Encefalite scozzese

Introduzione all'encefalite scozzese L'encefalite scozzese (Scoziaencefalite) è una malattia epidemica naturale causata dal virus dell'encefalite scozzese, che viene trasmessa da morsi e trasmessa da esseri umani e animali con infezione del sistema nervoso centrale. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,003% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di trasmissione: trasmissione del sangue, trasmissione dei contatti Complicanze: coma

Cause di encefalite scozzese

(1) Cause della malattia

Il virus dell'encefalite scozzese appartiene al virus del genere B del genere Capsididae, 22 ~ 27nm di diametro, ha un effetto patogeno cellulare nella coltura cellulare HeLa, il virus non è resistente al calore, bagnomaria a 60 ° C per 10 minuti ed etere, il desossicolato di sodio può essere inattivato Può sopravvivere per diversi anni allo stato secco e può sopravvivere per 6 mesi con glicerolo al 50%.

1. Il virus dell'encefalite scozzese è essenzialmente un genere del virus B del genere Drapevirus. È caratterizzato da un diametro compreso tra 22 e 27 nm; la caratteristica è che può sopravvivere per diversi anni allo stato secco e può sopravvivere per 6 mesi in glicerolo al 50%; il virus non è resistente al calore, bagnomaria a 60 ° C per 10 minuti e dietiletere e disossicolato di sodio possono essere inattivati.

2. Dopo l'infezione da virus, il virus si replica nei tessuti locali e nei linfonodi locali. Diversi virus invadono le parti esterne al sistema nervoso A differenza del virus dell'encefalite venezuelana, molti togavirus e flavivirus coinvolgono il muscolo striato e l'endotelio vascolare.

3. L'encefalite da arbovirus ha due comuni cambiamenti patologici:

1 danno alle cellule nervose e alle cellule gliali causato da infezione virale intracellulare;

2 cellule immunocompetenti entrano nel lume vascolare periferico e nel parenchima cerebrale.

(due) patogenesi

Dopo essere stato morso da artropodi infetti, il virus si replica nei tessuti locali e nei linfonodi locali.L'occorrenza e la persistenza della viremia dipendono dal grado di replicazione virale nei tessuti locali al di fuori del sistema nervoso e dalla velocità e specificità della clearance del virus dal sistema macrofago mononucleare. La comparsa di anticorpi, ecc., Diversi virus invadono le parti esterne al sistema nervoso, molti togavirus e flavivirus coinvolgono il muscolo striato e l'endotelio vascolare, mentre il virus dell'encefalite venezuelana spesso invade i tessuti mieloide e linfoide, nella fase viremia, i nervi Le cellule parenchimatiche sistematiche possono essere violate, ma il modo in cui il virus attraversa la barriera emato-encefalica non è completamente compreso e può essere correlato al passaggio passivo del virus attraverso la membrana vascolare e alla replicazione del virus nelle cellule endoteliali capillari cerebrali, causando un aumento della permeabilità vascolare. I fattori possono contribuire al coinvolgimento del sistema nervoso. Esperimenti condotti su animali hanno dimostrato che alcuni flavivirus entrano nel sistema nervoso centrale attraverso l'epitelio olfattivo. Esistono due comuni cambiamenti patologici nell'encefalite arbovirus: 1 nervi causati da infezione virale intracellulare Danno cellulare e gliale; 2 cellule immuno-attive entrano nel lume vascolare periferico e nel cervello In alcuni arbovirus encefalite può endotelio gonfiore e la proliferazione, profonde aree della sostanza bianca di distruzione di mielina e vasculite.

epidemiologica

Pecore, galli cedroni e altri piccoli mammiferi portano il virus e sono infettati dal contatto con pecore malate o morsi di scarafaggi. C'è anche la possibilità di trasmissione attraverso il tratto respiratorio. La popolazione è generalmente suscettibile, ma è più comune con pastori, conduttori di lana, pecore da macello o lavoratori di laboratorio. La malattia è distribuita in tutte le aree di pascolo collinare in Scozia, Irlanda del Nord, Galles e Irlanda. La stagione è buona per l'estate e l'autunno.

Prevenzione dell'encefalite scozzese

Principalmente dalla fonte di infezione e infezione per prevenire:

1. L'attenzione si concentra sull'immunizzazione del gregge e sull'uccisione del pascolo.

2, vaccinazione, controllo della trasmissione

(1) Utilizzare vaccini inattivati ​​per produrre anticorpi protettivi per il gregge.

(2) Di recente, un vaccino vivo attenuato è stato utilizzato per proteggere il gregge; una volta sparato, pecore e agnelli sono stati protetti per 1 anno.

Complicanze dell'encefalite scozzese complicazioni Coma

Coma e morte gravi.

Encefalite scozzese sintomi sintomi comuni ipotermia leucopenia leucopenia

Il periodo di incubazione è da 5 a 15 giorni, che è caratterizzato da sintomi influenzali.La febbre è lieve e può avere la febbre bimodale.Nella seconda febbre, alcuni pazienti presentano gravi sintomi di meningite e il numero totale di globuli bianchi periferici è leggermente ridotto nella fase iniziale e la quantità è aumentata nella fase avanzata. Cambiamenti della meningite batterica (virale).

Controllo dell'encefalite scozzese

Il numero totale di globuli bianchi periferici è leggermente diminuito all'inizio e aumentato nella fase successiva.

Cambiamenti del liquido cerebrospinale nel liquido cerebrospinale asettico.

Diagnosi e diagnosi di encefalite scozzese

Dipende principalmente dall'isolamento del virus o dall'aumento del titolo anticorpale di siero duplicato.

Diagnosi differenziale

Va notato con meningite asettica, altra encefalite virale.

I principali sintomi clinici della meningite asettica sono: insorgenza, febbre, mal di testa, vomito o eruzione cutanea. I bambini più grandi hanno dolore agli occhi, collo, schiena, dolore agli arti inferiori e anomalie del dolore; i bambini piangono e sono irritati, ma con coscienza chiara, senza convulsioni o torcicollo.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.