Malattia ischemica cerebrale

Introduzione alle malattie ischemiche cerebrali L'ischemia cerebrale si manifesta nei processi patologici di varie malattie neurochirurgiche, come malattie cerebrovascolari e tumori cerebrali, e può essere vista anche in processi patologici sistemici come arresto cardiaco e shock, mentre l'ischemia cerebrale può manifestarsi in diverse forme e in modo focale. E ischemia cerebrale diffusa, ischemia cerebrale permanente e transitoria, ma in ogni caso, i cambiamenti patofisiologici e biochimici dell'ischemia cerebrale sono sostanzialmente simili e correlati al grado e alla durata dell'ischemia cerebrale . Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,002% -0,003% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: infarto cerebrale emorragia cerebrale infarto miocardico

Cause di malattie ischemiche cerebrali

(1) Cause della malattia

Le cause dell'ischemia cerebrale sono complesse e possono essere riassunte nelle seguenti categorie:

1 stenosi o occlusione intracranica dell'arteria esterna;

2 embolizzazione dell'arteria cerebrale;

3 fattori emodinamici;

4 fattori ematologici, ecc.

1. Stenosi o occlusione dell'arteria cerebrale

Il cervello è alimentato dall'arteria carotide interna e dall'arteria vertebrale su entrambi i lati.L'afflusso di sangue dall'arteria carotide interna rappresenta dall'80% al 90% dell'apporto di sangue totale al cervello e l'arteria vertebrale rappresenta dal 10% al 20%. Quando si verifica una delle arterie, può influire sul flusso sanguigno. In caso di stenosi o occlusione, se la circolazione collaterale è buona, potrebbero non verificarsi sintomi ischemici clinici.Se la circolazione collaterale è scarsa o se più arterie hanno una stenosi che influenza il flusso sanguigno, può causare sangue cerebrale locale o intero. Il flusso (CBF) è ridotto e quando il CBF è ridotto a un livello critico di ischemia cerebrale [18-20 ml / (100 g · min)], viene prodotta ischemia cerebrale.

La stenosi arteriosa lieve non influisce sul flusso sanguigno, in genere si ritiene che debba essere ridotta a più dell'80% dell'area della sezione trasversale del lume originale per ridurre il flusso sanguigno.L'area della sezione trasversale non può essere misurata dall'angiogramma cerebrale. Quando si misura il diametro interno e si restringe il diametro interno dell'arteria oltre il 50% del suo diametro originale, equivale a un restringimento del 75% dell'area del lume, che è considerato un grado di stenosi sufficiente per influenzare il flusso sanguigno, cioè una stenosi chirurgicamente stretta.

La stenosi o l'occlusione dell'arteria cerebrale multipla ha un impatto maggiore sul flusso sanguigno cerebrale perché può causare che l'intero flusso sanguigno cerebrale si trovi ai margini dell'ischemia [CBF è 31 ml / (100 g · min)], se c'è fluttuazione sistemica della pressione sanguigna, Può causare ischemia cerebrale, la principale causa di stenosi o occlusione dell'arteria cerebrale è l'aterosclerosi e la stragrande maggioranza (93%) coinvolge l'aorta extracranica e le arterie medie intracraniche, comprese le arterie carotide e vertebrale. La più grande possibilità di coinvolgimento all'inizio e l'arteriosclerosi è più coinvolta nelle piccole arterie del cervello.

2. Embolizzazione dell'arteria cerebrale

Oltre alla placca aterosclerotica, la placca aterosclerotica presenta spesso coaguli piastrinici, trombi delle pareti e frammenti di colesterolo sulla superficie dell'ulcera della placca, che vengono lavati via dal flusso sanguigno per formare emboli. Viene trasportato nell'arteria intracranica dal flusso sanguigno e l'arteria distale viene bloccata per causare embolia cerebrale, che provoca ischemia nell'area di afflusso di sangue.

La fonte più comune di emboli è la placca aterosclerotica all'inizio dell'arteria carotide interna, che è considerata la causa più comune di TIA negli attacchi ischemici transitori. L'embolo può essere rapidamente disintegrato in frammenti e sciolto, o Le arterie distali si muovono e la maggior parte dell'embolo nell'arteria carotide interna (3/4) entra nell'arteria cerebrale media con il flusso principale del sangue, causando i sintomi clinici corrispondenti.

Un'altra causa principale di embolizzazione arteriosa sono gli emboli cardiogeni, le malattie cardiache reumatoidi, l'endocardite batterica subacuta, le malattie cardiache congenite, la valvola protesica e la chirurgia cardiaca. L'embolo entra nel cervello con flusso sanguigno. L'embolismo è causato all'interno e rari emboli come embolia settica, embolia grassa, embolia aerea possono anche causare embolia cerebrale.

3. Fattori emodinamici

L'ipotensione a breve termine può causare ischemia cerebrale.Se vi è una grave stenosi dei vasi sanguigni cerebrali o più stenosi dell'arteria cerebrale, il flusso sanguigno cerebrale è in uno stato di meno sangue e una leggera pressione sanguigna può causare ischemia cerebrale, come l'infarto del miocardio. Aritmia grave, shock, allergia al seno carotideo, ipotensione ortostatica, sindrome dell'arteria succlavia.

4. Fattori ematologici

Contraccettivi orali, iperglicemia causata da gravidanza, materna, postoperatoria e trombocitopenia; possono verificarsi ischemia cerebrale eritrocitosi, anemia falciforme, aumento della viscosità dovuta alla macroglobulinemia.

(due) patogenesi

1. Flusso sanguigno cerebrale normale e soglia di ischemia cerebrale

Poiché il substrato metabolico ATP o ATP del materiale energetico immagazzinato dai neuroni stessi è molto limitato, il cervello ha bisogno di un flusso sanguigno cerebrale continuo per fornire glucosio e ossigeno. Il normale valore del flusso sanguigno cerebrale è di 45-60 ml al minuto per 100 g di tessuto cerebrale, quando il flusso sanguigno cerebrale Durante la discesa, il tessuto cerebrale regola il flusso sanguigno attraverso un meccanismo di regolazione automatica, riducendo al minimo gli effetti dell'ischemia cerebrale sui neuroni.

Tuttavia, quando il CBF scende a una certa soglia, il meccanismo di autoregolazione cerebrale viene compensato e il fabbisogno energetico minimo del cervello non è soddisfatto, il che può causare cambiamenti funzionali o organici nel cervello. Quando il CBF ≤ 20 ml / (100 g · min), provoca Disfunzione neurologica e cambiamenti elettrofisiologici, questa è la soglia dell'ischemia cerebrale: quando il CBF è di 15 ～ 18 ml / (100 g · min), il neurotrasmettitore si esaurisce, la trasmissione sinaptica si interrompe e l'attività elettrica scompare. Questa è la mancanza di attività neuronale. La soglia del sangue, quando il flusso sanguigno cerebrale viene rapidamente ripristinato, la funzione cerebrale può essere ripristinata, ma quando il CBF viene ulteriormente ridotto a 15 ml / (100 g · min), il potenziale evocato dal cervello può scomparire e quando il CBF è <10-12 ml / (100 g · min). Esaurimento dell'ATP, omeostasi ionica, degradazione dei fosfolipidi di membrana, rilascio di K + dai neuroni a extracellulari, Ca2 entra nei neuroni in grandi quantità, causando un sovraccarico di calcio in quest'ultimo, con un aumento anormale di Na +, Cl e acqua nelle cellule gliali. Distruzione della morte, questa è la soglia dell'omeostasi ionica, di solito al di sotto di questa soglia, e il danno cerebrale è irreversibile.

Tuttavia, l'insorgenza di infarto cerebrale non è solo correlata al flusso sanguigno cerebrale, ma anche al tempo di ischemia cerebrale.Nel modello di ischemia cerebrale della scimmia, come il tempo di ischemia è di 1-3 ore, il livello limite di flusso sanguigno cerebrale di infarto cerebrale è 10 ~ 12 ml / (100 g · min); se l'ischemia è permanente, un flusso sanguigno cerebrale di 17 ~ 18 ml / (100 g · min) può causare infarto cerebrale.

2. Area semi-scura dell'ischemia cerebrale

Rispetto alla regione del nucleo ischemico, l'afflusso di sangue si riduce dopo l'ischemia del tessuto cerebrale circostante, ma facendo affidamento sulla circolazione collaterale del cervello, i neuroni non hanno subito la morte irreversibile e il flusso sanguigno viene ripristinato entro un certo limite di tempo e i neuroni possono ripristinare la funzione, sebbene le cellule L'attività elettrica scompare, ma l'omeostasi ionica delle cellule è ancora mantenuta Nella struttura anatomica, è più difficile distinguere rigorosamente le regioni semi-scure, riferendosi principalmente al tessuto cerebrale che può essere salvato dopo il trattamento farmacologico o il recupero del flusso sanguigno cerebrale, ma se l'ischemia cerebrale viene ulteriormente sviluppata Le cellule nell'area semi-scura possono essere uccise e l'area semi-scura è al centro della ricerca della fisiopatologia dopo l'ischemia cerebrale ed è anche la parte centrale del trattamento dell'ischemia cerebrale.

3. Cambiamenti fisiopatologici dell'ischemia cerebrale

(1) Disturbo energetico: è il principale processo patologico dopo l'ischemia cerebrale. Quando il tessuto cerebrale è completamente ischemia per gli anni '60, può causare l'esaurimento della sostanza adenosina trifosfato (ATP) ad alta energia, portando a disturbi energetici e di sintesi proteica, con conseguenti proteine ​​strutturali cellulari e Mancanza di proteine ​​funzionali, a causa della mancanza di ossigeno, glicolisi anaerobica, aumento della produzione di acido lattico, con conseguente acidosi intracellulare ed extracellulare, disfunzione della pompa a membrana ionica, aumento della permeabilità della membrana cellulare, gradiente ionico all'interno e all'esterno della cellula, deflusso di K +, afflusso di Na + La depolarizzazione della membrana cellulare favorisce il rilascio dell'afflusso di Ca2 e del glutammato Con l'afflusso di Na +, l'acqua inizia ad accumularsi nelle cellule, causando edema cellulare e portando infine alla morte cellulare.

(2) Neurotossicità eccitatoria: un'anomala depolarizzazione della membrana cellulare dopo ischemia e un massiccio afflusso di Ca2 può causare un rilascio anormale di neurotrasmettitori, tra cui glutammato, dopamina, acido gamma-aminobutirrico (GABA), acetilcolina E l'acido aspartico, ecc., La sintesi e l'ingestione di queste sostanze richiedono l'apporto di sostanze energetiche, i disturbi dell'approvvigionamento energetico durante l'ischemia cerebrale, possono accumulare queste sostanze, produrre effetti tossici, il glutammato è il principale nervo eccitatorio nel cervello Attualmente si pensa che il trasmettitore si leghi a due tipi di recettori, uno dei quali è un recettore ionico come N-formaldeide-D-aspartato (NMDA), amino-3-idrossi-5-metile -4-acido isopirrolidinico (AMPA), ecc., L'attivazione di tali recettori può influenzare il movimento transmembrana degli ioni; l'altro è un recettore metabolico che non influenza la funzione dei canali ionici, quando glutammato e NMDA, AMPA Quando i recettori si legano, i canali ionici sono aperti, Ca2 è intensivo e la citotossicità viene esercitata da Ca2, pertanto le cellule con più recettori del glutammato, come le cellule ippocampali CA1 e le cellule cerebellari di Pujinye, sono suscettibili al danno ischemico. Utilizzo di antagonisti del recettore del glutammato per ridurre l'ischemia cerebrale Il volume dell'infarto, migliorando il danno nella penombra ischemica, dimostrando che la neurotossicità eccitatoria, rappresentata dal glutammato, svolge un ruolo nella patofisiologia dell'ischemia cerebrale, ma ha anche scoperto che gli antagonisti del recettore del glutammato sono diffusi Il danno cerebrale nella regione centrale dell'ischemia cerebrale o dell'ischemia cerebrale focale non è significativamente migliorato, indicando che l'evoluzione del danno dopo l'ischemia cerebrale non è solo la partecipazione di aminoacidi eccitatori.

(3) Disturbo dell'equilibrio del calcio: il Ca2 è un importante secondo messaggero nelle cellule, che svolge un ruolo importante nella differenziazione cellulare, nella crescita, nell'espressione genica, nell'attivazione degli enzimi, nel rilascio di vescicole sinaptiche e nel mantenimento dello stato del canale della membrana. Di solito, la concentrazione intracellulare di Ca2 è circa 10.000 volte inferiore a quella esterna alla cellula, cioè 10-5-10-7 mol / L nella cellula e 10-3 mol / L extracellulare. Il mantenimento del gradiente ionico richiede un approvvigionamento di energia per controllare la seguente regolazione ionica. Processo: transmembrana ionica in entrata e in uscita, assorbimento e rilascio di pool di calcio intracellulare, combinati con proteine ​​intracellulari per formare calcio, calcio extracellulare nella cellula dipende principalmente dai canali del calcio e la scarica dipende dallo scambio di Ca2-ATPase, Na + -Ca2 Per essere realizzato, il reticolo endoplasmatico e i mitocondri sono siti di stoccaggio e sistemi tampone intracellulari di Ca2 Il rilascio di Ca2 dal reticolo endoplasmatico dipende da due recettori: un canale del recettore è controllato dall'inositolo trifosfato (IP3); l'altro recettore è Il recettore della ryanodina (RyR) è controllato dalla concentrazione intracellulare di Ca2, inoltre è presente una pompa di calcio ATPase sulla membrana del reticolo endoplasmatico, pertanto il rilascio o l'assorbimento di Ca2 da parte del reticolo endoplasmatico dipende da Ca2 intracitoplasmatico, IP3. E concentrazione di ATP, c'è dipendenza dalla membrana interna mitocondriale Il gradiente elettrochimico della fosforilazione controlla l'ingresso e l'uscita degli ioni calcio: quando l'ischemia cerebrale, il metabolismo energetico rallenta o si arresta, la depolarizzazione della membrana cellulare, l'afflusso di concentrazione di ioni di cis Ca2 extracellulare e il pool di calcio intracellulare non riescono a mantenere il gradiente di concentrazione Il Ca2 viene rilasciato nel citoplasma, causando un aumento del Ca2 intracellulare.

L'aumento del Ca2 intracellulare è il principale cambiamento patofisiologico dopo l'ischemia cerebrale, che può innescare una serie di reazioni che portano alla morte cellulare, manifestate principalmente dall'attivazione di enzimi Ca2-dipendenti come enzimi proteolitici, fosfolipasi, protein-chinasi e sintesi di ossido nitrico. Enzimi ed endonucleasi, ecc., Che mantengono l'integrità della struttura cellulare in condizioni normali, mantenendo in tal modo la funzione cellulare, ma durante l'ischemia cerebrale, le fosfolipasi come la fosfolipasi A2 e la fosfolipasi C vengono iperattivate, rilasciando acidi grassi liberi. Infine, vengono prodotti i radicali liberi, le sostanze vasoattive e le sostanze infiammatorie: la fosfolipasi A2 può convertire l'aminoglicol fosfato, la fosforilcolina e altri fosfolipidi della membrana cellulare in uno stato emolizzato e un fosfolipide emolizzato funge da detergente per le membrane cellulari. Distruzione della stabilità della membrana; promuove anche la formazione del fattore di attivazione piastrinica (PAF), una citochina che media l'adesione delle cellule infiammatorie alle cellule endoteliali e la formazione di piastrine, infiammazione e ossigeno dopo ischemia cerebrale La reazione dei radicali liberi può accelerare il danno cellulare dopo l'ischemia e la fosforilazione e la defosforilazione delle proteine ​​intracellulari sono forme importanti che regolano la funzione delle proteine. Le proteine ​​chinasi proteiche strutturali cellulari fosforilate e proteine ​​regolatorie, alterando in tal modo la funzione proteica, come l'elevata Ca2 intracellulare durante l'ischemia cerebrale, l'attivazione della protein chinasi C, l'alterazione delle funzioni delle proteine ​​della membrana e del canale proteico e influenzando gli ioni cellulari Lo stato stazionario, il calcio intracellulare regola anche l'espressione genica, specialmente nei geni super precoci come il c-fos, il c-jun può aumentare l'espressione durante l'ischemia cerebrale.

(4) Acidosi: possibili meccanismi di danno neuronale causati dall'acidosi: formazione di edema cerebrale, inibizione della catena respiratoria mitocondriale, inibizione dell'ossidazione del lattato e danno dell'escrezione intracellulare di H +. Inoltre, l'acidosi può aumentare la barriera del fluido emato-cerebrospinale. La permeabilità, il danno dell'acidosi dipende dal livello di glicemia pre-ischemica e dal grado di ischemia. L'iperglicemia prima dell'ischemia può aumentare l'anomalia dell'acido lattico prodotto dalla glicolisi anaerobica dopo l'ischemia. Quando il contenuto di acido lattico nei tessuti è superiore a 25μg Quando / g, può essere prodotto un danno cerebrale.

(5) Radicali liberi: anche i radicali liberi svolgono un ruolo importante nel processo fisiopatologico dell'ischemia cerebrale: i radicali liberi dell'ossigeno aumentano dopo l'ischemia cerebrale, specialmente dopo l'ischemia cerebrale e la riperfusione, i radicali dell'ossigeno possono essere più evidenti. Le principali fonti sono l'idrossi (0H-), l'ossigeno (O2-) e l'H2O2. Dopo riperfusione, un gran numero di cellule infiammatorie entrano nell'area dell'infarto con flusso sanguigno, che diventa un'altra fonte di radicali liberi dell'ossigeno. Una fonte di radicali liberi dell'ossigeno è l'arachidene. L'acido, prodotto dalla fosfolipasi A2 attivata da Ca2; un'altra via è derivata dalla xantina ossidasi, l'afflusso di Ca2 può convertire la xantina deidrogenasi in xantina ossidasi, agire su O2, produrre O2-, i radicali liberi possono cambiare La struttura dei fosfolipidi e delle proteine ​​provoca la perossidazione dei fosfolipidi, distrugge l'integrità della membrana cellulare e la struttura del DNA e provoca la morte cellulare, ma l'esatto meccanismo con cui i radicali liberi causano danni al cervello non è ancora chiaro.

(6) Ossido nitrico (NO): negli ultimi anni è stato prestato attenzione al ruolo dell'ossido nitrico nella lesione cerebrale da ischemia / riperfusione, che agisce come una specie di radicale libero attivo, che può agire da molecola di informazione neurale. Può essere una sostanza neurotossica. Diverse parti di ossido nitrico hanno funzioni diverse, che possono regolare il tono vascolare cerebrale e la trasmissione del nervo. L'ossido nitrico stesso non ha effetti tossici, ma dopo l'ischemia cerebrale, elevata stimolazione intracellulare del calcio La sintesi di azoto aumenta, come neurotrasmettitore inverso, l'ossido nitrico può mediare la produzione di radicali liberi dell'ossigeno e acido arachidonico, causando reazioni dei radicali liberi, portando alla morte neuronale, un'eccessiva sintesi può ulteriormente decomporsi, produrre più, più tossico I radicali liberi dell'ossigeno causano danni alle cellule. A causa della breve emivita dell'ossido nitrico, la ricerca diretta è ancora difficile, giudicata principalmente dallo studio dell'ossido nitrico sintasi (NOS), che ha diverse fonti cellulari ed effetti diversi. Tipo di lavoro, si ritiene attualmente che l'effetto protettivo o distruttivo dell'ossido nitrico nell'ischemia dipenda dall'evoluzione del processo ischemico e dalla fonte delle cellule, l'ischemia cerebrale eccitatoria mediata dagli aminoacidi Una reazione a catena che attiva la NOS dipendente dalla Ca2, inclusi la NOS neuronale (nNOS) e la NOS endoteliale (eNOS), inibisce selettivamente nNOS con effetti neuroprotettivi e inibisce selettivamente eNOS con effetti neurotossici, inoltre, ischemia ritardata o La riperfusione di ischemia può indurre la produzione di NOS inducibile (iNOS) indipendente da Ca2, principalmente nelle cellule gliali, e inibire selettivamente iNOS con la neuroprotezione, pertanto l'attivazione di nNOS e l'induzione di iNOS può mediare ischemica Il danno cerebrale, il meccanismo d'azione può svolgere un ruolo nel interrompere la funzione mitocondriale e nel influenzare il metabolismo energetico. Studi recenti hanno scoperto che L-NAME, un bloccante non selettivo della NOS, può ridurre significativamente il danno cerebrale dopo ischemia / riperfusione, usando L-NAME Il blocco dell'attività dell'NOS di oltre l'80% può anche ridurre significativamente il volume dell'infarto dopo ischemia / riperfusione, indicando che il danno da radicali liberi causato dall'ossido nitrico svolge un ruolo importante nella lesione da riperfusione.

(7) Citochine e reazioni infiammatorie: infiltrazioni di cellule infiammatorie possono essere osservate nell'area infartata da 4 a 6 ore dopo ischemia cerebrale transitoria o 12 ore dopo ischemia cerebrale permanente.La riperfusione dopo ischemia cerebrale può causare reazioni infiammatorie più evidenti nel cervello. La risposta infiammatoria svolge un ruolo importante nel meccanismo di lesione ischemia / riperfusione: questo tipo di reazione infiammatoria inizia con l'espressione di citochine proinfiammatorie nell'area ischemica e l'accumulo di cellule infiammatorie nell'area ischemica è la manifestazione principale. Una serie di reazioni al danno che portano alla distruzione neurologica, come fattore di necrosi tumorale alfa, beta (TNF-alfa, TNF-beta), interleuchina, citochine derivate dai macrofagi, fattori di crescita, chemochine Come sostanza chemiotattica delle cellule infiammatorie, i fattori mononucleari svolgono un ruolo importante nell'aggregazione delle cellule infiammatorie nell'area ischemica, tra cui il ruolo dell'interleuchina-1 (IL-1) è il più critico e l'IL-1 può superare i due seguenti I percorsi causano danni alle cellule:

1 attivazione di cellule gliali o altre citochine o molecole di adesione endoteliale, stimolare la risposta infiammatoria, aumento dell'espressione di IL-1 dopo che l'ischemia cerebrale può stimolare l'espressione di altre citochine, produrre effetti sinergici, causare infiltrazioni di cellule infiammatorie, carenze di cellule infiammatorie Nell'area del sangue, da un lato, può bloccare meccanicamente i microvasi, ridurre l'afflusso di sangue locale e aggravare ulteriormente il danno ischemico; d'altra parte, le cellule infiammatorie infiltranti rilasciano i principi attivi, distruggono le cellule endoteliali vascolari, danneggiano la barriera del fluido emato-cerebrospinale e causano la morte neuronale.

Si ipotizza che la reazione infiammatoria nel cervello abbia origine dall'espressione di citochine proinfiammatorie come l'IL-1, rilasci fattori chemiotattici e induca l'espressione di molecole di adesione dei leucociti, causando così l'aggregazione delle cellule infiammatorie nella regione ischemica e l'adesione alle cellule endoteliali vascolari. , rilasciare mediatori infiammatori.

2 stimolano il metabolismo dell'acido arachidonico o l'attività sintasi dell'ossido nitrico, liberano i radicali liberi, causando danni ai radicali liberi.

(8) Apoptosi e necrosi: dopo l'ischemia cerebrale, il flusso sanguigno cerebrale nella regione del nucleo ischemico viene sostanzialmente interrotto, la sintesi proteica viene interrotta, la stabilità della membrana cellulare viene distrutta, il contenuto cellulare viene rilasciato e la morte cellulare viene chiamata cosiddetta necrosi cellulare. La principale forma di danno cellulare dopo l'ischemia cerebrale, ma recenti studi suggeriscono che l'apoptosi o la morte programmata è anche una forma di danno cellulare dopo l'ischemia cerebrale, specialmente nei neuroni nella penombra ischemica o nell'ischemia cerebrale transitoria. La riperfusione e altri gradi ischemici sono relativamente leggeri, morfologicamente, l'apoptosi è caratterizzata da condensazione della cromatina e ripiegamento o frammentazione, restringimento cellulare e corpi apoptotici compaiono nel citoplasma, dopo ischemia cerebrale, appassimento Il fenomeno della morte si verifica in siti sensibili al danno ischemico come le cellule piramidali CA1.

Prevenzione della malattia ischemica cerebrale

Prevenzione attiva, trattamento della placca aterosclerotica, prevenzione del distacco di emboli, attenzione alla prevenzione e trattamento della causa. Diagnosi precoce e trattamento precoce prima che i vasi sanguigni siano stretti e non vi siano danni irreversibili. L'uso di metodi non invasivi come la risonanza magnetica (MRI), la CTA e gli ultrasuoni offre la possibilità di diagnosi e trattamento precoci; tuttavia, ci sono anche molte carenze.È necessario condurre un'angiografia cerebrale completa il più presto possibile per valutare in modo completo le condizioni della malattia cerebrovascolare. Il piano di prevenzione e trattamento è personalizzato e completo; ciò può ridurre meglio l'incidenza dell'ictus.

Complicanze della malattia ischemica cerebrale Complicanze, infarto cerebrale, emorragia cerebrale

L'infarto cervicale può essere complicato da infarto cerebrale ed emorragia cerebrale, infarto del miocardio, emorragia o infezione della ferita, lesione del nervo cranico, ecc. La ristenosi carotidea può verificarsi dopo un intervento chirurgico. Lo stenting endovascolare può essere complicato da embolia cerebrale, dissezione Aneurisma, restenosi, ematoma nel sito di puntura e pseudoaneurisma.

L'attacco ischemico transitorio è dovuto alla "vascolarizzazione" medica a breve termine delle arterie che riforniscono il sangue del cervello, che provoca la disfunzione transitoria del tessuto cerebrale responsabile dell'apporto di sangue. Le complicanze comuni includono frequente debolezza di mani e piedi, emiplegia, improvvisa oscurità o cecità in un singolo occhio, afasia, ecc., Spesso accompagnate da ipertensione, aterosclerosi o diabete, malattie cardiache e spondilosi cervicale.

Sintomi di malattie ischemiche cerebrali Sintomi comuni Tinnito amnesia retrograda, disturbi sensoriali, ischemia cerebrale transitoria, aterosclerosi carotidea, atassia, diplopia, disfagia nera, vertigini

Classificazione clinica e prestazioni:

Ischemia cerebrale temporanea

Compreso l'attacco ischemico transitorio (TIA) e il disturbo neurologico ischemico reversibile (RIND), il primo si riferisce all'ischemia cerebrale temporanea, causando disfunzione del cervello, della retina e della coclea, con cambiamenti meno consapevoli, sintomi che durano per pochi minuti e poche ore durature Tuttavia, tutti si ripresero completamente entro 24 ore senza lasciare sequele: quest'ultima presentava la stessa TIA, ma la disfunzione neurologica è durata più di 24 ore, ma non più di 3 settimane. Se è più di 3 settimane, si tratta di ischemia cerebrale permanente. L'entità del coinvolgimento della lesione è divisa in:

(1) TIA del sistema dell'arteria carotidea interna: insorgenza improvvisa di emiplegia parziale, disturbo sensoriale parziale, lato singolo, coinvolgimento della mano è comune, cecità a breve termine a singolo occhio o mongolo nero, coinvolgimento dell'emisfero lato primario, disfunzione del linguaggio, Ci fu una breve perdita di lettura, perdita di scrittura e afasia.

(2) TIA del sistema dell'arteria vertebrale: i sintomi sono più complicati rispetto al sistema interno dell'arteria carotidea, vertigini, emianopia unilaterale sono i sintomi più comuni, inoltre possono verificarsi anche paralisi facciale, acufene e difficoltà nella deglutizione, mal di testa, diplopia, atassia Per la lamentela del paziente, il disturbo sensoriale periorale è il coinvolgimento del tronco encefalico e l'ischemia interna ischemica bilaterale può avere un improvviso deterioramento della memoria. Gli anziani sono più comuni. L'amnesia anterograda è più comune dell'amnesia retrograda. Può durare per diverse ore, TIA e Poco dopo RIND, l'elevata incidenza di infarto cerebrale, dal 9% al 20% dei pazienti con TIA e RIND alla fine si è evoluta in infarto cerebrale, di cui il 20% si è verificato entro 1 mese e il 50% si è verificato entro 1 anno.

2. Infarto

Spesso insorgenza improvvisa, a seconda della condizione di tipo stabile e progressivo, la prima si riferisce a stabilità e nessun progresso, della durata di 24 a 72 ore, noto anche come ictus completo, dall'11% al 13% dei pazienti con insorgenza di occultamento, senza sintomi e segni clinici Solo gli studi di imaging hanno trovato lesioni ischemiche.

3. Infarto marginale

La zona marginale si trova nell'arteria cerebrale media, tra l'arteria cerebrale anteriore e la giunzione dell'arteria cerebrale media e l'arteria cerebrale posteriore.Inoltre, ci sono regioni marginali simili tra i vasi di alimentazione cerebellare, i gangli della base e il sottocorteccia. Queste regioni sono principalmente composte da grandi I vasi sanguigni dell'estremità distale sono più suscettibili al danno ischemico, formando un fuoco ischemico sacrale dal lobo frontale al lobo occipitale.

Infarto lacunare

Il microinfarto profondo causato da piccole lesioni arteriose perforanti, che rappresentano dal 12% al 25% dell'infarto cerebrale, l'infarto si verifica nei gangli della base e nel talamo, nel ponte, nel sacco e nella sostanza bianca, può nascondere l'insorgenza, l'asintomatica o la prestazione Per la disfunzione neurologica, lo stato cosciente e la funzione corticale avanzata non sono interessati.

Esame delle malattie ischemiche cerebrali

1.CT e risonanza magnetica

Per i pazienti con sintomi di ictus ischemico, viene eseguita la prima TAC. Il più grande aiuto è quello di escludere l'emorragia cerebrale.È difficile distinguere se il paziente è infarto cerebrale o ischemia cerebrale in base ai soli sintomi. Non esiste una rilevazione positiva della TAC nei pazienti TIA. Può essere una lieve atrofia cerebrale o piccole lesioni emollienti nei gangli della base. I risultati CT dei pazienti con RIND possono essere normali e possono esserci piccole lesioni emollienti a bassa densità.I pazienti CS hanno evidenti infarti cerebrali a bassa densità su film CT. Potrebbe esserci un ingrossamento del ventricolo e non si possono riscontrare anomalie nella TC iniziale dell'infarto cerebrale, in genere l'area a bassa densità appare dopo 24-48 ore.

L'esame di risonanza magnetica ha un certo aiuto per la diagnosi di infarto cerebrale precoce. Dopo 6 ore di infarto cerebrale, l'acqua nell'infarto è aumentata dal 3% al 5%. In questo momento, l'infarto cambia con T1 lungo e T2 lungo, indicando la presenza di edema cerebrale citotossico. Alle 24h, la barriera del fluido emato-cerebrospinale nell'infarto è stata distrutta.Il miglioramento del segnale è stato osservato dall'iniezione di Gd-DTPA per il miglioramento della RM.L'infarto mostrava ancora T1 lungo e T2 lungo dopo 1 settimana di insorgenza, ma il valore T1 è stato ridotto prima. C'è stato sanguinamento nell'infarto, che ha mostrato un valore T1 abbreviato e un valore T2 prolungato.

2. Angiografia cerebrale

L'angiografia cerebrale è un esame indispensabile e importante nella diagnosi della malattia ischemica cerebrale: si possono trovare la posizione, la natura, l'estensione e l'estensione delle lesioni vascolari e l'angiografia cerebrale intera deve essere eseguita il più possibile, comprese le arterie del collo e l'arteria succlavia. Se necessario, dovrebbe essere esaminato anche l'arco aortico. Ad esempio, la prima angiografia dovrebbe essere eseguita a lungo. Prima dell'operazione, l'angiografia dovrebbe essere ripetuta.L'angiografia cerebrale è pericolosa. È più pericolosa per i pazienti con aterosclerosi e può causare placca. Il distacco di blocco provoca infarto cerebrale.In questi ultimi anni è stato utilizzato il cateterismo transfemorale, più sicuro della puntura diretta dell'angiografia dell'arteria carotide comune e con un'elevata selettività vascolare.È disponibile l'angiografia continua a due vie, inclusa la circolazione intracranica ed extracranica.

Un gran numero di pazienti con malattia ischemica cerebrale è causata da una malattia vascolare extracranica.La stenosi o l'occlusione causata dall'arteriosclerosi è multipla e possono essere coinvolte diverse arterie.Può anche mostrare più lesioni sulla stessa arteria. .

3. Determinazione del flusso sanguigno cerebrale

I metodi di misurazione comprendono il metodo di inalazione, il metodo endovenoso e il metodo di iniezione dell'arteria carotide interna Il metodo di iniezione dell'arteria carotide interna più accurato consiste nell'iniettare la soluzione di espettorato (131Xe) nell'arteria carotide interna e posizionare una pluralità di sonde contatore di scintillazione sulla testa per misurare il locale e il totale. Il flusso sanguigno del cervello può essere utilizzato per calcolare il flusso sanguigno di sostanza grigia, sostanza bianca e diverse regioni del cervello e viene determinata l'area ischemica.La determinazione del flusso sanguigno cerebrale regionale (rCBF) può aiutare a determinare se è necessario eseguire l'anastomosi chirurgica. Viene confermato se la condizione ischemica è migliorata dopo l'anastomosi. Pertanto, il paziente ha una disfunzione neurologica locale. La misurazione del flusso sanguigno cerebrale mostra che il flusso sanguigno locale è ridotto e l'intero cervello è normale, oppure l'intero flusso sanguigno cerebrale è ridotto e la riduzione locale è ancora peggio. È intracranica extracranica Indicazioni per l'anastomosi arteriosa, come pazienti con storia di TIA senza disfunzione neurologica, angiografia che mostra ostruzione dell'arteria cerebrale, ma buona circolazione collaterale, misurazione del flusso ematico cerebrale hanno mostrato ischemia lieve in entrambi gli emisferi, nessuna necessità di arterie anastomosi.

4. Altri metodi di ispezione

(1) Ecografia Doppler: il flusso e la direzione del sangue possono essere misurati, valutando in tal modo se il vaso sanguigno è occluso, l'arteria iliaca comune superiore viene occlusa dalla biforcazione dell'arteria carotide comune fino alla fine dell'arteria carotide. E il sangue nell'arteria superiore dell'arteria trocleare ritorna all'arteria oftalmica, quindi entra nell'arteria carotide interna, nell'arteria cerebrale media e nell'arteria cerebrale anteriore. L'arteria carotide interna sopra menzionata può essere giudicata dall'ecografia Doppler per la misurazione percutanea delle due arterie del cuoio capelluto sopra. Occlusione e stenosi del sito, nonché cambiamenti nella direzione del flusso sanguigno.

L'esame Doppler a colori transcranico può determinare la profondità dei vasi sanguigni, la direzione del sangue, il flusso sanguigno dell'anello dell'arteria cerebrale, l'arteria cerebrale anteriore, l'arteria cerebrale media, l'arteria cerebrale posteriore, l'arteria intracranica e il segmento intracranico e l'arteria vertebrale. Velocità, indice di pulsazione, ecc., In base al quale è possibile determinare quale vaso sanguigno presenta lesioni.

(2) ELETTROENCEFALOGRAMMA: L'ELETTROENCEFALOGRAMMA era anormale quando l'ischemia cerebrale era grave. Dopo l'infarto cerebrale, l'EEG era anormale. Dopo alcuni giorni, ha iniziato a migliorare. Circa 8 settimane dopo l'esordio, circa la metà dei pazienti ha mostrato Le limitazioni erano anormali, ma gradualmente tornarono alla normalità e allo stesso tempo i sintomi del danno ai nervi persistevano e l'infarto cerebrale mostrava un'onda localizzata lenta sull'EEG.

(3) Scansione del nuclide cerebrale: metodo di iniezione endovenosa used (99mTc) comunemente usato, questo metodo può scansionare solo lesioni cerebrali di diametro superiore a 2 cm, pazienti TIA e tronco encefalico, le scansioni dell'infarto cerebellare sono per lo più negative, rilevate Il tasso positivo è correlato allo stadio di sviluppo del decorso della malattia e al tempo di scansione dopo l'iniezione di nuclidi.2-2 settimane dopo l'insorgenza dell'infarto cerebrale, l'edema si attenua e c'è una circolazione collaterale, in modo che i nuclidi possano entrare nell'area dell'infarto e il tasso di scansione positivo è il più alto; dopo l'iniezione di nuclide Il tasso positivo di scansione è stato il più alto in 2 ~ 4 ore.

(4) Misurazione della pressione arteriosa centrale della retina: quando il segmento extracranico dell'arteria carotide interna è gravemente stenotico o occluso, la pressione arteriosa retinica del lato ipsilaterale è inferiore a quella del lato controlaterale. La contrazione dell'arteria retinica centrale viene misurata dal manometro oftalmico. La pressione e la pressione diastolica, se la pressione su entrambi i lati differisce di oltre il 20%, è diagnostica.

Diagnosi e diagnosi di malattie ischemiche cerebrali

diagnosi

La diagnosi di malattia ischemica cerebrale dipende principalmente dall'anamnesi, dall'esperienza del sistema nervoso e dall'esame ausiliario necessario.In base all'anamnesi e ai risultati positivi del sistema nervoso, la posizione del vaso sanguigno malato può essere preliminarmente determinata. È il sistema dell'arteria carotide interna o il sistema dell'arteria basilare vertebrale, che è un coagulo di sangue. È anche una possibile fonte di embolia, emboli e classificazione diagnostica dei pazienti secondo la classificazione di TIA, RIND, PS e CS.

Diagnosi differenziale

La malattia deve essere differenziata dalle malattie emorragiche Le caratteristiche principali dell'emorragia cerebrale ipertensiva sono:

1. Più comune nei pazienti con ipertensione e aterosclerosi di età superiore ai 50 anni.

2. Spesso nelle attività diurne quando improvvisamente si verifica la forza.

3. Il decorso della malattia progredisce rapidamente e presto compaiono manifestazioni di ictus completi come disturbo della coscienza ed emiplegia.

4. Il liquido cerebrospinale è omogeneamente sanguinante.

La TC o la risonanza magnetica possono ulteriormente confermare la diagnosi.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.