Tachicardia ventricolare parossistica pediatrica

Introduzione alla tachicardia ventricolare parossistica nei bambini La tachicardia ventricolare parossistica (PVT) si riferisce alla tachiaritmia parossistica che si verifica sotto il fascio di His e alla sua biforcazione Caratteristiche ECG: larghezza dell'onda 1QRS, deformità, onda T e direzione dell'onda a metà Al contrario; separazione a 2 compartimenti; 3 cattura ventricolare o onda di fusione ventricolare; 4 tachicardia ventricolare. Riferito circa il 6% di aritmia rapida, è una tachiaritmia grave, può svilupparsi in fibrillazione ventricolare, causando morte cardiaca improvvisa, alterazioni emodinamiche dovute a tachicardia ventricolare, spesso causando palpitazioni, senso di costrizione toracica, difficoltà respiratorie, Sintomi come oscurità, sincope e shock, quindi, la tachicardia ventricolare sono un'emergenza pediatrica e richiedono un trattamento urgente. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,01% Persone sensibili: i bambini Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: insufficienza cardiaca, shock, sincope, morte improvvisa

Tachicardia ventricolare parossistica pediatrica

Grave malattia miocardica (35%):

I bambini con cardiopatia strutturale, più comuni nelle gravi malattie del miocardio, come miocardite, cardiomiopatia dilatativa, displasia ventricolare destra aritmogena, cardiomiopatia ipertrofica, tumore miocardico delle cellule del Purkinje sono tachicardia ventricolare infantile La causa comune, dopo l'incisione ventricolare, specialmente nella fase avanzata della chirurgia radicale nei pazienti anziani con tetralogia di Fallot, può verificarsi tachicardia ventricolare o persino morte improvvisa, PVT occasionalmente osservata in blocco atrioventricolare completo, origine coronarica anormale e malattia di Kawasaki Pazienti con infarto del miocardio.

Iperkaliemia (20%):

Fattori extracardici come l'ipercaliemia causata da ipossia e iperplasia surrenalica congenita possono portare a tachicardia ventricolare: la maggior parte di questi PVT sono agonisti auto-rientranti e un piccolo numero di attività autonome può essere causato dalla depolarizzazione tardiva.

Avvelenamento da droghe (20%):

Avvelenamento da farmaci (digitale, espettorante, adrenalina, ecc.), Effetti aritmogeni di farmaci antiaritmici (chinidina, flecainide, amiodarone, ecc.), Acidosi.

patogenesi

Come per gli adulti, il meccanismo elettrofisiologico delle aritmie ventricolari è lo stesso di tutte le altre aritmie, cioè anomalie autonome, innescando agitazione e meccanismi di rientro, ed è impossibile determinare la patogenesi di un'aritmia ventricolare con le conoscenze attuali. Né può essere dedotto dall'elettrocardiogramma, ma riconoscere questi possibili meccanismi ci aiuta a comprendere l'eziologia, la diagnosi e il trattamento della tachicardia ventricolare.

1. Anomalia autodisciplinata

Alcune cellule con autodisciplina normale, come il nodo senoatriale e le cellule del nodo atrioventricolare, possono depolarizzarsi spontaneamente, innescare un potenziale d'azione dopo che il potenziale della membrana raggiunge una soglia, la depolarizzazione spontanea e il mantenimento del potenziale transmembrana dei cardiomiociti sono controllati dalle cellule all'interno e all'esterno. Il flusso transmembranico di ioni consente alla maggior parte dei cardiomiociti di essere autodisciplinati in condizioni normali, ma l'autodisciplina può essere ottenuta in caso di danno o malattia. L'autodisciplina anormale di questa cellula e la normale autoregolazione delle cellule cardiache del pacemaker Diversamente, il suo potenziale di membrana è cambiato: la caratteristica dell'aritmia autonoma è che non può essere indotta e interrotta da stimolazione e pre-stimolazione a bassa velocità o a velocità eccessiva, che si manifesta spesso come riscaldamento, cioè nella tachicardia. All'inizio della frequenza cardiaca gradualmente aumentata, non sappiamo ancora quale aritmia pediatrica sia un vero meccanismo di autodisciplina.

2. Attivazione del trigger (autodisciplina del trigger)

L'attività innescata è causata dalla reazione della cellula post-polarizzazione al potenziale d'azione precedente, che si verifica nella terza fase del potenziale d'azione ed è suddivisa in post-depolarizzazione precoce e depolarizzazione post-ritardo. Nel 1975 è stato proposto per la prima volta il concetto di innesco dell'eccitatore: l'innesco dell'eccitativo si riferisce al potenziale di oscillazione della membrana innescato dalla depolarizzazione del cuore, poiché si verifica sempre dopo una depolarizzazione, è anche chiamato post depolarizzazione, quando il potenziale di depolarizzazione raggiunge la soglia. Al potenziale, viene generato un potenziale di azione scatenante e, a causa del post-potenziale stesso, la tachicardia sequenziale forma una tachicardia: si può vedere che l'agonismo scatenante include il potenziale post-traino dei cardiomiociti e l'aritmia innescata indotta. La post-depolarizzazione avviene sotto la soglia della precedente ripolarizzazione potenziale dell'azione o dopo che la ripolarizzazione è stata completata, che viene chiamata presto dopo la depolarizzazione (EAD) e ritardata dopo la depolarizzazione (ritardata dopo la depolarizzazione, rispettivamente). DAD), l'EAD si verifica prima della fine della ripolarizzazione, ovvero la terza fase del potenziale d'azione, poiché l'EAD aumenta quando la frequenza cardiaca è lenta, noto anche come tipo dipendente dalla bradicardia, DAD si verifica quando la ripolarizzazione sta per terminare o Dopo il fascio, il DAD aumento della frequenza cardiaca entro un certo intervallo quando il digiuno, noto anche come tachicardia-dipendente, il meccanismo di formazione EAD più complicato.

Allo stato attuale, non è stato completamente chiarito che l'EAD è un piccolo potenziale spostamento generato nella perfusione tissutale, che si verifica nella terza fase del potenziale d'azione e può essere correlato all'ampiezza del potenziale d'azione precedente. Secondo i risultati della ricerca, la maggior parte degli studiosi sostiene il seguente argomento, vale a dire L'effetto di questi fattori è che la corrente di potassio di fondo (GK1) è indebolita e una certa corrente interna (INa o ICa) è potenziata, causando una diminuzione del valore negativo del potenziale intracellulare, ritardando la ripolarizzazione o formando il secondo superamento, ovvero EAD, che si ritiene sia L'EAD è associato ad aritmie associate a danno cellulare e trauma e quindi può spiegare alcune delle aritmie ventricolari che si verificano dopo chirurgia cardiaca ed effetti aritmogeni durante la terapia farmacologica. La DAD è una variazione di soglia del potenziale transmembrana, Avvenuto alla fine del potenziale d'azione nella 3a o nella 4a fase, il DAD non è causato dall'afflusso diretto di Ca2, ma dalla corrente interna transitoria (ITi) causata dall'aumento anormale della concentrazione di Ca2 nei cardiomiociti. L'ampiezza del DAD dipende dal perimetro della sua attività scatenante: quando il perimetro è abbastanza corto, può generare il proprio potenziale d'azione, a causa della dipendenza del DAD dalla frequenza di guida. Anche la forma "innescata" piuttosto che quella di autoregolazione è associata al rientro: in laboratorio, avvelenamento da digossina, ipopotassiemia e catecolamine possono indurre DAD nel tessuto miocardico, ma l'aritmia clinica non è stata confermata.

3. Rientro

Il rientro è il meccanismo più comune di aritmia rapida nella pratica clinica I tre prerequisiti per formare un rientro sono:

(1) Vi sono almeno due potenziali canali collegati anatomicamente o funzionalmente alle estremità prossimale e distale per formare un circuito di conduzione.

(2) Uno dei canali sopra ha un blocco unidirezionale.

(3) Il canale sbloccato conduce lentamente, consentendo al canale bloccato di avere abbastanza tempo per ripristinare lo stress. Quando il ritardo di conduzione e il periodo refrattario dei due canali sono appropriati, viene generato un impulso elettrico in avanti continuo. Portando alla tachicardia, la tachicardia di rientro può essere indotta e terminata mediante pre-stimolazione o stimolazione rapida, che mantiene un adattamento delle condizioni elettrofisiologiche del ciclo di rientro, che può spiegare alcuni dei ritmi ventricolari tardivi dopo chirurgia cardiaca disturbi.

Prevenzione della tachicardia ventricolare parossistica pediatrica

Prevenzione attiva della cardiopatia congenita; trattamento attivo della malattia primaria, prevenzione e trattamento dello squilibrio elettrolitico e dello squilibrio acido-base, come vari disturbi gastrointestinali, uremia, febbre reumatica, miocardite virale, cardiomiopatia, malattia di Kawasaki, fattori del sistema nervoso, ipotermia, anestesia e Aritmia causata da avvelenamento da droghe e simili.

Complicanze della tachicardia ventricolare parossistica pediatrica Complicanze, insufficienza cardiaca, shock, svenimento

Spesso complicato da insufficienza cardiaca, shock, sincope e persino morte improvvisa. Improvvisamente, il paziente sentì improvvisamente palpitazione e aumento della frequenza cardiaca, che durò per diversi minuti, ore o giorni e improvvisamente tornò alla normale frequenza cardiaca. Al momento dell'attacco, il paziente si sentiva in colpa, senso di oppressione al petto, disagio nella zona precordiale, gonfiore della testa e del collo e un senso di salto. Le persone senza malattie cardiache generalmente non hanno un impatto significativo, ma il tempo di attacco è lungo: quando la frequenza cardiaca è superiore a 200 battiti al minuto, il paziente ha gli occhi neri, vertigini, affaticamento, nausea e vomito e persino svenimenti e shock improvvisi. I pazienti con malattia coronarica hanno tachicardia e spesso inducono angina.

Sintomi di tachicardia ventricolare parossistica pediatrica sintomi comuni palpitazioni, tachicardia, irritabilità, senso di costrizione toracica, insufficienza cardiaca, shock, morte improvvisa, sincope, arresto cardiaco, vertigini

Il bambino ha sviluppato PVT sulla base di malattie cardiache, che era un episodio persistente.Il tumore a cellule di Purkinje del miocardio infantile spesso causava tachicardia ventricolare senza fine.Vengono segnalati 20 casi di tumore a cellule di Purkinje del miocardio. L'età di insorgenza era <26 mesi. In media, 10 mesi, tutti hanno mostrato VT senza fine, 15 casi di arresto cardiaco o insufficienza cardiaca, bambini PVT con frequenza cardiaca aumentata, 150 ~ 250 volte / min, neonati fino a 300 volte / min, più irritabilità, Palpitazioni cardiache, senso di costrizione toracica, vertigini e altri sintomi, grave insufficienza cardiaca, shock cardiogeno, sincope e persino morte improvvisa, la prognosi dipende dalla gravità della malattia cardiaca di base.

Tachicardia ventricolare parossistica pediatrica

Dovrebbe essere eseguito un test enzimatico del miocardio, pH del sangue, velocità di eritrosedimentazione, anti- "O", funzione immunitaria, ecc., Al fine di determinare la causa, eseguire l'ECG di routine, radiografia del torace, ecocardiografia (UCG) ed elettrocardiogramma dinamico, ritmo sinusale L'ECG aiuta a capire se esiste un intervallo QT prolungato e rare anomalie coronariche.L'UCG può rilevare prolasso valvolare mitralico, cardiomiopatia ipertrofica, cardiomiopatia dilatativa, cardiomiopatia ventricolare destra aritmogena e tumori cardiaci. Il monitoraggio Holter può essere utilizzato per comprendere la frequenza della tachicardia ventricolare, la durata dell'insorgenza e la tachicardia ventricolare.Alcuni bambini hanno bisogno di esami selettivi, esami del sangue ed esami elettrofisiologici per determinare la causa.

1. Elettrocardiogramma

Vi sono le seguenti modifiche comuni:

(1) contrazione ventricolare prematura: contrazione ventricolare prematura più di 3 volte consecutive, deformità ampia dell'onda QRS, il tempo QRS del bambino non può superare 0,08 s, frequenza ventricolare 150 ~ 250 volte / min.

(2) Onda P sinusale visibile: l'onda P e l'onda QRS sono indipendenti, mostrando la separazione della frequenza atrioventricolare e la frequenza ventricolare è più veloce della frequenza atriale.

(3) Possono verificarsi fusione ventricolare e cattura ventricolare: la VT pediatrica è ora divisa in tachicardia ventricolare parossistica, tachicardia ventricolare idiopatica e sindrome QT idiopatica complicata da tachicardia ventricolare torsionale La tachicardia è descritta separatamente.

2. Esame elettrofisiologico

L'esame elettrofisiologico non è un elemento obbligatorio per i pazienti con tachicardia ventricolare. Prima di eseguire questo esame, è necessario definire chiaramente lo scopo dell'esame e determinare il punto finale dell'esame. Lo scopo dell'esame è indurre l'aritmia nelle manifestazioni cliniche e indurre una manifestazione non sostenibile e non clinica. La velocità di solito non ha significato: la specificità dei bambini con tachicardia ventricolare è descritta di seguito.

(1) indicazioni per l'esame elettrofisiologico della tachicardia ventricolare:

1 Chiara diagnosi di tachicardia ventricolare, diagnosi differenziale di tachicardia QRS ampia con meccanismo sconosciuto.

2 per chiarire il meccanismo della tachicardia ventricolare, secondo le sue caratteristiche elettrofisiologiche per identificare il meccanismo elettrofisiologico della tachicardia è il rientro, l'autodisciplina o l'attività di innesco.

3 Determinare l'origine della tachicardia ventricolare e guidare l'ablazione del catetere a radiofrequenza.

4 valutare la fattibilità dell'impianto di un defibrillatore (ICD) in vivo.

5 studi elettrofisiologici farmacologici, screening dei farmaci antiaritmici, valutazione degli effetti del trattamento.

6 per la sincope inspiegabile, esame elettrofisiologico per vedere se c'è aritmia che porta alla sincope, in particolare la causa clinica della tachicardia ventricolare, come la cardiopatia congenita.

(2) Piano di stimolazione:

1 tachicardia ventricolare indotta: a partire da una singola pre-stimolazione di S2, la circonferenza basale dipende dal ciclo sinusale, se la tachicardia non può essere indotta, aumentare la pre-stimolazione a S3 o fino a S4, se non indotta quindi cambiare la circonferenza basale per ripetere quanto sopra Pre-stimolazione, l'apice ventricolare destro viene selezionato di routine nel sito di stimolazione Se il sito di stimolazione non può essere indotto nel tratto di efflusso ventricolare destro, se la tachicardia ventricolare non è ancora indotta, infusione endovenosa di isoproterenolo 0,1 μg / (kg · min), ripetuta I passaggi precedenti.

2 Se viene indotta la tachicardia ventricolare, valutare immediatamente il suo impatto sull'emodinamica, come l'insorgenza di disturbi emodinamici per terminare immediatamente la tachicardia ventricolare; in caso di stabilità emodinamica, registrare la tachicardia ventricolare ECG a 12 derivazioni, La tachicardia ventricolare è durata per più di 30 anni, che è stata definita come tachicardia ventricolare continua.Nella maggior parte dei casi, c'era una separazione della stanza.Non c'era potenziale di fascio davanti all'onda V per facilitare la diagnosi di tachicardia ventricolare. Prestare attenzione alla tachicardia atrioventricolare di rientro nodale. Rientro roomimetrico (fibra di Mahaim) o altra identificazione di fase rapida sopraventricolare trasmessa in modo anomalo, se necessario, è possibile trovare una mappatura fine nel primo sito di attivazione della tachicardia ventricolare.

3 fine della tariffa della camera:

A. Poiché la velocità della tachicardia ventricolare è da 10 a 20 volte / min, la velocità della stimolazione inizia gradualmente e la frequenza aumenta gradualmente.

B. Terminazione della stimolazione prematura ventricolare singola (S2) o due (S2S3).

C. Se i due metodi sopra indicati non sono validi, è possibile eseguire brevi raffiche di stimolazione rapida o conversione della corrente continua.

4 comprendere la routine dell'effetto farmaco senza esame elettrofisiologico, a meno che il trattamento farmacologico non fallisca, può essere usato come indicazione dell'esame elettrofisiologico, lo scopo del test è sapere se il farmaco può interrompere la tachicardia e / o indurre tachicardia dopo il trattamento.

5 combinato con l'esame elettrofisiologico per altri esami invasivi, come la valutazione emodinamica e l'angiografia ventricolare destra, se necessario, devono essere eseguiti ECG esofageo, elettrocardiogramma dinamico 24 ore, cateterismo cardiaco, esame MRI.

Diagnosi e diagnosi di tachicardia ventricolare parossistica nei bambini

diagnosi

Secondo la storia medica, le manifestazioni cliniche e, in definitiva, si basano sull'elettrocardiogramma per confermare la diagnosi.

Diagnosi differenziale

La tachicardia ventricolare parossistica dovrebbe essere distinta dalla tachicardia ventricolare non parossistica, che è un ritmo ventricolare autonomo accelerato con una frequenza ventricolare simile o leggermente più veloce del ritmo sinusale. Non provoca cambiamenti emodinamici, i bambini sono spesso asintomatici, PVT e PS-VT con ampia identificazione dell'onda QRS come precedentemente descritto PSVT, all'interno della sezione.

(1) La velocità della stanza all'incrocio della giunzione della stanza:

1 stimolazione atriale esofagea può indurre e terminare l'attacco.

La curva di conduzione a 2 compartimenti è stata interrotta.

3 slow-fast: RPE <70ms per = "" rpe = ""> 1; fast-slow: RPE> 70ms, PER / RPE <1.

L'intervallo di tempo 4PV1-PE è vicino allo zero.

(2) La velocità della stanza di rientro della strada di bypass della stanza:

1 stimolazione atriale esofagea può essere indotta e interrotta.

La curva di conduzione a 2 compartimenti è ininterrotta.

3 All'aumentare della frequenza di stimolazione atriale, il pre-shock diventa gradualmente evidente.

4RPE> 70ms, PER / RPE in avanti> 1; reverse PER / RPE <1 pv1-pe = ""> 30ms, il canale del lato sinistro è negativo e il canale del lato destro è positivo.

(3) Tachicardia atriale autodisciplinata:

1 stimolazione atriale esofagea non può essere terminata e indotta.

2PER / RPE <1 rpe = ""> 70ms.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.