con EHF ha aumentato i livelli di eparina nel sangue dall'inizio della febbre, oltre a un aumento del rilascio dei mastociti nel corpo, una riduzione dell'inattivazione dell'eparina a causa di danni al fegato, riduzione dell'escrezione di eparina e plasma nell'insufficienza renale Una grande quantità di stravaso di proteine ​​e una diminuzione del legame con eparina hanno favorito un aumento dell'eparina libera.

(3) Insufficienza renale acuta: i motivi includono:

1 disturbo del flusso ematico renale: a causa di stravaso plasmatico, riduzione del volume ematico e concentrazione ematica, il flusso sanguigno è insufficiente, con conseguente forte calo della velocità di filtrazione glomerulare.

2 Danno immunologico del rene: è stata confermata la deposizione di complessi immunitari nella membrana basale glomerulare e nella membrana basale del tubulo renale Dopo l'attivazione del complemento, la membrana basale glomerulare e le cellule epiteliali tubulari renali possono essere danneggiate e le cellule T citotossiche possono anche essere Provoca danni ai tubuli renali.

3 edema ed emorragia interstiziale: l'edema interstiziale renale causato da stravaso plasmatico, nonché congestione midollare renale, pressione sanguigna per forzare i tubuli renali, può ridurre la produzione di urina.

4 shock di ipotensione necrotica ischemica renale e DIC portano alla formazione di microtrombi vascolari renali, che possono causare necrosi ischemica delle cellule parenchimali renali.

5 renina, attivazione dell'angiotensina II: contrazione dell'arteria renale, quindi diminuzione del flusso ematico corticale renale, riduzione della velocità di filtrazione glomerulare.

6 ostruzione tubulare renale: il lume del tubulo renale può essere bloccato da proteine, tipo di tubo, ecc., Scarico delle urine bloccato.

Prevenzione della febbre emorragica epidemica

(1) Il controllo dei roditori e il controllo dei roditori sono la chiave per prevenire l'epidemia. Nelle aree popolari, le masse dovrebbero essere organizzate in modo vigoroso e il controllo dei roditori dovrebbe essere effettuato simultaneamente entro il tempo prescritto. I tempi del controllo dei roditori dovrebbero essere selezionati al culmine della malattia (5-6). Prima del mese e da ottobre a dicembre, la primavera dovrebbe concentrarsi sul topo domestico e l'inizio dell'inverno dovrebbe concentrarsi sulle arvicole.

Al momento, ci sono metodi meccanici e metodi di esca.Il metodo meccanico può usare roditori e gabbie per topi per uccidere i roditori.Il metodo dell'esca avvelenata utilizza principalmente il cibo che i ratti amano mangiare come esca e il rodenticida viene miscelato in un'esca avvelenata secondo una certa proporzione. Nel punto in cui appare spesso il buco del mouse o il mouse, il topo comune è comunemente usato nel topo, sodio, uccisione del topo, uccisione di arvicole, fosfuro di zinco, fosforo di ratto velenoso, veleno di sodio, clorpirifos, ecc. L'effetto è elevato, ma lo svantaggio è che l'uso della disattenzione può causare avvelenamento da parte dell'uomo e degli animali, pertanto la persona dovrebbe essere custodita entro 3 giorni dopo che l'esca avvelenata è stata messa sul campo. L'esca in eccesso dovrebbe essere recuperata e distrutta dopo 3 giorni e l'esca dovrebbe essere collocata in famiglia prima di andare a dormire la notte. Poiché l'abilità riproduttiva dei roditori è estremamente forte, il lavoro di controllo dei roditori dovrebbe essere perseverante e dovrebbe essere rilassato.

Sotto la premessa del controllo dei roditori, allo stesso tempo, i lavori di prevenzione dei roditori dovrebbero essere eseguiti allo stesso tempo: il letto non dovrebbe essere contro il muro, dormire in alto e l'esterno della casa dovrebbe essere scavato per impedire ai topi di entrare nella casa e nel cortile. Quando si costruiscono e si ristrutturano la casa, è necessario installare le strutture a prova di roditore.

(2) Defecazione, anti-acaro dovrebbe mantenere la casa pulita, ventilata e asciutta, spesso spruzzata con pesticidi organofosforici come il DDT, per rimuovere i covoni di fieno interni ed esterni.

(3) Rafforzare l'igiene degli alimenti Per garantire l'igiene degli alimenti, la disinfezione degli utensili alimentari, la conservazione degli alimenti, ecc., Al fine di evitare che gli escrementi di roditori contaminino gli alimenti e gli utensili, gli alimenti rimanenti devono essere riscaldati o cucinati prima del consumo.

(4) Fare un buon lavoro di disinfezione: sangue, urina e carcasse di animali ospiti e le loro escrezioni devono essere disinfettati per prevenire l'inquinamento ambientale.

(5) Prestare attenzione alla protezione personale. Non toccare direttamente i roditori e i loro escrementi nell'area interessata, non sedersi sul pagliaio, prevenire danni alla pelle durante il travaglio, disinfettare e vestire dopo l'infortunio e indossare calze quando si lavora sul campo. Stringere le gambe e i polsini dei pantaloni per evitare di mordere.

Complicanze della febbre emorragica epidemica Complicanze, meningite da shock, disfunzione, edema polmonare, versamento pleurico, aritmia, disidratazione

1. Il sanguinamento nella cavità, l'ematemesi, il sangue nelle feci è il più comune, possono causare shock secondari, sanguinamento addominale, sanguinamento nasale e vaginale sono più comuni.

2. Le complicanze del sistema nervoso centrale comprendono l'encefalite e la meningite causate dall'invasione virale del sistema nervoso centrale, l'edema cerebrale causato da shock, disfunzione della coagulazione, squilibrio elettrolitico e sindrome da alto volume di sangue in shock e oliguria. L'encefalopatia ipertensiva e l'emorragia intracranica possono causare mal di testa, vomito, disturbi della coscienza, convulsioni, alterazioni del ritmo respiratorio o emiplegia. L'esame TC è utile per la diagnosi di cui sopra.

3. L'edema polmonare è una complicanza comune di questa malattia e ci sono due casi clinici.

(1) Sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS): si tratta di una lesione capillare polmonare.L'aumentata permeabilità porta a massiccia essudazione interstiziale polmonare.Inoltre, la trombosi dei microvasi nei polmoni e la riduzione della produzione di tensioattivi alveolari possono contribuire alla ARDS. Le manifestazioni cliniche sono mancanza di respiro, da 30 a 40 battiti / min. Non vi è alcuna evidente cianosi e voce polmonare nella fase iniziale. I capelli possono essere trovati nella fase intermedia. I polmoni possono sentire i suoni del respiro bronchiale e le voci secche e bagnate. Si possono vedere i film radiografici. Ombra macchiata laterale o traballante, il campo polmonare è ombreggiato spesso e il bordo è sottile, con vetro smerigliato.La pressione parziale dell'ossigeno arterioso (Pa02) nell'analisi dei gas sanguigni è ridotta a meno di 8,0 kPa (60 mmHg) e la riduzione progressiva, la pressione arteriosa alveolare è evidente Aumento, fino a 4,0kPa (30mmHg) o più, comune in shock e oliguria, recenti segnalazioni di sindrome polmonare da Hantavirus nel New Mexico e in altri luoghi, con ARDS come prestazione principale, spesso entro 2-6 giorni dall'esordio Morte a causa di difficoltà respiratoria che porta a insufficienza respiratoria acuta.

(2) Insufficienza cardiaca: può essere causata da un danno ai capillari polmonari, una grande quantità di essudato negli alveoli o causata da un elevato volume o danno miocardico, manifestato principalmente da aumento della respirazione, espettorato rosa simile alla schiuma della tosse, cianosi e pienezza Suoni polmonari

4. La febbre emorragica causata da versamento pleurico e atelettasia è comune: Kanerva ha esaminato 125 pazienti con HFRS indotta da PUUV e ha scoperto che il 28% dei pazienti presentava versamento pleurico o atelettasia, mentre l'edema polmonare era raro. Questi pazienti presentano ipoproteinemia più evidente, quindi si ritiene che la perdita capillare e l'infiammazione possano essere la causa di polmoni anomali.

5. Le infezioni secondarie sono più comuni nell'oliguria e nella poliuria precoce, mentre le infezioni e la sepsi del tratto urinario e polmonare sono più comuni e sono causate dalla ridotta funzione immunitaria e dal cateterismo, che possono causare shock secondari e peggiorare la condizione.

6. La rottura renale spontanea si verifica principalmente nel periodo di oliguria, a causa di una grave emorragia midollare renale, spesso dovuta a nausea, vomito o tosse, ecc., Causando un improvviso aumento della pressione addominale o toracica, causando un aumento della pressione sanguigna renale e promuovendo sanguinamento Improvvisamente seduto o capovolto, facendo contrarre bruscamente il muscolo psoas, il rene viene schiacciato e facilmente causa la rottura del rene. La manifestazione clinica è che il paziente avverte una vita dolorante o dolore addominale, forti abbassamenti della pressione sanguigna, gocciolamento del sudore freddo, se il sangue si infiltra nella cavità addominale, C'è un segno di irritazione peritoneale e c'è sangue nell'addome.L'ecografia B può trovare un livello liquido nelle masse peri-renale e addominale Se può essere operato in tempo per ridurre il tasso di mortalità.

7. Danno cardiaco e insufficienza cardiaca L'Hantavirus può invadere il miocardio e causare danni del miocardio. Clinicamente, è spesso bradicardia e aritmia. A causa della sindrome del volume sanguigno elevato, edema polmonare, ecc., Il carico del miocardio è troppo pesante, quindi può verificarsi insufficienza cardiaca. .

8. Danno epatico 4% ~ 60% dei pazienti con ALT elevata, un piccolo numero di pazienti con ittero o danno epatico significativo, il danno epatico è più comune con l'infezione da SEOV, è causato da un danno virale al fegato.

9. Coma non chetotico iperosmolare Pochissimi pazienti con HFRS hanno apatia, risposta lenta, letargia o persino coma durante oliguria o poliuria. Controllare che la glicemia sia significativamente più alta, spesso superiore a 22,9-33,6 mmol / L, sodio nel sangue> 145mmol / L, chetone urinario negativo, pressione osmotica plasmatica> 350mmol / L, si tratta delle cellule β pancreatiche dei pazienti HFRS infettate dal virus per ridurre la secrezione di insulina o un uso eccessivo di glucocorticoidi, zucchero endovenoso, sodio eccessivo ed eccessivo diuretico portano a disidratazione grazie.

Sintomi di febbre emorragica epidemica Sintomi comuni Dolore palpebrale Guance perdita di appetito e congestione della parte superiore del torace, vertigini, nausea, poliuria, sonnolenza, ulcere della bocca, dolore addominale, ascite

Il periodo di incubazione è da 5 a 46 giorni, di solito da 1 a 2 settimane. La malattia è caratterizzata da insorgenza acuta, febbre (38 ~ 40 ° C), tre dolori (mal di testa, mal di schiena, dolore alle palpebre) e nausea, vomito, senso di oppressione al torace, dolore addominale, diarrea, dolori articolari generali e altri sintomi, pelle e mucose tre rosse ( Il viso, il collo e la parte superiore del torace sono rossi), la congiuntiva è congestionata e quella pesante è come l'ubriachezza. Macchie di sanguinamento o ecchimosi di diverse dimensioni compaiono nella mucosa orale, nel torace e nella schiena, sotto le ascelle o sotto forma di strisce e graffi. Mentre la malattia progredisce, il paziente ha la febbre, ma i sintomi peggiorano, seguiti da sintomi come ipotensione, shock, oliguria, anuria e sanguinamento grave. La febbre emorragica tipica di solito ha febbre, ipotensione, oliguria, poliuria e recupero della quinta fase. Se non gestito correttamente, il tasso di mortalità è alto. Pertanto, il paziente dovrebbe essere "quattro al mattino presto", ovvero diagnosi precoce, diagnosi precoce, riposo precoce, trattamento precoce, trattamento vicino e trattamento ridotto.

I primi sintomi della febbre emorragica sono principalmente febbre, mal di testa, lombalgia, mal di gola, tosse, naso che cola, ecc., Che possono essere facilmente confusi con il raffreddore, causando diagnosi errate e ritardando la malattia; molti pazienti soffrono di febbre, mal di testa, oliguria, edema e altri sintomi. Diagnosi errata di nefrite acuta o infezione del tratto urinario; alcuni pazienti possono essere diagnosticati erroneamente come gastroenterite acuta con nausea, vomito o diarrea; alcuni pazienti hanno febbre, brividi, mal di testa, sintomi di affaticamento, punti sanguinanti sulla pelle e sulle mucose o sui globuli bianchi Il numero è aumentato, il che è molto simile alla sepsi.

(A) periodo di febbre: manifestato principalmente come viremia infettiva e sintomi causati da danno capillare sistemico.

La maggior parte di loro ha improvvisamente brividi e febbre e la temperatura corporea può raggiungere i 39-40 ° C entro 1 o 2 giorni.Il tipo di calore è principalmente il rilassamento e la ritenzione di calore, che dura dai 3 ai 7 giorni. Sintomi di avvelenamento sistemico, alta affaticamento, dolori muscolari, mal di testa e grave lombalgia, dolore alle palpebre, noti come "tre dolori".

(B) periodo di ipotensione : principalmente per l'esecuzione della perdita plasmatica di shock ipovolemico. Generalmente, dal 4 ° al 6 ° giorno di febbre, quando la temperatura corporea inizia a scendere o poco dopo la febbre, il paziente ha ipotensione e la persona grave soffre di shock.

(C) oliguria : spesso non esiste un chiaro confine tra oliguria e ipotensione.

(D) poliuria: il danno renale al tessuto si ripara gradualmente, ma poiché la funzione di assorbimento della schiena tubulare renale non si è completamente ripristinata, determinando un aumento significativo della produzione di urina.

(5) Periodo di recupero : con il recupero graduale della funzione renale, quando il volume delle urine viene ridotto a meno di 3000 ml, entrerà nel periodo di recupero. La funzione di diluizione e concentrazione delle urine è stata gradualmente ripristinata, lo spirito e l'appetito sono gradualmente migliorati e la forza fisica è stata gradualmente ripristinata.

Febbre emorragica epidemica

[Ispezione di laboratorio]

Routine del sangue

(1) Conta dei globuli bianchi: la maggior parte dei giorni dalla prima alla seconda malattia sono normali e aumentano gradualmente dopo il terzo giorno di malattia, fino a (15 ~ 30) × 109 / L, un numero limitato di pazienti in condizioni critiche può raggiungere (50 ~ 100) × 109 / L .

(2) Classificazione dei globuli bianchi: stadio iniziale dell'ingrandimento dei neutrofili, spostamento del nucleo sinistro, granuli avvelenanti, casi gravi hanno mostrato una reazione leucemica immatura nelle cellule naive, i linfociti sono aumentati dopo il 4 ° al 5 ° giorno di malattia e sono comparsi linfidi atipici. Le cellule, poiché i linfociti atipici possono verificarsi anche in altre malattie virali, non possono essere utilizzate come base principale per la diagnosi della malattia.

(3) Emoglobina e globuli rossi: poiché lo stravaso di sangue porta alla concentrazione del sangue, il numero di emoglobina e globuli rossi aumenta dalla fase avanzata della febbre al periodo di shock ipotensivo, raggiungendo 150 g / L e 5,0 × 10 12 / L o più.

(4) Le piastrine sono ridotte dal secondo giorno della malattia, generalmente intorno (50 ~ 80) × 109 / L e piastrine visibili.

2. Routine urinaria

(1) Proteine ​​dell'urina: possono comparire il secondo giorno di malattia, le proteine ​​dell'urina vengono spesso raggiunte dal 4 ° al 6 ° giorno e improvvisamente appare una grande quantità di proteine ​​dell'urina, il che è utile per la diagnosi. In alcuni casi, c'è una membrana nelle urine, che è una grande quantità. Agglomerati di proteine ​​dell'urina mescolati con globuli rossi e cellule epiteliali esfoliate.

(2) Esame microscopico: si possono vedere globuli rossi, globuli bianchi e calchi, inoltre si possono trovare enormi cellule di fusione nel sedimento urinario, che è la fusione delle cellule esfoliate urinarie della glicoproteina dell'involucro del virus EHF in condizioni acide. L'antigene del virus EHF può essere rilevato.

3. Esame biochimico del sangue

(1) Azoto ureico nel sangue e creatinina: la maggior parte dei pazienti nella fase di shock ipotensivo, un piccolo numero di pazienti nella febbre tardiva, l'azoto ureico e la creatinina hanno iniziato a salire, raggiunti alla fine del periodo di transizione, hanno iniziato a diminuire alla fine della poliuria.

(2) Acidità e alcalinità del sangue: l'analisi dei gas nel sangue durante la febbre è più comune nell'alcalosi respiratoria, che è correlata alla febbre e all'iperventilazione.L'acidosi metabolica è la fase principale dello shock e dell'oliguria.

(3) Elettroliti: il sodio nel sangue, il cloro e il calcio sono per lo più diminuiti in tutte le fasi della malattia, mentre il fosforo e il magnesio aumentano: il potassio nel sangue è nella fase della febbre, la fase di shock è a un livello basso, la fase di oliguria è elevata e la fase di poliuria è aumentata. Inferiore, ma un piccolo numero di pazienti presenta ancora ipopotassiemia durante l'oliguria.

(4) Funzione di coagulazione: la trombocitopenia inizia durante la fase febbrile e la sua funzione di adesione, aggregazione e rilascio è ridotta Se la piastrina DIC viene spesso ridotta a meno di 50 × 109 / L, il tempo di coagulazione viene ridotto durante il periodo di ipercoagulabilità del DIC e si osserva il periodo di coagulazione basso consumo. Il fibrinogeno è ridotto, la protrombina è prolungata e la trombina è prolungata e i fibrinolitici (FDP) sono elevati durante la fase di fibrinolisi.

4. Ispezione speciale

(1) Isolamento del virus: l'Hantavirus può essere isolato dal siero, dalle cellule del sangue e dai campioni di urina da pazienti con febbre durante l'inoculo di cellule Vero-E6 o A549.

(2) Esame dell'antigene: siero di pazienti in fase iniziale, neutrofili del sangue periferico, linfociti e monociti e cellule di sedimenti di urina e urina, utilizzando anticorpi policlonali o monoclonali di Hantavirus, in grado di rilevare l'Hantan Gli antigeni virali, comunemente usati nell'immunofluorescenza o ELISA, l'oro colloidale è più sensibile.

(3) Rilevazione di anticorpi specifici: inclusa la rilevazione di anticorpi IgM o IgG specifici nel siero, l'anticorpo IgM è positivo a 1:20, può essere rilevato il secondo giorno di insorgenza, IgG 1:40 è positivo e il titolo aumenta dopo 1 settimana 4 Ha un valore diagnostico: si ritiene che il rilevamento di anticorpi nucleoproteici sia favorevole alla diagnosi precoce, mentre il rilevamento dell'anticorpo G2 è benefico per la prognosi. Recentemente, il rapido test immunologico dell'immunocromatografia ha utilizzato la nucleoproteina ricombinante (NP) come antigene per rilevare i pazienti. L'anticorpo IgM può produrre risultati in 5 minuti con sensibilità e specificità del 100%.

(4) Tecnologia PCR: metodo RT-PCR per la rilevazione dell'HNAvirus RNA, alta sensibilità, per diagnosi precoce.

[Esame dell'immagine]

1. Funzionalità epatica: l'alanina aminotransferasi sierica (ALT) è elevata in circa il 50% dei pazienti e la bilirubina sierica è elevata in un piccolo numero di pazienti.

2. Elettrocardiogramma: possono esserci bradicardia sinusale, blocco della conduzione e altre aritmie e danni miocardici, oltre a potassio nel sangue alto, punta dell'onda T alta, onda del sangue U appare quando l'ipopotassiemia.

3. Pressione intraoculare e fondo: in alcuni pazienti la pressione intraoculare è aumentata e la pressione intraoculare è ovviamente aumentata, spesso indicata come grave.I pazienti con edema cerebrale possono vedere edema del disco ottico e congestione e dilatazione venosa.

4. Radiografia del torace: circa il 30% dei pazienti ha edema polmonare e congestione e circa il 20% dei pazienti ha versamento pleurico e reazione pleurica.

Diagnosi di febbre emorragica epidemica

diagnosi

Sulla base di dati epidemiologici, è possibile diagnosticare i risultati clinici e quelli di laboratorio.

(1) L'epidemiologia comprende le aree epidemiche, le stagioni epidemiche, il contatto diretto e indiretto con i roditori e l'ingresso nelle aree epidemiche o entro due mesi dalle aree epidemiche.

(B) manifestazioni cliniche di insorgenza acuta, febbre, mal di testa, dolore alle palpebre, lombalgia, sete, vomito, ubriachezza, edema congiuntivale, congestione, sanguinamento, palato molle, sanguinamento sotto le ascelle, dolore alle costole nell'angolo delle costole .

(3) Ispezione di laboratorio

1. Esame generale di laboratorio del numero totale di globuli bianchi aumentato, aumento della classificazione dei linfociti e linfociti anormali, diminuzione del numero di piastrine, proteine ​​del test delle urine, globuli rossi, globuli bianchi, calchi e così via.

2. Diagnosi sperimentale specifica Negli ultimi anni, l'applicazione di metodi sierologici è stata utile per la diagnosi precoce dei pazienti, è particolarmente utile per la diagnosi di pazienti con atipica clinica.I metodi di rilevazione comprendono test di immunofluorescenza indiretta, test di immunosorbenti enzimatici e gruppo SPA marcato con enzimi. Test chimico, test di inibizione dell'emoagglutinazione, test di coagulazione del sangue immunoadesivo, test di adsorbimento delle immunoglobuline in fase solida e test radioimmunologico in fase solida, ecc., Specifico IgM positivo o fase iniziale e periodo di recupero dell'aumento del titolo anticorpale IgG specifico per siero 4 Più del doppio, esiste un valore diagnostico, il virus può essere isolato dal sangue o dall'urina del paziente o l'antigene del virus può essere rilevato e recentemente l'antigene polimerico viene rilevato direttamente dalla reazione a catena della polimerasi (PCR), utile per la diagnosi di agenti patogeni.

Diagnosi differenziale

Il periodo di febbre deve essere differenziato da infezione del tratto respiratorio superiore, influenza, sepsi, febbre tifoide, leptospirosi, gastroenterite acuta e dissenteria.I pazienti con emorragia cutanea devono essere distinti dalla porpora trombocitopenica La proteinuria deve essere associata a pielonefrite acuta. Nefrite, glomerulonefrite acuta, dolore addominale dovrebbero essere distinti da appendicite acuta, colecistite acuta, sanguinamento gastrointestinale dovrebbe essere diverso dal sanguinamento dell'ulcera, l'emottisi dovrebbe essere differenziata da bronchiectasie, tubercolosi emottisi, shock e altre infezioni Identificazione dello shock sessuale, l'oliguria è differenziata dalla nefrite acuta e altre cause di insufficienza renale acuta, il sanguinamento è evidente con sanguinamento dell'ulcera peptica, porpora trombocitopenica e altre cause di identificazione DIC, la malattia ha manifestazioni cliniche tipiche E un periodo di tempo unico, nonché test sierologici, ecc., Sono utili per identificare.

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