Tripanosomiasi africana

Introduzione alla tripanosomiasi africana La tripanosomiasi africana, nota anche come malattia del sonno africana o encefalite da sonnolenza, è una malattia trasmessa dai tripanosomi monocellulari parassiti attraverso i morsi di tsetse, infuria nell'Africa sub-sahariana e alcune aree di prevalenza arrivano all'80%. Sintomi come febbre, eruzione cutanea, edema e gonfiore dei linfonodi possono verificarsi all'inizio del paziente e possono verificarsi infiammazioni nel cervello e nelle meningi. La condizione della tripanosomiasi dell'Africa orientale può deteriorarsi rapidamente e la condizione del cervello colpita è precedente e più di quella della tripanosomiasi dell'Africa occidentale. Nella fase avanzata della tripanosomiasi, altri problemi del sistema nervoso possono verificarsi lentamente e la situazione di letargia continuerà ad aumentare, portando infine al coma e alla morte, e viene anche chiamato il nome dell'encefalite sonnolenta. I pazienti con febbre alta devono essere diagnosticati e trattati in anticipo, di solito attraverso farmaci e trattamenti adeguati, possono essere curati. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% - 0,002% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: contagiosa Complicanze: malnutrizione, epilessia

Cause di tripanosomiasi africana

Infezione da agenti patogeni (45%):

L'agente patogeno è il Trypanosoma brucei, che invade ampiamente gli animali selvatici e il bestiame: tre sottospecie possono causare malattie all'uomo, vale a dire Tbgambiense, Tbrhodesiense, Brinell. Tbbrucei, la prima causa tripanosomiasi della Gambia, la seconda causa tripanosomiasi della Rhodesia, la seconda causa principalmente animali selvatici e malattia nagana del bestiame (a base bovina), raramente causata Casi clinici, quindi non è dettagliato.

I vermi parassiti extracellulari del Trypanosoma brucei sono strettamente correlati nelle loro sottospecie, quindi c'è un nucleo al centro del corpo del verme e c'è una matrice mobile nella parte posteriore. Il flagello si attacca alla matrice mobile e raggiunge il verme lungo la membrana ondulata del corpo del verme. Dopo che l'estremità anteriore del corpo è libera, la forma del worm tripan è variabile e la forma è a forma di fuso lungo. Ha una forma snella (lunghezza 20 ~ 40 μm, lunghezza flagella libera di 6 μm) o un tipo corto spesso (lunghezza 15 ~ 25μm, larghezza 3,5μm, libero Il flagello è più corto di 1 μm o il flagello non è libero, il magro è più comune nel sangue periferico ed è fusiforme, spesso e corto sono più comuni nei tessuti.

La sua storia di vita è divisa nella mosca dei denti, che appartiene al genere Glossinae e al corpo umano: quando la tse-tse succhia il sangue del paziente o dell'animale malato, il tripanosoma entra nella mosca con il sangue. L'intestino si divide e si moltiplica, penetra nella parete intestinale e nuota nello stomaco anteriore per entrare nell'esofago, forma il corpo flagellato superiore nella ghiandola parotide e infine forma un flagellato infettivo.Questo stadio dura circa 12-30 giorni e fa vivere le mosche per tre mesi. È contagioso: nella fase del corpo umano, quando il tsetse infettivo morde il corpo umano, il verme tripan entra nella saliva, entra nel flusso sanguigno dopo la divisione e la riproduzione locale ed è principalmente snello durante il climax del verme. Quando il corpo produce immunità, è più comune sotto forma di denso e corto.

Le tre sottospecie di tripanosoma sono molto simili: in passato si basavano principalmente sulla loro virulenza, caratteristiche biochimiche (isozimi) in alcuni animali, allevamento al volo, caratteristiche cliniche e aree popolari. Negli ultimi anni sono state utilizzate. Tecniche di biologia molecolare da identificare.

patogenesi:

Quando il maggot della mosca morde, spesso provoca emorragia sottocutanea. Il tripanosoma si sviluppa e si riproduce qui, causando una reazione infiammatoria, a volte causando uno squat duro. Successivamente, il tripanosoma entra nella circolazione sanguigna e nel sistema linfatico, continua a dividersi e moltiplicarsi, diffonde tutto il corpo e forma una fase sanguigna linfatica (fase I). Il tripanosoma può indurre il corpo a produrre anticorpi e la sua riproduzione è limitata anche dagli anticorpi, tuttavia, a causa della natura mutata dell'antigene glicoproteico sulla superficie dei tripani, i parassiti eludono la risposta immunitaria dell'ospite, vale a dire "evasione immunitaria", che provoca una grande quantità di IgM nell'ospite. Mentre i tripanosomi possono ancora sopravvivere a lungo nel corpo umano e manifestarsi come fluttuazioni della parassitemia, anche la reazione antigene-anticorpo è un fattore che causa la malattia. Infezione a lungo termine, il tripanosoma può causare meningoencefalite nel sistema nervoso centrale (fase II) ).

Linfonodi precoci e ingrossamento della milza, la biopsia dei linfonodi è positiva per tripanosomiasi, infiltrazione cellulare più di 6 mesi dopo la malattia e si possono vedere avvistati tessuto connettivo, intracardiaco, avventizia e sanguinamento massiccio, la miocardite è più comune, manifestata come cuore Ipertrofia, pericardite ed effusione, lesioni del sistema nervoso centrale, linfociti meningei in fase iniziale, infiltrazioni di plasmacellule e macrofagi, encefalite tardiva, congestione dei tessuti cerebrali e sanguinamento diffuso, si trovano nei tripanosomi Dopo 1-2 anni, i gangli della base, il mesencefalo, il diencefalo, la sostanza bianca, la sostanza grigia e i nervi periferici vengono demielinizzati e infine causano atrofia subcorticale, sanguinamento epatico, congestione e necrosi focale.

Prevenzione della tripanosomiasi africana

Le principali misure per combattere la tripanosomiasi includono la scoperta, il trattamento dei pazienti e l'eliminazione delle mosche tse-tse. Cambia l'ambiente degli insetti, come schiarire gli arbusti e spruzzare insetticidi. Il suramin terapeutico ha un buon effetto su varie fasi iniziali della malattia del sonno. Altri farmaci includono pentamidina e melatonolo (alcool arsenico di mela), ecc. E l'effetto curativo è buono. Per i casi che coinvolgono il sistema nervoso centrale, l'arsenico organico dovrebbe essere usato per il trattamento.

La base per il controllo della tripanosomiasi della Gambia è la censura e il trattamento di un gran numero di persone infette asintomatiche, in particolare quelle con linfonodi ingrossati. Allo stesso tempo, per curare i pazienti e rafforzare la gestione del bestiame, la trappola "fragranza" può essere utilizzata una volta per uccidere le mosche tsetse. Può uccidere migliaia di grammi, che è un modo molto efficace per ridurre la minaccia di mosche tse-tse; e poiché la mosca tse-tse è facile da ripetere, ci vogliono 1 volta / 6 mesi, perché il periodo di incubazione della tripanosomiasi della Gambia è lungo, quindi è difficile da vedere in tempo. L'effetto della ridotta morbilità è stato recentemente utilizzato nell'area epidemica della Rhodsia in Uganda, e ha avuto successo nella raccolta di macchine per fuzzing tsetse. A causa del breve periodo di incubazione della tripanosomiasi della Rhodesia, può essere visto in tempo. L'effetto del controllo.

Complicanze della tripanosomiasi africana Complicazioni epilessia da malnutrizione

Le complicanze sono altamente malnutrite, infezioni secondarie nei polmoni, stato epilettico o insufficienza cardiaca.

Sintomi della tripanosomiasi africana sintomi comuni amenorrea mialgia coma reazione acuta infezione secondaria debole atassia andatura instabilità sensazione diarrea senile

La gravità e il processo di sviluppo di due tipi di tripanosomiasi sono diversi: ad esempio, il tipo gambiano è asintomatico dopo l'infezione e può durare per diversi mesi o addirittura diversi anni. Circa la metà di questo stadio ha linfoadenopatia cervicale e non c'è "squat" nella fase iniziale. I sintomi dello stadio del sangue linfatico sono lievi, la meningoencefalite appare più tardi e i progressi sono lenti. Il periodo di incubazione del tipo Rhodessia è di 2-3 settimane. L'incidenza è acuta, la condizione è pesante e ci sono molti sintomi di avvelenamento acuto, come febbre alta, evidente perdita di peso, insufficienza rapida e Ci sono infezioni secondarie o miocardite, ma la linfoadenopatia è lieve: i processi naturali spesso muoiono di tossiemia entro 6-9 mesi. La meningoencefalite può manifestarsi precocemente e progredire rapidamente, ma ci sono anche tipici sintomi del sonno. Coloro che non sono ancora comparsi, la tripanosomiasi è divisa in tre fasi in base al decorso della malattia:

1. Iniziale: dopo 2-3 giorni di punture di tsetse infettive, arrossamento e gonfiore della pelle locale, accompagnati da dolore e tenerezza, la consistenza è dura, vale a dire lo "squat" tripanosomiale, il suo diametro è di circa 3 ~ 10 cm, la formazione di ulcere è rara, spesso C'è un ingrossamento dei linfonodi locali e lo "squat" viene dissipato da solo dopo 2-4 settimane e lo "squat" viene schiacciato. Nel liquido edema estruso, a volte si possono trovare tripanosomi, ma solo pochi pazienti vengono trattati in questa fase.

2. Fase del sangue linfatico: (Nel periodo della tripanosomiasi, il periodo latente della fase I è generalmente da 10 giorni a 3 settimane e i singoli casi possono durare fino a 5 anni. Quando il tripanosoma entra nella circolazione sanguigna attraverso il sistema linfatico, può verificarsi una febbre irregolare o intermittente. Con forte mal di testa progressivo, affaticamento, prurito della pelle, mialgia e dolori articolari e linfoadenopatia progressiva, che può essere localizzata o sistemica, il tipo gambiano è più comune nel collo, specialmente nel triangolo posteriore, chiamato Winterbottom Il tipo di Rhodesia è principalmente sulla clavicola, l'ascella e l'inguine e la sua posizione può essere correlata a diverse abitudini di tick e morso.Il linfonodo ingrossato ha un diametro da 1 a 2 cm, morbido e senza tenerezza, e può essere attivo. Più spesso.

Il periodo di febbre dura per 1 settimana o più, cioè in modo intermittente. Con la mutazione dell'antigene tripanosoma, si verifica la fuga immunitaria e la febbre viene riavviata regolarmente. In questo periodo il verme è evidente e la febbre può essere molto leggera, specialmente di tipo gambiano. L'eruzione cutanea temporanea può essere utilizzata. I pazienti che si trovano nella pelle superficiale sono più comuni nel torace e nell'addome superiore e di solito compaiono da 6 a 8 settimane dopo l'insorgenza della malattia. Sono ovali, a forma di anello e rossastri. Dopo alcuni giorni, la febbre si attenua. Mentre la malattia progredisce, la febbre diminuisce gradualmente. Molto raro, durante questo periodo possono verificarsi diversi danni agli organi, come miocardite fatale, prominente nel tipo rhodesiano, gonfiore moderato della milza rappresentato da circa il 25% al ​​50%, fegato può essere gonfio e siero AST e L'ALT è elevata, i pazienti sono inclini a broncopolmonite secondaria, iridociclite, atrofia ottica, diarrea periodica, muco e sangue, anemia, edema periferico, ascite, versamento pericardico e L'edema polmonare, oltre agli uomini con impotenza, le donne in età fertile possono amenorrea o aborto.

3. Meningoencefalite (sonno, in ritardo, stadio II): i sintomi del sistema nervoso centrale sono principalmente avanzati, in questo momento il peso del paziente è significativamente ridotto e presto non può permettersi un lavoro normale, il mal di testa diventa persistente, risposta Lento, sonnolenza e progressivo deterioramento, ad eccezione dell'insonnia notturna, che causa clinicamente la meningoencefalite, tipo rhodesiano visto da 2 a 6 settimane dopo la malattia, rapidi progressi, tipo gambiano visto nei mesi successivi alla malattia mesi, diversi anni, cono Il verme invade dapprima il tronco encefalico e il diencefalo, quindi la corteccia.I sintomi sono cambiamenti della personalità, indifferenti alle cose circostanti, ipersensibilità inespressiva, lenta, che parla lentamente, che parla lentamente (pizzicando leggermente i muscoli profondi del paziente, ci vuole un po 'di tempo per sentire dolore , il grado di dolore è più pesante del normale, ad esempio segno di Kerandel), tremore delle labbra e della lingua, tremore muscolare, instabilità dell'andatura, fantasticheria, mania, evidente malattia mentale e convulsioni da epilessia, ecc., movimenti simili alla corea e atassia sono più comuni nei bambini Con il progredire della malattia, rigidità muscolare, letargia, seguita da letargia, coma, accompagnata da prurito generalizzato, l'esame del liquido cerebrospinale in questa fase può vedere un aumento della conta dei globuli bianchi, di solito > 100 × 106 / L, la fine della morte per alta malnutrizione, infezione secondaria dei polmoni, stato epilettico o insufficienza cardiaca.

Le persone provenienti da aree endemiche africane hanno scoperto che lo "squat" tripanosomico, la febbre irregolare, il forte mal di testa, la letargia, la letargia, i linfonodi ingrossati e la tachicardia sono utili per la diagnosi La diagnosi dipende dalla scoperta di agenti patogeni.

Tripanosomiasi africana

L'aumento della macroglobulina nell'anemia e nel sangue è il più importante. Aumentano le IgM precoci, che possono raggiungere 8-12 volte il valore normale entro 15 giorni dall'esordio. Anche l'aumento delle IgM nel liquido cerebrospinale è più precoce, ed è precedente all'aumento dei globuli bianchi e delle proteine. È di 100 mg / L.

Il tipo di Rhodesia acuta, in particolare la febbre, si trova nel sangue periferico o nel fluido tissutale e può essere trovato da campioni bagnati o colorazione di Giemsa.Il tipo di Gambia è generalmente difficile da trovare agenti patogeni, nei primi "squat" o linfonodi ingrossati (come il nodo posteriore del collo) Sezione) Aspirato da puntura, possono trovare agenti patogeni, striscio di sangue denso o concentrazione del sangue, striscio di midollo osseo e liquido cerebrospinale dopo centrifugazione possono essere positivi, possono anche essere usati per l'inoculazione di animali, il tipo di Rhodesia può essere inoculato in topi bianchi di grandi dimensioni; Tipo di Gambia La scimmia deve essere inoculata e il sangue dell'animale inoculato deve essere ispezionato dopo 2 settimane e può anche essere coltivato in terreno NNN.

I pazienti con tripanosomiasi devono essere testati per il liquido cerebrospinale perché il loro trattamento dipende dal fatto che abbiano la meningoencefalite.In questo momento, la pressione del liquido cerebrospinale è spesso aumentata, il numero di cellule, in particolare i linfociti, è aumentato, la proteina è leggermente aumentata e le IgM sono significativamente aumentate. Il fluido cerebrospinale centrifugo può essere Trova l'agente patogeno.

Test immunodiagnostico: gli anticorpi più comunemente usati sono anticorpi specifici rilevati da IFAT ed ELISA, ma sono comunemente usati per lo screening, in particolare per lo screening su larga scala, tuttavia è necessario ricercare i patogeni prima del trattamento e l'antigene tripanosomico del siero o del liquido cerebrospinale può essere rilevato dall'anticorpo monoclonale ELISA. .

L'esame del liquido cerebrospinale durante la meningoencefalite ha mostrato un aumento della conta dei globuli bianchi, di solito 7100 × 106 / L.

Diagnosi e identificazione della tripanosomiasi africana

Lo "squat" tripanosomico dovrebbe essere differenziato da altre punture di insetti, cellulite o coke, mentre la fase linfatica dovrebbe essere differenziata da malattie febbrili come la malaria, la febbre tifoide, la febbre recidivante, la febbre emorragica virale e la malaria cerebrale in fase avanzata. L'encefalite virale, la fase acuta della meningite batterica, la meningite tubercolare, la neurosifilide e il fluido cerebrospinale nella differenziazione di varie meningiti o meningoencefalite con cellule mononucleari, dovrebbero prestare attenzione al siero di sifilide occasionale Test positivo.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.