Edema polmonare d'alta quota

Introduzione all'edema polmonare ad alta quota L'edema polmonare ad alta quota si riferisce al recente arrivo dell'altopiano (generalmente 3.000 metri sopra il livello del mare), difficoltà respiratorie durante il riposo, senso di oppressione al torace, tosse, tosse, schiuma bianca o rosa e il paziente si sente debole o ridotta mobilità. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,0035% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: insufficienza cardiaca

Cause di edema polmonare ad alta quota

(1) Cause della malattia

La malattia è spesso causata da infezione del tratto respiratorio superiore, affaticamento, attività fisica eccessiva e raffreddore.In anni recenti, l'incidenza di edema polmonare acuto ad alta quota è stata significativamente ridotta in Cina a causa di migliori condizioni di vita come trasporto, alloggio e cure mediche nell'altopiano.

(due) patogenesi

La patogenesi dell'edema polmonare ad alta quota non è chiara ed è difficile spiegarne la patogenesi con un singolo meccanismo: i seguenti fattori possono essere correlati alla patogenesi di questa malattia (Figura 1).

Ipertensione polmonare

Con il cateterismo cardiaco destro e l'ecocardiografia Doppler a colori, la pressione arteriosa polmonare dell'edema polmonare ad alta quota è significativamente superiore a quella della persona normale con la stessa altitudine nella fase iniziale o nella fase di recupero, e la pressione circolatoria polmonare di alcune persone sensibili può superare la pressione sistemica di circolazione. L'ipertensione polmonare è il fattore base nell'insorgenza di questa malattia: la pressione arteriosa polmonare di un paziente con edema polmonare ad alta quota ed edema cerebrale è stata misurata a 4700 m usando il catetere cardiaco destro.La pressione media dell'arteria polmonare era di 41,25 mmHg e il periodo di recupero era di 33,7 mmHg. Hultgren è stato sottoposto a cateterizzazione di 5 casi di edema polmonare di rientro al plateau con una pressione arteriosa polmonare media di 45 mmHg, di cui 1 alto fino a 66 mmHg, ma la pressione a cuneo polmonare e la pressione atriale sinistra erano sostanzialmente normali. Tuttavia, ci sono ancora molte controversie su come provoca edema polmonare: Hultgren ha suggerito che la vasocostrizione polmonare ipossica provoca un'ostruzione eterogenea del letto vascolare polmonare, con conseguente riduzione o blocco del flusso sanguigno regionale di microcircolazione. I capillari in aree non ostruite sono sensibili all'ipertensione polmonare e all'alto flusso e all'espansione passiva, all'aumento del volume del sangue e al flusso sanguigno accelerato Con conseguente aumento del volume di sangue capillare e aumento della pressione, perdita di liquido a causa di un aumento della pressione improvviso microcircolo polmonare può danneggiare direttamente le cellule endoteliali (o) cellule epiteliali alveolari e conseguente aumento della permeabilità vascolare.

2. Alta perfusione intrapolmonare

I tipici segni radiografici di pazienti con edema polmonare ad alta quota sono ombre sparse tra i fiocchi o le nuvole nei polmoni, che possono essere causate da un'occlusione irregolare del letto vascolare polmonare e da una distribuzione irregolare del flusso sanguigno nei polmoni. Le persone con difetti dell'arteria polmonare sono più sensibili all'edema polmonare perché la produzione totale di sangue dal ventricolo entra in un lato del polmone e i polmoni sono eccessivamente perfusi. Inoltre, dopo che il vasodilatatore viene utilizzato in pazienti con edema polmonare ad alta quota, pressione arteriosa polmonare, in particolare la pressione di microcircolazione e Il flusso sanguigno è significativamente ridotto Questi dati sono sufficienti per dimostrare che un eccesso di liquido nei polmoni è un fattore importante nella comparsa di edema polmonare ad alta quota.

(1) L'ipossia acuta provoca eccitazione simpatica, vasocostrizione periferica, ridistribuzione del flusso sanguigno e un aumento significativo del flusso sanguigno polmonare.

(2) L'ipossia provoca una contrazione irregolare delle arteriole muscolari polmonari, mentre i vasi sanguigni non muscolari come l'arteriole precapillare sono espansi dall'impatto dell'ipertensione polmonare, aumentando così il flusso sanguigno nell'area e comparendo nei polmoni. alta perfusione (iperperfusione).

(3) A causa degli ostacoli del meccanismo di coagulazione e fibrinolisi, formazione di micro-trombi nelle piccole arteriole e capillari dei polmoni, in modo che il flusso sanguigno sia bloccato, causando il trasferimento di tutto il sangue dei polmoni nell'area non bloccata, causando il flusso sanguigno dei capillari locali. Improvviso aumento della pressione e dell'essudazione di acqua allo stroma e agli alveoli.In passato, l'edema polmonare altopiano era un edema idrostatico a basso contenuto proteico causato dall'ipertensione polmonare.Gli studi moderni hanno dimostrato che è un flusso elevato. Edema ad alta permeabilità causato da alta portata e alta pressione, Schoene e altra broncoscopia, la quantità di proteine ​​nel liquido di lavaggio alveolare dei pazienti con edema polmonare ad alta quota è significativamente superiore a quella del gruppo di controllo e contiene molti globuli rossi, globuli bianchi e I macrofagi, l'autopsia hanno scoperto che la quantità di proteine ​​nel fluido dell'edema polmonare è aumentata in modo significativo, sanguinamento sparsa alveolare, essudazione di fibrina e formazione di membrana trasparente nella parete dei vasi sanguigni, il meccanismo di aumento della permeabilità vascolare non è completamente compreso, West ha osservato con microscopia elettronica Quando la pressione capillare del coniglio supera i 50 mmHg, l'endotelio capillare e l'epitelio alveolare sono gravemente danneggiati e la permeabilità vascolare è chiara. Significativamente aumentato, si ritiene attualmente che la stenosi microvascolare e l'ipertensione polmonare causate da un elevato flusso intrapolmonare possano causare danni meccanici alla parete capillare, e quindi le cellule endoteliali vascolari, le piastrine, i globuli bianchi, ecc. Rilasciano vari fattori cinetici (fattore guidato) Come ossido nitrico, endotelina-1, ecc., Questi fattori porteranno a fallimento dello stress della membrana capillare, teleangectasie, assottigliamento della parete, allargamento dei vuoti delle cellule endoteliali e aumento della permeabilità vascolare.

3. La regolazione della ventilazione è anormale

Rispetto ai tester del plateau, i pazienti non abituati hanno mostrato che l'HVR deve essere inattivato e Matsuzawa et al. Hanno studiato le reazioni ventilatorie di ipossia e ipercapnia di 10 pazienti con suscettibilità all'edema polmonare ad alta quota. Di conseguenza, l'HVR del gruppo di pazienti dovrebbe essere inclinato (△ VE / △ La SaO2) era significativamente più bassa rispetto al gruppo di controllo (P <0,01), ma non vi era alcuna differenza significativa nella ventilazione ad alta carbonatazione tra i due gruppi. Selland ha esaminato 8 pazienti con suscettibilità all'edema polmonare ad alta quota e 5 di loro avevano una diminuzione dell'HVR. In generale, il corpo umano Dopo essere entrati nell'altopiano, a causa della stimolazione ipossica dei chemiorecettori circostanti, la ventilazione polmonare è aumentata e la pressione parziale dell'ossigeno alveolare è aumentata. Tuttavia, quando la reazione di ventilazione è stata inattivata, la pressione parziale dell'ossigeno alveolare è diminuita a causa dell'aumento della ventilazione quando è stato esposto l'ambiente ipossico, con conseguente Ipossia grave, soprattutto di notte, ipossiemia più grave; questo è coerente con l'edema polmonare ad alta quota durante la notte, ma alcune persone HVR negative non sviluppano edema polmonare dopo aver raggiunto l'altopiano, quindi, HVR per l'edema polmonare ad alta quota L'occorrenza può svolgere un ruolo secondario.

4. Fattori genetici

Recentemente, lo studioso giapponese Hanaoka (1998) ha scoperto che l'incidenza dell'antigene leucocitario umano (HLA) è significativamente più elevata nei pazienti con suscettibilità all'edema polmonare ad alta quota rispetto alle persone normali.L'HLA è una proteasi della membrana polimorfica sulla superficie cellulare che controlla gli antigeni della superficie cellulare. Prodotto, è un sistema genico molto complesso, ha molti sottotipi inclusi i sottotipi A, B, C, D, D inclusi i siti DR, DQ e DP 3, mentre il locus genetico che controlla la risposta immunitaria umana è in posizione D Punto, i due sottotipi di HLA-DR6 e / o HLA-DQ4 nei pazienti con edema polmonare ad alta quota erano significativamente più alti rispetto a quelli nel gruppo di controllo (P <0,01), e i primi nei pazienti positivi DR6 e / o DQ4 erano più alti di quelli negativi. La vasocostrizione polmonare ipoxica (ipertensione polmonare) e l'HVR inferiore suggeriscono che potrebbe esserci un legame intrinseco tra HLA e ipertensione polmonare In precedenza, sono state trovate arterie polmonari causate da ipertensione polmonare primaria, malattia da collagene e AIDS. L'ipertensione arteriosa è correlata all'HLA, in particolare al DR6, che può essere correlato all'ereditarietà immunitaria. Se l'aumento di HLA nei pazienti con edema polmonare ad alta quota può anche riflettere il fatto che questa malattia è correlata all'eredità immunitaria e deve essere studiata.

I principali cambiamenti patologici dell'edema polmonare acuto ad alta altitudine sono edema polmonare, embolia polmonare e infarto polmonare. Il tessuto polmonare è altamente congestionato ed edema. Il peso del polmone è da 2 a 4 volte più grande di quello delle persone normali. La trachea e i bronchi sono pieni di liquido di schiuma rosa e la cavità alveolare è piena di liquido edema. , ispessimento della parete alveolare, arteriole polmonari e teleangectasie, congestione e rottura, ampia formazione di microtrombi nel lume, essudazione di fibrina alveolare e formazione di membrana trasparente, simile alla membrana trasparente neonatale, il cuore sinistro è normale; destra Gli atri, il ventricolo destro e l'arteria polmonare principale si dilatano.

Prevenzione dell'edema polmonare del plateau

Sebbene siano state fatte molte esplorazioni sulla previsione della suscettibilità, ma non è stato trovato il metodo ideale: l'autore ritiene che la ventilazione ipossica, le onde differenziali di impedenza polmonare, la capacità di diffusione polmonare, i cambiamenti nella saturazione di ossigeno dopo il massimo esercizio, ecc. La malattia ha un certo valore: prima di entrare in montagna, dovrebbe adattarsi alla psicologia e alla forma fisica. Se ci sono condizioni, è meglio effettuare una stimolazione intermittente di ipossia ed esercitare nella camera a bassa pressione, in modo che il corpo possa passare all'ipossia dell'altopiano dalla pianura. L'ambiente ha un certo grado di adattamento fisiologico e attualmente si ritiene che oltre a essere particolarmente suscettibile all'ipossia, il passo in salita sia il metodo più sicuro e più sicuro per prevenire il mal di montagna acuto. Gli esperti suggeriscono che se si entra in montagna, è necessario inserire più di 4000m. Quando si utilizza l'altopiano, dovrebbe rimanere a 2500 ~ 3000 m per 2 ~ 3 giorni, quindi la velocità di salita giornaliera non dovrebbe superare i 600 ~ 900 m. Dopo aver raggiunto l'altopiano, evitare di bere e assumere sedativi ipnotici per i primi due giorni. Non fare attività fisica pesante, ma leggera. Le attività di laurea possono promuovere le abitudini, evitare il freddo, prestare attenzione alla conservazione del calore, sostenere la dieta multiuso ad alto contenuto di carboidrati, utilizzare acetazolamide, desametasone, acanthopanax prima di salire in montagna Compound Codonopsis, sulpiride e altri farmaci possono essere efficaci per prevenire e mitigare i sintomi di mal di montagna acuto.

Complicanze dell'edema polmonare ad alta quota Complicanze insufficienza cardiaca

Insufficienza cardiaca concomitante.

Sintomi di edema polmonare ad alta quota Sintomi comuni : pallido e stanco, febbre bassa, tosse secca, seduta, respirazione, rosa, schiuma, shock, malattia polmonare, malattia polmonare a lungo termine, umido, freddo, russare, coma

1. sintomi

La malattia si manifesta di solito entro 24-72 ore dal raggiungimento dell'altopiano ed è spesso estremamente affaticata in base ai sintomi di mal di montagna acuto, forte mal di testa, senso di costrizione toracica, palpitazioni, nausea e vomito, difficoltà respiratorie e frequente tosse secca. È difficile addormentarsi di notte, labbra e unghie. Panino a letto, la frequenza cardiaca è più veloce, la respirazione è veloce e superficiale, la frequenza respiratoria può raggiungere 40 volte / min, alcuni pazienti con pelle fredda e bassa, pallida, pelle fredda, con lo sviluppo della malattia, difficoltà respiratorie, un piccolo numero di pazienti non può sedersi piatto Respirando, tossendo fuori dalla schiuma, inizialmente bianco o giallo chiaro, poi diventa rosa, la quantità può essere dalla bocca e dalle narici, i sintomi del sistema nervoso sono offuscati, allucinazioni, sensazione di coma lento e grave.

2. Segni

Il segno più importante è che i polmoni sentono russare e voci bagnate. Nei casi più gravi, il suono può essere udito solo dall'orecchio che si attacca alla parete toracica. La voce è più comune nella parte inferiore dei polmoni, ma può apparire solo su un lato. Nell'area della valvola polmonare, il secondo tono è l'ipertiroidismo: in alcuni pazienti si può udire il soffio sistolico ventricolare anteriore; nell'insufficienza cardiaca destra si gonfia la vena giugulare, l'edema, il fegato è grande e tenero e Hultgren conta 150 pazienti. La frequenza cardiaca> 120 battiti / min era del 26,7%, respirazione> 24 battiti / min 26%, pressione sanguigna> 150 / 90mmHg 11%, temperatura corporea 38 ° C era 20%, varici retiniche esame del fondo oculare, spasmo arterioso, congestione del disco ottico, Macchie di sanguinamento macchiate o fiammeggianti sparse.

Esame dell'edema polmonare ad alta quota

1. Analisi del mal di montagna acuto e dei normali gas nel sangue ad un'altitudine di 4558 m:

2. I reperti radiologici dei polmoni compaiono prima dei segni clinici e hanno un valore diagnostico maggiore. La trasmittanza del campo polmonare è indebolita e ci sono ombre sparse traballanti o flocculenti sfocate.La porta del polmone vicino ha più probabilità di formare una forma ad ala di farfalla; la lesione può essere localizzata o asimmetria bilaterale del campo polmonare; Ampia gamma, miscelato in batuffoli di cotone.

3, i test di laboratorio possono essere basati sulle condizioni del sangue, sulla routine delle urine, sull'analisi degli elettroliti e dei gas nel sangue, sulla funzionalità epatica e renale, sull'elettrocardiogramma e su altri esami.

Diagnosi e differenziazione dell'edema polmonare ad alta quota

diagnosi

Diagnosi di persone che entrano rapidamente nell'altopiano a oltre 3000 m sul livello del mare, forte mal di testa, estrema stanchezza, grave cianosi, difficoltà respiratoria (calma), tosse, tosse con schiuma bianca o rosa, udito voce bagnata in entrambi i polmoni, radiografia del torace Lo striscio o la nuvola si infiltrano nell'ombra e viene stabilita la diagnosi. Si dovrebbe prestare attenzione alla diagnosi precoce. Sulla base della malattia acuta di alta quota, potrebbero esserci incentivi come la sensazione e una delle seguenti condizioni dovrebbe considerare la possibilità della malattia: 1 difficoltà respiratoria, cianosi, tosse, muco o schiuma sierosa. 2 Risveglio notturno a causa di dispnea parossistica, irritabilità, tosse e convulsioni. 3 la frequenza cardiaca è aumentata in modo significativo, il cuore suona forte, ipertiroidismo o divisione P2, l'area pre-cardiaca ha un soffio sistolico di livello II o superiore e occasionalmente galoppa. L'auscultazione polmonare ha voci sparse o russare.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale di questa malattia è facilmente confusa con polmonite o infezione polmonare. In generale, la polmonite ha spesso febbre alta, evidenti sintomi di avvelenamento, aumento della conta dei globuli bianchi, espettorato di colore giallo o ruggine; edema polmonare ad alta quota, cianosi, bassa temperatura corporea o bassa febbre, l'aumento dei globuli bianchi non è significativo, c'è una tipica schiuma bianca o rosa 痰, È possibile identificare le tipiche ombre polmonari ai raggi X. Dovrebbe essere differenziato dall'edema causato da asma bronchiale e altre cause. Come una varietà di malattie cardiache organiche causate da edema polmonare cardiogeno, edema polmonare causato da infezioni polmonari e altri fattori fisici e chimici causati da edema polmonare osmotico.

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