Malattia oculare correlata alla tiroide

Introduzione all'oftalmopatia associata alla tiroide L'oftalmopatia associata alla tiroide (TAO) è una delle malattie più comuni delle palpebre. In passato, c'erano molti nomi, come la malattia dell'occhio tiroideo, la malattia dell'occhio tossico tiroideo, la malattia del muscolo dell'occhio endocrino, la sporgenza del bulbo oculare endocrino, il gozzo di protrusione oculare, la malattia della palpebra associata alla tiroide, l'occhio maligno e l'occhio infiltrativo, ecc., Graves descritta nel 1835. Le manifestazioni cliniche del gozzo tossico, quindi la maggior parte degli studiosi chiama anche la malattia di Graves. Basedow è stato discusso in dettaglio nel 1840, noto anche come malattia di Basedow. Al fine di distinguere tra quelli con semplici segni oculari e quelli con ipertiroidismo, è consuetudine avere sintomi oculari con disfunzione tiroidea come l'oftalmopatia di Graves, e quelli senza funzione tiroidea e la loro storia sono chiamati malattia oculare di Graves. Circa il 10% dei pazienti ha una funzione tiroidea normale o lieve, che è la malattia oculare di Graves.Weetman ritiene che sia meglio chiamarla malattia dell'occhio correlata alla tiroide per sottolineare che la malattia può essere accompagnata da diversi gradi di sintomi tiroidei oltre ai segni oculari. Questa denominazione è stata gradualmente accettata dagli studiosi. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: malattia corneale, neuropatia ottica oppressiva

Cause dell'oftalmopatia associata alla tiroide

Fattori genetici (20%)

Dal punto di vista epidemiologico, la patologia oculare associata alla tiroide presenta una differenza di suscettibilità ai geni della popolazione e, oltre alla riduzione della percentuale di maschi e femmine nei pazienti anziani, la paziente media è di 4-5 volte quella dei pazienti di sesso maschile. I loci di istocompatibilità HLA-DR (principalmente correlati alle risposte delle cellule T) sono collegati all'oftalmopatia associata alla tiroide.

Risposta autoimmune (20%)

Il tessuto connettivo delle palpebre, gli adipociti e, eventualmente, le cellule muscolari extraoculari sono i tessuti bersaglio dei linfociti T e il recettore della tirotropina (TSHR) può agire come autoantigene nell'ipertiroidismo di Graves, nelle patologie oculari associate alla tiroide e nell'edema mucinoso pre-tibiale. Gioca un ruolo. Un'altra teoria è che esiste un autoantigene primario nei muscoli extraoculari e che i linfociti attivati ​​(in particolare le cellule T) si infiltrano nel tessuto orbitale, specialmente nelle prime fasi della malattia, e causano lesioni palpebrali corrispondenti.

Fattori ambientali (15%)

Indagini cliniche hanno scoperto che la suscettibilità e la gravità della malattia possono essere correlate a fattori ambientali, quindi anche i fattori ambientali sono i fattori predisponenti della malattia.

patogenesi

L'esatta patogenesi non è ancora chiara: per oltre 200 anni, molti studiosi hanno studiato questa malattia e hanno accumulato molte informazioni sulla patogenesi, specialmente negli ultimi 10 anni, insieme a immunoistochimica, biologia molecolare e genetica. Il rapido sviluppo, l'aggiornamento dei metodi di ricerca e l'adozione di alcune nuove tecnologie hanno fornito nuove intuizioni sulla malattia e attualmente è considerata una lesione oculare associata all'asse ipotalamo-ipofisi-tiroide. È anche una malattia autoimmune estremamente complessa, cioè lo squilibrio dei sottogruppi di linfociti T, con conseguente aumento dei linfociti B, livelli elevati di immunoglobuline, aumento delle linfochine, attivazione di fibroblasti, materiale extracellulare cellulare eccessivo e Fibra di collagene, Trokel ritiene che l'infiammazione intraoculare nei pazienti con Graves possa essere una malattia autoimmune specifica per organo di causa sconosciuta, linfociti o immunoglobuline che attaccano gli autoantigeni, cioè alcuni antigeni sui muscoli extraoculari, sia che si tratti di fibroblasti O l'antigene della membrana superficiale del muscolo striato stesso, o può essere che il complesso antigene-anticorpo si depositi nel tessuto molle dell'espettorato e causi Invasione di cellule Ba, linfociti T circolanti in pazienti con grave malattia di Graves, proliferazione dei linfociti B è fuori controllo e la produzione di immunoglobuline può attaccare i muscoli extraoculari, ma la natura dell'autoantigene è sconosciuta e non è stato trovato espettorato nel siero del paziente. Antigen, Sergott e Robert ritengono che le lesioni oculari nella malattia di Graves possano essere correlate ai complessi immunitari. Secondo Konishi et al., Complesso immunitario anti-tireoglobulina, tireoglobulina, affinità per la muscolatura dei muscoli extraoculari rispetto ai muscoli scheletrici, miocardio Il fegato, i reni e la milza hanno una forte affinità e Kohn ha scoperto che le IgG immunoglobuliniche di alcuni pazienti hanno l'effetto di stimolare i fibroblasti a formare fibre di collagene e questo effetto è direttamente proporzionale al grado di malattia dell'occhio clinicamente osservata. Le IgG sono una delle cause dell'iperplasia dei tessuti molli post-palla e della protrusione oculare Alcuni studi sull'istopatologia e sull'espressione delle oftalmopatie di IgA e IgE sull'oftalmopatia di Graves hanno scoperto che le IgA e le IgE svolgono un ruolo importante nella risposta autoimmune dell'oftalmopatia di Graves. Provoca l'accumulo di mucopolisaccaride tra i tessuti e la distruzione dei muscoli extraoculari e l'applicazione clinica dei corticosteroidi Buoni risultati possono anche spiegare la patogenesi delle lesioni oculari nella malattia di Graves.

1. Antigeni comuni Alcuni ricercatori hanno proposto che l'antigene comune dell'occhio e della tiroide sia l'ipotesi che causa la causa principale della malattia. Tuttavia, è ancora inconcludente su quale sostanza agisca come antigene comune. Il più sospetto e più studiato è il recettore dell'ormone stimolante la tiroide ( TSHR), tireoglobulina (Tg), perossidasi tiroidea (TPO).

(1) Recettore ormonale stimolante la tiroide (TSHR): TSH è una proteina extracellulare antigenica prodotta dall'ipofisi anteriore e si lega al recettore dell'ormone stimolante la tiroide (TSHR) sulle cellule tiroidee, causando adenilato. L'attivazione delle vie della ciclasi e della fosfatidilinositolo porta infine alla produzione di ormoni tiroidei in cui i residui di tirosina della tireoglobulina (Tg) sono iodati e quindi accoppiati dalla catalisi della perossidasi tiroidea. Forma il precursore dell'ormone tiroideo, la tetraiodotironina (T4), che de-iodine nella periferia formano la triiodotironina (T3), che si lega al suo recettore per formare un complesso.Questo complesso può essere combinato con l'elemento di risposta dell'ormone tiroideo del gene. Le interazioni e i loro effetti, il mantenimento della normale funzione tiroidea sono raggiunti dall'effetto di feedback positivo della stimolazione dell'ormone di rilascio dell'ormone tiroideo (TRH) del TSH e dal feedback negativo del TSH down-regolante T3. Autoanticorpi contro autoantigeni, come autoanticorpi contro TSHR, perossidasi tiroidea (TPO) e Tg, di cui gli autoanticorpi contro TSHR sono i più importanti, Il fatto che molti, stimolante la tiroide anticorpi (di TSAb) legame di questo recettore sulla membrana cellulare tiroide, possono causare eccessiva secrezione di ormoni tiroidei.

Il TSHR è anche presente nel tessuto connettivo e nei muscoli extraoculari delle palpebre dei pazienti con oftalmopatia associata alla tiroide.Il metodo PCR ha confermato che il tessuto palpebrale del paziente contiene mRNA codificante TSHR e alcuni pazienti hanno anticorpi TSHR nel sangue periferico. Si ipotizza che una subunità del TSH sia un tumore. La sostanza dell'occhio, che reagisce con immunoglobuline anormali legate ai muscoli extraoculari, portando alla comparsa di malattie dell'occhio correlate alla tiroide, ma gli anticorpi del TSHR non sono presenti solo nel sangue periferico dei pazienti con malattie oculari, ma anche nel sangue dei pazienti con ipertiroidismo senza patologie oculari. Non vi è alcuna differenza significativa nei titoli di anticorpi tra i due gruppi, non esistono prove sperimentali che gli anticorpi anti-TSHR possano causare la proliferazione o il danneggiamento dei fibroblasti orbitali dei muscoli extraoculari.Se il TSH è l'antigene comune che stiamo cercando, è difficile spiegare i pazienti con oftalmopatia oculare di Graves. La tiroide non è interessata.

(2) tireoglobulina (Tg): la tireoglobulina (Tg) si trova anche nel tessuto orbitale dei pazienti con oftalmopatia associata alla tiroide, che possono essere combinati con anticorpi anti-tiroroglobulina di coniglio per formare un complesso immunitario. Può anche catturare anticorpi anti-T4, indicando che contengono frammenti di ormoni tiroidei, presumibilmente derivati ​​dalla ghiandola tiroidea e mantengono la struttura originale, raggiungendo le palpebre attraverso la circolazione linfatica, innescando una risposta autoimmune in soggetti sensibili e nessuna Tg trovata nel tessuto orbitale. I complessi immunitari anti-Tg indicano che la Tg è una risposta immunitaria cellulare mediata dalle palpebre.

(3) Altri antigeni comuni sospetti: tra cui perossidasi tiroidea, acetilcolinesterasi e fattore C. che favorisce la crescita anticorpi anti-acetilcolina sono stati trovati anche in un piccolo numero di pazienti con oftalmopatia associata alla tiroide.

2. Antigeni sarcolemmali extraoculari Gli antigeni solubili e gli antigeni di membrana di alcuni muscoli extraoculari e tessuti orbitali possono anche agire come antigeni comuni, tra cui proteine ​​55kDa, 64kDa, 95kDa, ecc. Il sangue dei pazienti oftalmopatici associati alla tiroide contiene vari anticorpi contro l'antigene orbitale. L'endometrio del muscolo extraoculare e l'epitelio hanno una colorazione positiva per IgA e IgE. Atkinson reagisce al sangue periferico del paziente con il muscolo grezzo del muscolo extraoculare del maiale. L'omogeneato incrocia reagisce con l'antigene palpebrale umano e trova Il 64% dei pazienti attivi ha mostrato titoli anticorpali a titolo più elevato, solo il 25% dei pazienti attivi dopo il trattamento ha espresso anticorpi, il tasso positivo di pazienti inattivi è stato del 17% e il controllo normale è stato del 3%. Anticorpi anti-tiroide e orbitale incrociati possono essere espressi in presenza o in assenza di malattie oculari Circa il 70% dei pazienti con patologie oculari associate alla tiroide esprime anticorpi contro l'antigene sarcolemmico extraoculare umano Il titolo anticorpale è strettamente correlato all'attività clinica e al decorso della malattia oculare. In altri studi simili, anche il 30% delle persone normali e il 70% dei pazienti con miastenia grave erano positivi: la proteina 64kDa è uno degli antigeni sarcolemmali extraoculari, associato a un certo antigene tiroideo. Omologia, i pazienti con oftalmopatia associata alla tiroide possono rilevare anticorpi anti-64kDa nel sangue, usando l'antigene del muscolo extraoculare umano come immunogeno per produrre anticorpi monoclonali di topo per l'isolamento e l'identificazione degli antigeni del muscolo oculare, la maggior parte degli anticorpi sono diretti verso i componenti del citosol Non una membrana, in cui un anticorpo reagisce in modo incrociato con i microsomi tiroidei.

Gli autoanticorpi causano danni patologici principalmente attraverso i seguenti meccanismi:

(1) Citotossicità mediata da anticorpo: gli autoanticorpi (principalmente IgG) si legano agli autoantigeni sulla superficie della membrana cellulare e quindi uccidono le cellule bersaglio con mezzi diversi: 1 immobilizzazione e attivazione del complemento, C1q è un recettore solubile di Fc, Può legarsi al segmento Fc di IgG o IgM, portando alla reazione a cascata del sistema del complemento. Alla fine, le cellule subiscono una distruzione irreversibile. Sulla superficie della membrana si trovano pori 100 nm, il contenuto delle cellule fuoriesce e le cellule si dissolvono. 2 Per immunomodulazione, le cellule bersaglio aderiscono alla superficie delle cellule fagocitiche (macrofagi, neutrofili) e vengono quindi fagocitate.

(2) Cellule bersaglio stimolate da anticorpi: caratterizzate dal fatto che gli autoanticorpi si legano all'antigene bersaglio sulla superficie della membrana cellulare, non si legano a complemento e le cellule non sono danneggiate, ma sono stimolate a causare iperfunzione.Alcuni pazienti con ipertiroidismo hanno un siero lungo. L'ormone stimolante la tiroide (LATS), un antigene del tessuto anti-tiroideo, un anticorpo di tipo lgG, può svolgere lo stesso ruolo attraverso la placenta nel feto, microscopia elettronica per vedere i LATS che si legano all'antigene della superficie delle cellule tiroidee, aumento della sintesi proteica intracellulare, Golgi All'aumentare del complesso, LATS promuove una maggiore secrezione tiroidea, causando ipertiroidismo.

(3) Neutralizzazione dell'anticorpo: l'anticorpo si lega a una sostanza o recettore antigenico che ha un'importante attività fisiologica nel corpo, causando l'inattivazione e la perdita della sua funzione, causando così un disturbo corrispondente.

(4) Effetto del danno dell'anticorpo-antigene che forma il complesso immunitario: nessun complesso immunitario è stato coinvolto nel verificarsi di patologie dell'occhio associate alla tiroide.

3. Immunità cellulare: ci sono molti studi sulle risposte immunitarie cellulari all'oftalmopatia associata alla tiroide, all'immunità cellulare anormale, allo squilibrio dei sottogruppi di linfociti, all'eccessivo potenziamento dell'attività delle cellule B e alla ridotta funzionalità delle cellule T, alla diminuzione delle cellule CD8 e all'aumento del rapporto CD8 / CD4.

I pazienti con sottogruppi di cellule T e cellule killer naturali hanno prodotto cambiamenti non specifici, citotossicità anticorpale (ADCC) per antigeni muscolari extraoculari, reazione di immunità crociata di palpebre e tiroidi e esperimenti in vitro hanno confermato la presenza di antigeni tiroidei in pazienti con oftalmopatia associata alla tiroide La risposta cellulare, quando il campione di muscolo extracorporea decompressivo si ottiene reagendo con la tiroide e l'antigene orbitale, il fattore inibitorio mobile è positivo. Se i linfociti del sangue umano normale e periferico del paziente reagiscono rispettivamente con il tessuto muscolare dell'occhio, i linfociti del gruppo di pazienti Ha un effetto citotossico sui normali muscoli oculari e l'aggiunta di tiroxina non fa scomparire questa reazione.

4. Citochine: negli ultimi anni sono stati compiuti alcuni progressi nello studio della patogenesi dell'oftalmopatia associata alla tiroide a livello di citochine.Le citochine sono un gruppo di cellule immunitarie o cellule non immuni prodotte in vivo durante il processo di infiammazione e risposta immunitaria. Regolatori peptidici eterogenei biologicamente attivi, che sono lettere o simboli in linguaggi biologici regolatori: mononucleari / macrofagi, cellule T, cellule B, cellule stromali del midollo osseo, globuli bianchi, fibroblasti, ecc. Possono produrre citochine. Esistono molti tipi di citochine: attualmente importanti citochine sono classificate approssimativamente in cinque categorie: gruppo interferone (IFN), gruppo interleuchina (IL), gruppo di fattori stimolanti il ​​clone (CSF), trasformando il gruppo di fattori di crescita. (TGF) e gruppo di fattori di necrosi tumorale (TNF), citochine come segnali solubili intercellulari, promuovono l'attivazione delle cellule T, l'attivazione delle cellule B e altre risposte immunitarie e possono agire direttamente sugli organi bersaglio in risposta autoimmune Ha un ruolo importante.

Le prime citochine che attirarono l'attenzione furono il fattore inibitorio della migrazione (MIF), il fattore di crescita trasformante (TGF) e il fattore di crescita insulino-simile (IGF-1), che furono scoperti in studi esoftalmici sperimentali negli anni '30 e '40. L'estratto grezzo della ghiandola pituitaria può causare cambiamenti patologici delle palpebre nel roditore come la malattia dell'occhio di Graves. A quel tempo, si pensava che il TSH nell'ipofisi stesse funzionando.In seguito, si è scoperto che il TSH era inibito nella tireotossicosi e in seguito si pensava che fosse a causa della ghiandola pituitaria. Arricchito con varie citochine, in particolare TGF, IGF-1, e confermato che possono stimolare la proliferazione dei fibro-blast (Fb) e la secrezione di GAG, il muscolo extraoculare è una ricca fonte di IGF e TGF, fibroblasti e I linfociti possono anche produrre una varietà di citochine.

Le molecole di adesione sono glicoproteine ​​presenti sulla superficie delle membrane cellulari e mediano il contatto tra cellule e cellule o tra cellule e matrici extracellulari. Con una vasta ricerca sulle molecole di adesione, alcuni studi stranieri hanno scoperto che le molecole di adesione sono nell'oftalmopatia di Graves. Svolge un ruolo importante nel processo di occorrenza: ci sono molti tipi di molecole di adesione e sono ampiamente distribuite e sono principalmente attribuite a cinque famiglie principali, come la superfamiglia di immunoglobuline, la famiglia di integrine, la famiglia di selectina, la famiglia dipendente dal calcio e le molecole di classificazione non classificate. Le molecole di adesione sono ampiamente espresse nel tessuto sacrale La molecola di adesione intercellulare (ICAM-1) è coinvolta nelle cellule endoteliali vascolari, nel tessuto connettivo interstiziale e sarcolemmico che circonda i muscoli extraoculari, il tessuto connettivo dopo la palla e i fibroblasti. Vengono espresse cellule e un gran numero di monociti e le cellule endoteliali vascolari esprimono ELAM-1 e la molecola di adesione cellulare vascolare (VCAM-1). Alcuni monociti esprimono la β2 integrina e alcune citochine come IL-la e IFN-r possono indurre fibroblasti post-palloncino a esprimere l'ICAM-1 attiva. Inoltre, nel siero di pazienti con oftalmopatia associata alla tiroide vengono rilevati alti livelli di molecole di adesione solubile.

5. Cellule bersaglio della palpebra: un altro argomento caldo nella patogenesi delle malattie dell'occhio correlate alla tiroide è quale tessuto nella palpebra è la cellula bersaglio per l'inizio della risposta immunitaria.Alcuni studiosi ritengono che sia il fibroblasto orbitale e l'altra parte sostiene il muscolo extraoculare. organizzazione.

L'antigene di istocompatibilità DR (HLA-DR) e la proteina dello shock termico (HSP-70) sono espressi in fibroblasti, cellule endoteliali vascolari e linfociti infiltranti dei muscoli extraoculari e il tessuto espettorato di pazienti non trattati è Ovviamente; l'HSP-70 è espresso nelle cellule muscolari e nei fibroblasti e l'espressione dei pazienti con un breve decorso della malattia è migliorata, suggerendo che le cellule muscolari extraoculari e i fibroblasti possono essere importanti cellule bersaglio della risposta autoimmune TAO, esoftalmo infiltrativo muscolo extraoculare super Studi microstrutturali hanno dimostrato che ogni cellula muscolare extraoculare presentava diversi gradi di danno: nella fase iniziale sono stati osservati e scomparsi alcuni disturbi a raggi Z della miofibrilla.Nelle fasi intermedie e tardive, sono stati osservati diversi gradi di espansione del reticolo sarcoplasmatico delle cellule muscolari e distruzione parziale della miofibrilla. , formando vacuoli, lisosomi secondari visibili e corpi residui, cellule muscolari gravemente danneggiate, fagocitosi da cellule fagocitiche, fibrosi e fibroblasti visibili, i muscoli extraoculari possono essere il principale tessuto bersaglio di patologie oculari correlate alla tiroide In un certo senso, questo problema non è molto importante al momento, perché i sintomi e i segni della patologia oculare correlata alla tiroide in ambito clinico sono causati da danni ai muscoli extraoculari, patologie oculari correlate alla tiroide ai muscoli. Il danno è direttamente o in prossimità del tessuto o è dovuto al danno dei fibroblasti, che non cambia la natura del danno. Il punto importante di questo problema è che se questi due Una delle cellule seminali è l'origine della reazione autoimmune e la terapia genica può essere utilizzata per evitare l'autoimmunità, ma al momento non è possibile.

In sintesi, le caratteristiche della malattia hanno i seguenti quattro punti:

1 La malattia dell'occhio correlata alla tiroide fa parte della malattia della tiroide.

2 La malattia dell'occhio correlata alla tiroide è una malattia autoimmune specifica dell'organo, non causata dalla malattia della tiroide, ma il meccanismo di disturbo stabile del sistema immunitario fa sì che le cellule T anormali rispondano alla tiroide e ai muscoli extraoculari.

3 interazioni ormonali stimolanti della tiroide e immunoglobuline anomale localizzate nei muscoli extraoculari, causando la sporgenza del bulbo oculare.

4 La tireoglobulina legata al sarcolemma extraoculare reagisce con l'antigene comune dell'occhio e della tiroide per causare la malattia Manifestazioni cliniche: Manifestazioni cliniche: La patologia oculare correlata alla tiroide è un gruppo complesso di malattie delle palpebre e i suoi sintomi clinici tipici sono: Luce, lacrimazione, sensazione di corpo estraneo, perdita della vista e visione doppia, ecc., Tra cui: retrazione della palpebra, palpebra superiore ritardata, iperemia congiuntivale, edema del tessuto periorbitale, bulbo oculare prominente, ipertrofia muscolare extraoculare, insufficienza orbitale, cheratite esposta e La neuropatia ottica a compressione, come i doppi bulbi oculari con retrazione delle palpebre, lo sguardo e il gozzo sono i tipici sintomi endocrini ed esoftalmia.Per lungo tempo, molti studiosi hanno condotto ricerche approfondite e una descrizione dei segni oculari.

I segni dell'oftalmopatia associata alla tiroide sono anche dovuti alla fase acuta o cronica dell'oftalmopatia associata alla tiroide: la gravità della malattia, le lesioni sono attive o stabili e le parti del tessuto oculare sono diverse, e così via. L'aspetto dei segni non è esattamente lo stesso, alcuni segni oculari sono relativamente unici per le patologie oculari correlate alla tiroide, come bulbi oculari più ritardo dell'espettorato o sguardo, bulbi oculari più patologie muscolari extraoculari restrittive e muscoli ipertrofici ipertrofici sulla punta dell'occhio A livello del nervo ottico, la vasodilatazione alla fine del retto mediale e laterale, la congiuntivale, l'edema periorbitale e la cheratite esposta sono comuni nell'oftalmopatia associata alla tiroide, ma possono essere osservate anche in altre patologie oculari, qualsiasi patologia tiroidea (ipertiroidismo, ipotiroidismo) I segni oculari della malattia dell'occhio causati dalla tiroidite di Hashimoto e dal cancro alla tiroide sono completamente simili, quindi la malattia della tiroide non può essere determinata dall'occhio.

1. Ritiro e ritardo della palpebra Ritiro e ritardo della palpebra Nei pazienti con patologia oculare correlata alla tiroide, la stagnazione della palpebra è la retrazione della palpebra superiore e la caduta in autunno ha valore diagnostico (occhio diagnostico). La larghezza del normale palatoschisi è correlata all'etnia, eredità, ecc. La parte centrale del margine temporale superiore si trova tra il limbo superiore e il bordo pupillare superiore, oppure il margine temporale superiore copre 2 mm sotto l'angolo superiore del limbo e la parte centrale del margine temporale inferiore è l'angolo inferiore inferiore del margine sclerale. Se i margini temporale superiore e inferiore lasciano la posizione normale sopra Di solito, le palpebre sono retratte o la ptosi sta cadendo. Nelle malattie degli occhi correlate alla tiroide, le palpebre sono generalmente retratte, cioè il margine temporale superiore è elevato, anche sopra l'angolo superiore del limbo, e il margine iliaco inferiore è al di sotto del limbo angleale inferiore, in modo che il baldacchino superiore o La sclera inferiore è esposta (bianca). Nella retrazione della palpebra, la palpebra superiore si ritrae più spesso (Fig. 1). Quando il bulbo oculare guarda in basso, la palpebra superiore della persona normale si sposta verso il basso. Quando il paziente affetto da malattia dell'occhio correlato alla tiroide guarda in basso, l'occhio superiore si ritrae. Non è possibile spostarsi verso il basso o cadere lentamente quando il bulbo oculare si gira verso il basso, è chiamato espettorato tardivo ed è influenzato dal muscolo Müller e dal muscolo iliaco superiore, che rende la retrazione, la funzione di caduta è scarsa e il gonfiore della palpebra colpisce il muscolo orbicolare per chiudere la palpebra. , Per cui i pazienti lampeggiano riduzione riflesso, si fissava stato, che è un più sintomi particolari, spesso osservati nei pazienti con oftalmopatia tiroidea associata.

Dal 35% al ​​60% dei pazienti con oftalmopatia associata alla tiroide presenta retrazione delle palpebre, che provoca la retrazione della palpebra superiore:

1 Iperattività muscolare di Müller (iperattività simpatica).

2 Sollevamento del diaframma e adesione al tessuto circostante.

3 I muscoli costrittori aderiscono al tessuto circostante.

Un piccolo studio su persone normali e 10 pazienti con oftalmopatia associata alla tiroide ha messo i muscoli del diaframma La biopsia ha mostrato che le fibre muscolari dei pazienti erano significativamente ingrandite In alcuni pazienti i tendini erano leggermente ispessiti e il divario tra le fibre muscolari e i fasci muscolari era aumentato e la fibrosi tra le fibre muscolari era lieve. Ci sono deposizione di mucopolisaccaridi nello spazio muscolare, lieve infiammazione focale e infiltrazione di grasso: quanto sopra è la base patologica della retrazione, del ritardo e del gonfiore della mascella superiore.

2. Coinvolgimento dei tessuti molli In pazienti con oftalmopatia associata alla tiroide, infiltrazione cellulare infiammatoria, congestione ed espansione vascolari, aumento della permeabilità, aumento del fluido interstiziale, ma principalmente aumento della deposizione di mucopolisaccaridi nello spazio interstiziale. Il tessuto assorbe una grande quantità di acqua. Questi due fattori si sommano alle palpebre, iperemia congiuntivale, arrossamento, palpebre, congiuntiva, ghiandola lacrimale, gonfiore dei tessuti molli orbitali, oftalmopatia acuta associata alla tiroide o coinvolgimento del tessuto molle dell'essudato infiltrante è evidente.

(1) Congestione delle palpebre: gonfiore delle palpebre, gonfiore delle palpebre, arrossamento, pienezza e ispessimento, scomparsa del solco superiore, gonfiore delle palpebre superiori ed è diviso in lieve, moderata o grave, grave congestione delle palpebre e gonfiore che porta al movimento degli occhi Il grado di differenza, le palpebre non possono essere chiuse, che è la principale causa di cheratite esposta.

(2) congestione ed edema congiuntivale: l'iperemia congiuntivale locale è principalmente all'interno, la dilatazione vascolare dell'attacco del muscolo retto esterno (Fig. 3A), ha un certo significato diagnostico, di solito congestione congiuntivale ed edema si verificano sul lato temporale o al di sotto, può anche Si è verificato sul lato nasale, relativamente raro sul lato superiore, la congiuntiva è diventata rossa a causa della grave congestione, gonfiore e aumento e sporgente oltre il palatoschisi è un'altra causa di esposizione all'infiammazione membranosa.

(3) lacrime coinvolte: le lacrime possono essere dovute a congestione, edema e sollevamento, la ghiandola lacrimale può essere gonfia a causa di congestione, edema, clinica può sollevare la parte superiore della palpebra superiore, visibile ingrossamento omerale sopracondilare e prominente ghiandola lacrimale, alcuni casi nell'espettorato La parte superiore può essere ghiandola lacrimale gonfia e gonfia, e più è la TAC della palpebra che mostra un ingrossamento della ghiandola lacrimale (Fig. 4). La ghiandola lacrimale è coinvolta nell'oftalmopatia associata alla tiroide. La causa è ancora sconosciuta. L'esame istopatologico ha rivelato una leggera infiltrazione e interstiziale delle cellule mononucleari Edema, nessuna fibrosi estesa, Khalid et al. Hanno usato la cromatografia liquida ad alte prestazioni per determinare le lacrime di 50 pazienti con oftalmopatia associata alla tiroide e, rispetto a persone sane, hanno scoperto che circa 1/6 pazienti (8/50) Esempio: aumento dei livelli di IgA nelle lacrime, nessuna anomalia riscontrata nel gruppo di controllo e aumento di 10 casi di globulina, suggerendo un cambiamento nella composizione proteica della ghiandola lacrimale.

(4) Gonfiore dei tessuti molli orbitali: il contenuto di espettorato è principalmente composto da grasso espettorato e muscolo extraoculare Nei pazienti con oftalmopatia acuta associata alla tiroide, lo spazio di grasso espettorato viene ampliato a causa di edema e congestione e il muscolo extraoculare è ipertrofico a causa di edema e congestione. In generale, ci sono cellule infiammatorie, in particolare infiltrazione di linfociti, vasodilatazione, aggravamento del gonfiore del tessuto palpebrale, un grande aumento del contenuto di espettorato, aumento della pressione espettorata, ostruzione del ritorno venoso oculare, maggiore accumulo di liquidi nei tessuti molli, gonfiore dei tessuti molli delle palpebre più grave Il bulbo oculare è protuberanza e l'attività è limitata: quando viene eseguito l'esame TC ad alta risoluzione, la densità grassa della caviglia aumenta e la vena sull'occhio si ispessisce.

I pazienti con coinvolgimento dei tessuti molli oculari hanno spesso sintomi associati come fastidio agli occhi, secchezza oculare, dolore agli occhi, sensazione di corpo estraneo, fotofobia, lacrimazione, diplopia e riduzione della vista.

3. Esoftalmo (esoftalmo) Oltre alla speciale sindrome palpebrale con significato diagnostico, anche la protrusione del bulbo oculare è un segno comune: la semplice sporgenza del bulbo oculare non ha significato diagnostico, ma la semplice protrusione del bulbo oculare è rara nella patologia oculare associata alla tiroide. Tutti sono accompagnati da alcuni cambiamenti oculari speciali.Se solo i bulbi oculari semplici sono importanti, dovrebbero essere prese in considerazione altre malattie delle palpebre, in particolare i tumori delle palpebre.La causa dei bulbi oculari è l'ipertrofia muscolare extraoculare, l'aumento del grasso e un aumento del contenuto di espettorato nelle palpebre ossee. Muovendosi in avanti e in avanti, spingendo il bulbo oculare in avanti, il bulbo oculare della patologia oculare associata alla tiroide è il segno più comune. Il grado di protrusione può essere lieve, moderato e grave. La sporgenza oculare della patologia oculare correlata alla tiroide è relativamente simmetrica, 58% In questo caso, la differenza nella sporgenza binoculare è inferiore a 5 mm. Nell'89% dei casi, la differenza nella sporgenza binoculare è inferiore a 7 mm. In breve, la differenza nella sporgenza binoculare non è superiore a 10,9 mm. Se questo valore non viene superato, è evidente che potrebbe esserci un tumore nell'espettorato. La sporgenza del bulbo oculare dei pazienti con patologie oculari correlate è generalmente aumentata di 3 mm rispetto alle persone normali.

4. Sublussazione globale Nella lussazione progressiva della palpebra associata alla tiroide si può verificare una dislocazione oculare incompleta, ma è raro perché il volume di grasso nella palpebra aumenta rapidamente, facendo spostare il bulbo oculare in avanti e l'equatore del bulbo oculare raggiunge il bordo. Nel reparto, le palpebre possono essere retratte (Fig. 6). Tutti i pazienti con dislocazione incompleta del bulbo oculare hanno mostrato un aumento del contenuto di grasso nell'espettorato, mentre i muscoli extraoculari non si sono espansi in modo significativo e non vi era storia di diplopia.

Nunery riporta che ci sono due sottotipi di oftalmopatia associata alla tiroide: il tipo I è un normale movimento oculare o limitato solo dopo uno sterzo estremo, con vari gradi di prominenza simmetrica, nessuna infiammazione delle palpebre, che si verificano in giovani donne, in media 36 anni La maggior parte delle donne, donne: maschio 8: 1, la TAC della palpebra ha mostrato un aumento del contenuto di grasso (volume) nell'espettorato, con o senza ingrossamento extraoculare dei muscoli, il tipo II è una malattia muscolare restrittiva, il bulbo oculare in situ entro 20 ° visione doppia Il grado di asimmetria oculare è asimmetrico, l'età media è di 52 anni, la femmina: il maschio è 2: 1. La TAC mostra che gli assoni dei muscoli extraoculari sono ingrossati e i pazienti con lussazione incompleta della lente sono per lo più di tipo I.

5. Coinvolgimento dei muscoli extraoculari La patologia oculare associata alla tiroide presenta spesso lesioni muscolari extraoculari restrittive, note anche come patologie dei muscoli extraoculari tiroidei, che sono caratterizzate da ingrossamento dei muscoli dei muscoli extraoculari, normale attaccamento muscolare e coinvolgimento lieve. Esami clinicamente difficili da determinare, l'ecografia, la TC o la risonanza magnetica possono mostrare che una grave malattia dei muscoli extraoculari tiroidei oltre alla sporgenza del bulbo oculare, lo spostamento influisce sull'aspetto del paziente, l'impatto maggiore è la doppia visione, causando mal di testa, gonfiore degli occhi, vita, studio e lavoro Estremamente difficile (Figura 7), il secondo effetto è la riduzione della funzione degli occhi, il vicino o la lettura non possono durare, dopo molto tempo il paziente avverte dolore, vertigini, simili alle manifestazioni cliniche del glaucoma.

Le lesioni muscolari extraoculari sono in genere bilaterali, multimuscolari, il coinvolgimento del muscolo verticale è più comune del muscolo orizzontale, il coinvolgimento del muscolo retto inferiore più comune, pari al 60%, seguito dal muscolo retto mediale 50%, il muscolo retto superiore 40% e il muscolo retto laterale 29 %, La TAC (orizzontale e coronale) ha mostrato che l'addome muscolare era a forma di fuso, il confine era chiaro e il tendine non cresceva (Fig. 8A) .La patologia oculare associata alla tiroide può essere vista in base alla doppia visione del paziente, al movimento limitato degli occhi o allo spostamento del bulbo oculare. Considerando il coinvolgimento del muscolo extraoculare, di solito rappresenta il 60%, ma la TAC delle palpebre dimostra che l'ipertrofia muscolare extraoculare rappresenta il 93% La scansione TC della malattia dell'occhio associata alla tiroide non può essere eseguita solo in orizzontale, altrimenti è facile confondere l'ipertrofia del muscolo retto monoculare. Nel tumore interno, una scansione coronarica può essere utilizzata per ottenere una diagnosi corretta.

6. Coinvolgimento corneale Il coinvolgimento corneale è una complicanza comune della patologia oculare associata alla tiroide: esistono diversi tipi, la cui gravità è diversa, la più grave è l'ulcera corneale con infezione secondaria.

(1) cheratite puntata superficiale (SPK): puntato epiteliale corneale sparpagliato o diffuso, situato al centro della cornea o di altre parti, colorato con fluoresceina o rosa rossa come punto verde o rosso, incidenza Ha rappresentato l'8,3% delle patologie dell'occhio correlate alla tiroide.

(2) cheratocongiuntivite limbica superiore (SLK): si verifica principalmente nelle giovani donne, può essere una malattia unilaterale o bilaterale, l'SLK ha rappresentato lo 0,9% della patologia oculare correlata alla tiroide, alcuni pazienti possono comparire contemporaneamente, Ci sono anche casi di ipertiroidismo dopo diversi anni di SLK, le manifestazioni cliniche possono essere fotofobiche, sensazione di corpo estraneo, episodi ricorrenti, iperemia congiuntivale diffusa, iperemia congiuntivale superiore, intervallo da 10 a 2 in punto, da lieve a grave, limbo superiore L'infiltrazione bianco-grigia, l'ispessimento e la cornea connessa spesso formano un "fossato", la cornea superiore può essere un po 'spargimento epiteliale, la colorazione della fluoresceina è verde e può essere accompagnata da cheratite filamentosa, non capovolgere la mascella superiore è spesso scambiato per congiuntivite cronica, superficiale sclerite.

(3) Cheratite da esposizione o ulcerazione (cheratite da esposizione o ulcerazione): le sue manifestazioni cliniche sono esposizione alla cornea secca, spargimento epiteliale, infezione secondaria grave, grigio corneale, infiltrazione infiammatoria, ulcerazione da necrosi, possono essere associate alla prophase Pus o endoftalmite suppurativa (Figura 10), che è la complicanza corneale più grave della patologia oculare associata alla tiroide. Se l'occhio è cieco, il dolore è insopportabile e il bulbo oculare viene infine rimosso, causando cheratite da esposizione:

1 Il bulbo oculare è molto prominente e le palpebre sono chiuse in modo incompleto.

2 gonfiore delle palpebre, la funzione muscolare del diaframma orbitale è bassa, difficile da chiudere.

La congiuntiva a 3 sfere era gravemente congestionata ed edema, prominente nel palatoschisi, e la chiusura delle palpebre era bloccata.

4 Coinvolgimento del muscolo extraoculare, disfunzione, scompare il fenomeno della campana che protegge la cornea.

7. Neuropatia ottica La neuropatia ottica è principalmente causata da muscoli extraoculari ipertrofici che opprimono il nervo ottico sulla punta del sacco, causando disturbi dell'apporto di sangue, gonfiore delle fibre nervose, degenerazione o degenerazione, atrofia ottica tardiva e altre cause di neuropatia ottica. Nella fase acuta della patologia oculare associata alla tiroide, il contenuto di espettorato è aumentato notevolmente, la pressione è aumentata e il nervo ottico è stato compresso direttamente; il tessuto espettorato acuto è stato infiammato, la tossina ha danneggiato il nervo ottico e l'incidenza dell'oftalmopatia associata alla tiroide con neuropatia ottica è stata dell'8,6%. I muscoli extraoculari dell'addome erano significativamente ingranditi, l'occlusione da moderata a grave era del 79,2%, il nervo ottico era appiattito sulla punta della cresta iliaca sacrale o prossimale o il 56,9% era ingrandito dal muscolo extraoculare allargato La dilatazione venosa superiore era 33,3. %, il bulbo oculare sporge del 95%, la ghiandola lacrimale si sposta in avanti verso il condilo della fronte del 64% e in alcuni casi il cartone etmoide è convesso.

La neuropatia ottica oppressiva è una complicanza potenzialmente grave: il paziente è più anziano, il bulbo oculare è da lieve a moderato, la visione è ridotta e il difetto del campo visivo è nascosto. Nella fase iniziale, il disco ottico non è cambiato. Mentre la malattia progredisce, appare il disco ottico. Edema o atrofia, la retina può presentare rughe, il paziente sembra offuscare la vista, la perdita della vista non può essere corretta con l'obiettivo e infine la perdita della vista.

8. Aumento della tensione intraoculare Sicuramente per la prima volta riportato che i pazienti con patologia oculare associata alla tiroide hanno elevata pressione intraoculare, ma generalmente non usano la misurazione della pressione intraoculare come esame di routine della malattia, patologia oculare correlata alla tiroide con elevata pressione intraoculare o successiva Il glaucoma può essere correlato ai seguenti fattori:

1 La palpebra è congestionata e la pressione venosa sulla superficie della sclera è aumentata a causa dell'espansione della vena sull'occhio (resistenza al reflusso).

2 Quando il bulbo oculare ruota nella direzione opposta del muscolo extraoculare restrittivo, il muscolo extraoculare ipertrofico preme il bulbo oculare.

3 reti trabecolari presentano mucopolisaccaride, tossicità tiroidea e / o suscettibilità geneticamente correlata (una storia familiare di glaucoma).

La pressione intraoculare viene misurata in pazienti con oftalmopatia associata alla tiroide, che può essere misurata in situ dell'occhio.Peele Cockerham et al. Hanno scoperto che la pressione intraoculare è aumentata del 24%, ma lo studio Spicerer ha misurato la pressione intraoculare quando il bulbo oculare è stato ruotato da 15 ° a 20 °. L'altezza è più significativa e si suggerisce che il paziente medio debba misurare almeno una volta ogni 6 mesi. Per i pazienti con periodo attivo, l'intervallo dovrebbe essere più breve. L'aumento della pressione intraoculare è superiore a 22 mmHg per 2 misurazioni. La diagnosi della malattia dell'occhio correlata alla tiroide con il glaucoma si basa su Aumento della pressione intraoculare, aumento progressivo della coppa (disco) e cambiamenti caratteristici del campo visivo, attenzione al fatto che vi sia un aumento della pressione intraoculare e del trattamento del glaucoma prima della patologia oculare correlata alla tiroide e glaucoma ormonale causato dalla terapia ormonale a lungo termine La differenza, Karadimas et al. Hanno studiato 100 pazienti con ipotiroidismo, nessun aumento della pressione intraoculare.

Secondo i segni oculari della malattia della tiroide, Werner propose la classificazione dei cambiamenti oculari nelle patologie dell'occhio correlate alla tiroide nell'accordo sulla tiroide degli Stati Uniti nel 1969. Fu rivista nel 1977. Nel 1981, Van Dyke ha abbreviato la prima lettera inglese per comodità. NOSPECS (Tabella 1), le manifestazioni cliniche oculari di grado 0 e 1 sono lievi, non infiltrazione (NO, non infiltrazione), grado 2 a 6 con invasione oculare più grave, invasiva (SPECS, infiltrazione) .

Werner divide ogni livello in nessuno (o), lieve (a), moderato (b) e grave (c). Alcuni pazienti con patologia oculare associata alla tiroide hanno un decorso completo della malattia e alcuni pazienti non passano necessariamente attraverso ciascun decorso della malattia. In una classificazione, Van Dyke et al. Hanno proposto una classificazione RELIEF focalizzata sui tessuti molli, R rappresenta la resistenza del bulbo oculare alla pressione posteriore, E rappresenta il dotto lacrimale, edema congiuntivale, L rappresenta la crescita della ghiandola lacrimale, I rappresenta iperemia congiuntivale, E rappresenta l'edema orbitale e F rappresenta Le palpebre sono piene e ogni livello è diviso in carenza, lieve, moderata e grave.Questo metodo di classificazione non è completo.Alcuni autori dividono i cambiamenti oculari delle patologie dell'occhio correlate alla tiroide in lesioni non invasive e lesioni invasive, non invasive. Lesioni, principalmente lesioni non infiammatorie nell'occhio, come retrazione delle palpebre, bianchezza sclerale, caduta pigra, sguardo, se vi è una sporgenza del bulbo oculare, ma nessuna lesione muscolare extraoculare restrittiva e danno del nervo ottico, lesioni invasive, principalmente infiammatorie nell'occhio L'infiltrazione, come il coinvolgimento dei tessuti molli oculari, i danni ai muscoli extraoculari e al nervo ottico, questa classificazione è favorevole ai medici per scegliere le opzioni di trattamento, ci sono altri metodi di classificazione, ma usati raramente in oftalmologia.

Il metodo di classificazione di Werner è il più diffuso: Donaldson e altri hanno quantificato e quantificato o, a, b e c nel metodo di classificazione: la mancanza, lieve, moderata e grave sono rappresentate rispettivamente da 0, 1, 2 e 3. Con un punteggio massimo di 15 punti, questo sistema di classificazione viene utilizzato da alcuni medici per monitorare e valutare i risultati clinici.

Prevenzione delle patologie dell'occhio correlate alla tiroide

1, regolare attivamente il livello dell'ormone tiroideo, mantenere nell'intervallo normale, evitare improvvise riduzioni o aumenti della quantità di farmaci.

2, per evitare cibi piccanti, smettere di fumare, per prevenire l'affaticamento degli occhi, in caso di forte luce, indossare occhiali da sole, per evitare l'eccitazione emotiva. Quando dormi, la testa è alta e quelli con palatoschisi dovrebbero essere coperti con unguento per gli occhi o protezione della stanza bagnata.

Complicanze della patologia oculare correlate alla tiroide Complicanze, malattia corneale, neuropatia ottica

Lesioni corneali e neuropatia ottica.

Sintomi della malattia dell'occhio correlati alla tiroide Sintomi comuni Gonfiore oculare infiammatorio, cheratite lacrimale, difetto del campo visivo, iperemia congiuntivale, ptosi, gonfiore dei tessuti molli, rombo - fenomeno, ingrossamento della ghiandola lacrimale

La malattia dell'occhio correlata alla tiroide è un gruppo complesso di malattie delle palpebre, i cui sintomi clinici tipici sono: fotofobia, lacrimazione, sensazione di corpo estraneo, perdita della vista e diplopia. I segni includono: retrazione della palpebra, palpebra superiore ritardata, iperemia congiuntivale, tessuto periorbitale Edema, bulbi oculari, ipertrofia muscolare extraoculare, rigurgito delle palpebre, cheratite esposta e neuropatia ottica ottica, doppi bulbi oculari con retrazione orbitale, sguardo e gozzo sono tipici sintomi endocrini ed esoftalmia. Per molto tempo, molti studiosi I segni oculari sono stati attentamente studiati e descritti: i segni di patologie dell'occhio correlate alla tiroide sono dovuti alla fase acuta o cronica dei pazienti con patologie dell'occhio correlate alla tiroide, la gravità della malattia è attiva o stabile e le parti interessate del tessuto oculare sono diverse. I vari fattori variano, quindi i segni che compaiono in ogni paziente non sono esattamente gli stessi: alcuni segni oculari sono relativamente unici per le patologie dell'occhio correlate alla tiroide, come bulbi oculari più ristagno o sguardo, bulbi oculari e occhi restrittivi. La miopatia e il muscolo extraoculare ipertrofico comprime il nervo ottico sulla punta della caviglia e la vasodilatazione alla fine dei muscoli del retto interno ed esterno, la congiuntiva, L'edema periferico e la cheratite esposta sono comuni nell'oftalmopatia associata alla tiroide, ma possono essere osservati anche in altre patologie oculari. Qualsiasi patologia tiroidea (ipertiroidismo, ipotiroidismo, tiroidite di Hashimoto, carcinoma tiroideo) rende le malattie degli occhi completamente simili. Pertanto, la malattia della tiroide non può essere determinata dall'occhio.

1. Ritiro e ritardo della palpebra Ritiro e ritardo della palpebra Nei pazienti con patologia oculare correlata alla tiroide, la stagnazione della palpebra è la retrazione della palpebra superiore e la caduta in autunno ha valore diagnostico (occhio diagnostico). La larghezza del normale palatoschisi è correlata all'etnia, eredità, ecc. La parte centrale del margine temporale superiore si trova tra il limbo superiore e il bordo pupillare superiore, oppure il margine temporale superiore copre 2 mm sotto l'angolo superiore del limbo e la parte centrale del margine temporale inferiore è l'angolo inferiore inferiore del margine sclerale. Se i margini temporale superiore e inferiore lasciano la posizione normale sopra Di solito, le palpebre sono retratte o la ptosi sta cadendo. Nelle malattie degli occhi correlate alla tiroide, le palpebre sono generalmente retratte, cioè il margine temporale superiore è elevato, anche sopra l'angolo superiore del limbo, e il margine iliaco inferiore è al di sotto del limbo angleale inferiore, in modo che il baldacchino superiore o La sclera inferiore è esposta (bianca). Nella retrazione della palpebra, la palpebra superiore si ritrae più spesso. Quando il bulbo oculare guarda in basso, la palpebra superiore della persona normale si sposta verso il basso. Quando il paziente affetto da malattia dell'occhio correlato alla tiroide guarda in basso, la palpebra retratta non può seguire il bulbo oculare. Giù e giù o rallentamento, chiamato espettorato tardivo, causato dal muscolo Müller e sollevando il diaframma, in modo che l'astinenza, la scarsa funzione di caduta, oltre al gonfiore delle palpebre influenzano la chiusura del muscolo orbicolare delle palpebre Pertanto, il riflesso del battito di ciglia del paziente è ridotto, mostrando uno stato di sguardo, che è anche un segno speciale.È spesso visto in pazienti con oftalmopatia associata alla tiroide.Il 35% al ​​60% dei pazienti con patologia oculare associata alla tiroide ha retrazione della palpebra, che provoca la retrazione del palato: 1 Iperattività muscolare di Müller (iperattività simpatica). 2 Sollevamento del diaframma e adesione al tessuto circostante. 3 I muscoli costrittori aderivano ai tessuti circostanti, Small studiava persone normali e 10 pazienti con patologie dell'occhio correlate alla tiroide, i muscoli dei pazienti erano notevolmente ingranditi, le fibre muscolari di alcuni pazienti erano leggermente ispessite e le fibre muscolari e i fasci muscolari erano leggermente ispessiti. Il divario si allarga, la fibrosi tra le fibre muscolari, la deposizione di mucopolisaccaride nello spazio muscolare, lieve infiammazione focale e infiltrazione di grasso, quanto sopra è la base patologica della retrazione, ritardo e gonfiore della mascella superiore.

2. Coinvolgimento dei tessuti molli In pazienti con oftalmopatia associata alla tiroide, infiltrazione cellulare infiammatoria, congestione ed espansione vascolari, aumento della permeabilità, aumento del fluido interstiziale, ma principalmente aumento della deposizione di mucopolisaccaridi nello spazio interstiziale. Il tessuto assorbe una grande quantità di acqua. Questi due fattori si sommano alle palpebre, iperemia congiuntivale, arrossamento, palpebre, congiuntiva, ghiandola lacrimale, gonfiore dei tessuti molli orbitali, oftalmopatia acuta associata alla tiroide o coinvolgimento del tessuto molle dell'essudato infiltrante è evidente.

Esame della malattia oculare correlata alla tiroide

In circostanze normali, l'ormone stimolante la tiroide (TSH) secreto dalla ghiandola pituitaria, noto anche come tireotropina, regola la secrezione di tiroxina L'ormone di rilascio dell'ormone tireostimolante (TRH) nell'ipotalamo regola la secrezione di TSH e vi è una tipica inibizione a feedback negativo tra ormone tiroideo e TSH, cioè quando il livello di ormone tiroideo aumenta, la secrezione di TSH è inibito, mentre il livello di ormone tiroideo Quando è basso, la secrezione di TSH viene aumentata dalla stimolazione della ghiandola pituitaria e il livello di tiroxina (T2 o T6) nel siero diminuisce, provocando un aumento del livello di FSH sierico e la risposta del TSH alla stimolazione del TRH aumenta La disfunzione tiroidea modifica la regolazione e la risposta di cui sopra, funzione tiroidea Lo stato di TAO è strettamente correlato al TAO, quindi la comprensione dello stato della funzione tiroidea è di grande importanza per la diagnosi di TAO. Esistono vari metodi di esame di laboratorio per la TAO, ognuno dei quali riflette da un lato la funzione della ghiandola tiroidea È necessario comprendere i vantaggi, gli svantaggi e il significato clinico di questi esami e selezionare gli esami necessari in base alla specifica situazione di il paziente per migliorare il tasso di diagnosi.

1. Metabolismo basale (BMR): i pazienti hanno digiunato per 12 ore e hanno dormito a sufficienza per più di 8 ore. Il mattino successivo è stato misurato il metabolismo basale. Quelli con ipertiroidismo avevano un metabolismo basale elevato ; i pazienti con ipotiroidismo avevano un tasso metabolico basale elevato. Il tasso metabolico è basso e il tasso metabolico basale è influenzato da fattori quali l'ambiente, il funzionamento tecnico e lo stato fisiologico, ed è difficile da misurare con precisione ed è stato gradualmente eliminato .

2. Determinazione del TSH sierico: il TSH è un ormone glicoproteico composto dalle subunità α e β. Il contenuto di TSH nel siero è determinato principalmente dal test radioimmunologico. Siero di persone normali e pazienti con ipertiroidismo C'è sovrapposizione in Valori di TSH, questo test non è utile per la diagnosi di ipertiroidismo, il valore di TSH diminuisce nell'ipotiroidismo primario lieve o subclinico, nella diagnosi differenziale di ipotiroidismo primario e secondario, valore di TSH Esiste un certo valore di riferimento.

3. Determinazione del siero totale T3, T4 totale (TT3, TT4) e T3 libero, T4 libero, indice T4 libero (FT3, FT4, FT4I): molte rilevazioni precedenti di T3, T4 e plasma totali Il metodo di legame proteico è influenzato dall'assunzione di iodio e da altri fattori umani.Il test radioimmunologico è ora utilizzato per analizzare la T3 e la T4 totali nel siero, che non è influenzato dall'assunzione di iodio.Il range normale di ciascun laboratorio è diverso, 90% Il totale sierico I livelli di T3 e T4 nei pazienti con ipertiroidismo erano aumentati, mentre i livelli di T3 e T4 nei pazienti con TAO senza ipertiroidismo erano per lo più normali.

FT4I è strettamente correlato al valore TT4 ed è una misura semplice e sensibile della funzione tiroidea.L'indice diminuisce nell'ipotiroidismo e solitamente aumenta il livello sierico di T4 e l'assunzione di resina T3 nell'ipertiroidismo, i loro prodotti superano il livello superiore limite dell'indice di tiroide libera, l'indice è elevato e i pazienti con contraccettivi orali hanno alterazioni della globulina legante la tiroxina, livelli sierici elevati di T4, basso apporto di T3 e normale indice di tiroxina libera.

4. Test di assunzione di iodio radioattivo (RAIU): solitamente l'assunzione di 123I viene utilizzata per misurare il rapporto tra sintesi e rilascio dell'ormone tiroideo.L'emivita di 123I è più breve di quella di 131I e la dose di radiazioni alla tiroide del paziente è bassa.Dopo 24 ore di iodio radioattivo, il conteggio dei granuli di scintillazione della tiroide e il granulo di scintillazione della coscia vengono utilizzati come conteggio di base e la percentuale di assunzione di iodio radioattivo dalla tiroide è calcolata con la seguente formula: Il contenuto di iodio della sostanza varia.I pazienti TAO con ipertiroidismo hanno un aumento dell'assunzione di iodio radioattivo, ma in alcuni casi anche la percentuale di RAIU è superiore al valore normale.Nella tiroidite con ipertiroidismo transitorio, prodotto tiroideo ectopico), il test RAIU è molto utile come parte di un test di soppressione della tiroide (T3).

5. Test di inibizione di T3 o di inibizione di Werner: dopo che i soggetti sono stati sottoposti all'esame RAIU, hanno assunto 60 μg di triiodotironina (T3) sodica ogni giorno per 8-10 giorni e la funzione tiroidea è stata inibita. il test è stato eseguito nuovamente il giorno successivo e gli individui normali sono stati soppressi di oltre il 50%.Non è chiaro il motivo per cui gli individui normali non hanno prodotto la soppressione completa di RAIU.A causa della funzione tiroidea autonoma dei pazienti con ipertiroidismo, il valore RATU è non soppressa. La risposta anormale di soppressione di T3 rappresenta la ghiandola tiroidea. L'iperfunzione, anche se la funzione tiroidea è normale, dal 40% all'80% dei pazienti con TAO attivo presenta un test di soppressione di T3 anormale. Il motivo non è chiaro. Dopo il successo del trattamento, il la risposta di soppressione anormale può durare per molti anni. Il tasso di recidiva è elevato. Per i pazienti sospettati di TAO, i livelli sierici di T3 e T4 sono normali, il titolo anticorpale è negativo, le manifestazioni cliniche di TAO non sono evidenti e il test di inibizione di Werner è 6. Test dell'ormone di rilascio dell'ormone stimolante la tiroide (stimolazione del TRH): di solito somministrato per via endovenosa 400 mg di TRH, il sangue venoso è stato prelevato per l'analisi dell'ormone stimolante la tiroide (TSH) prima della somministrazione e 30 minuti dopo la somministrazione. normale funzionalità tiroidea, il TSH sierico ha raggiunto il picco tra 20 e 30 minuti e i livelli sierici di TSH erano generalmente da 2 a 8 volte il valore basale. , quindi sono diminuiti lentamente e sono tornati al livello basale dopo 2 o 3 ore. Nei pazienti con ipertiroidismo, il TSH è risultato non rispondono al TRH esterno e il livello di TSH non è aumentato I pazienti con ipotiroidismo hanno risposto fortemente al TRH esterno e il livello di TSH è aumentato significativamente.

Nei pazienti con malattia orbitale sospettata di ipertiroidismo o eutiroidismo, i test T3 e T4, gli anticorpi sierici e l'indice di T4 libero sono generalmente normali. In questo momento, il test TRH ha un certo significato per la diagnosi e il 30% per 50% della funzionalità tiroidea I pazienti con ipertiroidismo hanno risultati TRH positivi (risposta TRH subnormale o lieve) e alcuni pazienti con TAO senza ipertiroidismo hanno test TRH anormali.

C'è una differenza tra il test di soppressione T3 e il test TRH. Il test di soppressione T3 non indica il livello di ormone tiroideo nell'organismo, ma se la funzione tiroidea è autonoma (ipertiroidismo) o controllata da TSH (tiroide normale), il test TRH mostra se il livello di ormone tiroideo disponibile supera i bisogni fisiologici, se induce feedback negativo per controllare la secrezione di TSH, nel TAO trattato, esiste immunoglobulina anormale, che continua a causare eccitazione tiroidea; se il il tessuto tiroideo è più danneggiato, la produzione di ormone tiroideo è normale o leggermente bassa, il meccanismo di secrezione del TSH mantiene un livello normale, in questo caso, il test di soppressione del T3 è anormale e la risposta del TRH è normale o diminuita, per i pazienti con malattia orbitale con funzionalità tiroidea, per la correttezza della diagnosi, devono essere eseguiti sia il test di inibizione del T3 che il test del TRH.

7. Test anticorpale del TAO: Esistono molti anticorpi correlati al TAO, selezionati solo come segue:

anticorpi stimolanti la tiroide: utilizzati principalmente nella coltura di tessuti tiroidei umani L'anticorpo è presente in Nel 90% dei pazienti con tiroidite di Hashimoto e TAO attiva, questi anticorpi inibiscono il legame del TSH alle cellule tiroidee e aumentano la secrezione di T4 e gli anticorpi stimolanti la tiroide possono essere rilevati in circa il 50% dei pazienti eutiroidei con orbitopatia. Nella maggior parte dei casi, questi gli anticorpi sono associati alla risposta al trattamento, alla scomparsa degli anticorpi nella regressione delle lesioni, alla ricomparsa degli anticorpi nella recidiva delle lesioni e la determinazione di questi anticorpi nei pazienti con test di inibizione del TRH o del T3 normale è clinicamente significativa.

Diagnosi e identificazione delle malattie dell'occhio legate alla tiroide

Criteri diagnostici

La diagnosi della maggior parte dei pazienti con TAO è non difficile perché i pazienti Con segni oculari tipici e alcune evidenze oggettive, le caratteristiche comuni sono:

1. Gonfiore palpebrale, retrazione palpebrale superiore, caduta lenta, riflesso di ammiccamento ridotto e progressiva protrusione di uno o entrambi gli occhi .

2. Coinvolgimento muscolare extraoculare, attività limitata, diplopia o strabismo.

3. Ecografia, TC, ecografia e risonanza magnetica, rilevata ipertrofia muscolare extraoculare.

I risultati dei test di laboratorio variano a seconda del tipo di TAO. Nei pazienti con TAO accompagnato da ipertiroidismo, aumenta il tasso di assorbimento di iodio dalla tiroide mediante determinazione del radionuclide; la triiodotironina (T3) sierica), la tetraiodio tiroxina (T4) è elevato, l'ormone stimolante la tiroide (TSH) è diminuito e il TAO è normale, T3, T4, T3 libero e T4 sono a livelli normali, un piccolo numero di TAO è difficile da diagnosticare e molte malattie orbitali possono causare proptosi Molte altre lesioni può anche causare la retrazione palpebrale. TAO viene scambiato per tumore orbitale e viene eseguita l'incisione della parete orbitale. Spesso si verificano casi in cui non viene trovato alcun tumore intraorbitale durante l'intervento chirurgico. Eseguire esami di laboratorio, ecografia, TAC, risonanza magnetica, test di trazione oculare e pressione intraoculare test, ecc. per stabilire una corretta diagnosi ed evitare interventi chirurgici orbitali e biopsie non necessari (1) Criteri diagnostici Frueh: ① Il paziente ha una ghiandola tiroidea Anamnesi medica, proptosi, la sua protuberanza è uguale o maggiore di 20 mm, retrazione palpebrale, fessura palpebrale ingrossamento di oltre 11 mm, coinvolgimento dei muscoli extraoculari, almeno un muscolo extraoculare è una lesione restrittiva, l'esame TC ha rivelato un'ipertrofia dei muscoli extraoculari in uno o entrambi gli occhi.

②I tre segni di proptosi, retrazione palpebrale e coinvolgimento dei muscoli extraoculari erano tutti presenti e almeno due segni erano binoculari.

③ Protopia, retrazione palpebrale, ipertrofia muscolare extraoculare rilevata dall'esame TC, almeno 2 o più dei 3 segni compaiono in un occhio, purché uno qualsiasi dei 3 criteri diagnostici di cui sopra sia soddisfatto Una diagnosi di malattia oculare correlata alla tiroide è stata fatta.

(2) Criteri diagnostici di Gorman: la retrazione palpebrale è un segno oculare speciale di oftalmopatia tiroidea, solitamente associato a: ① proptosi; ② coinvolgimento dei muscoli extraoculari; ③ neuropatia ottica; ④ funzionalità tiroidea anormale.

①Se sono presenti la retrazione palpebrale e queste quattro caratteristiche, la diagnosi di patologia oculare correlata alla tiroide è senza dubbio.

②La presenza della retrazione palpebrale e di una di queste 4 caratteristiche è altamente probabile per diagnosticare l'oftalmopatia correlata alla tiroide.L'interessamento isolato della palpebra, del muscolo extraoculare e del nervo ottico sono rari.

I due criteri diagnostici di cui sopra sono adatti per la maggior parte delle malattie dell'occhio legate alla tiroide, ma ci sono eccezioni in rari casi, come i pazienti con funzionalità tiroidea anormale e neuropatia ottica, l'esame TC ha rilevato ipertrofia muscolare extraoculare, ma non anomalia Retrazione palpebrale, proptosi, è difficile fare una diagnosi corretta in questo caso utilizzando i 2 criteri diagnostici precedenti.

(3) Criteri diagnostici di Bartly:

① Retrazione palpebrale: la diagnosi può essere fatta purché sia ​​associata a uno dei seguenti segni o evidenza dell'esame: A. Tiroide anormale funzione, siero TT3, TT4, FT3, FT4, livelli aumentati, livelli ridotti di TSH; B. Protopia, la sua sporgenza è uguale o superiore a 20 mm; C. Disfunzione del nervo ottico, inclusa diminuzione dell'acuità visiva, riflesso pupillare, visione dei colori, visione anomalie del campo, incapacità di utilizzare altre lesioni Interpretazione D. Coinvolgimento dei muscoli extraoculari, movimento oculare limitato, reperti TC di ipertrofia muscolare extraoculare.

②Mancanza di retrazione palpebrale: per diagnosticare una malattia dell'occhio correlata alla tiroide in assenza di retrazione palpebrale, il paziente deve avere una funzione tiroidea anormale e uno dei seguenti segni, proptosi, coinvolgimento dei muscoli extraoculari o disturbo della funzione del nervo ottico ed escludere segni simili da altre malattie degli occhi.

Le tre caratteristiche principali della TAO sono la retrazione palpebrale, la proptosi e l'ipertrofia muscolare extraoculare. La diagnosi differenziale deve essere differenziata da questi tre aspetti. Retrazione palpebrale: oltre alla retrazione palpebrale TAO, la Tabella 3 presenta 16 tipi di Fattori tiroidei possono causare retrazione palpebrale.È necessario richiedere un'anamnesi dettagliata ed esaminare attentamente gli occhi prima di poter trovare la causa della retrazione palpebrale.La palpebra è retratta sul lato e la fessura palpebrale è troppo grande, simile a la retrazione della palpebra superiore nella malattia di TAO, ma non c'è ritardo nella caduta La piccola fessura è la ptosi congenita, la ptosi traumatica, l'edema della palpebra superiore è la ptosi meccanica, la proptosi: molte malattie orbitali possono causare la proptosi, la protuberanza binoculare TAO è più asimmetrica, scarso Il valore è generalmente inferiore a 3 mm, ma generalmente inferiore a 7 mm. I tumori orbitali sono generalmente unilaterali e il grado di proptosi aumenta con lo sviluppo del tumore. Può verificarsi un'estrema asimmetria degli occhi e superare i 7 mm. TAO è spesso una protuberanza assiale con movimento limitato. , mentre i tumori delle ghiandole lacrimali sporgono verso l'interno e verso il basso, le cisti della fronte e dell'etmoide fanno sporgere il bulbo oculare verso l'esterno e verso il basso, ecc., Ipertrofia muscolare extraoculare: molte lesioni sistemiche e oculari possono portare a ipertrofia muscolare extraoculare (Tabella 4), orbitale pseudotumor infiammatorio Quattro tipi comuni: ingrossamento delle ghiandole lacrimali, infiammazione diffusa dell'orbita, sclerite e miosite extraoculare, che sono spesso acuti e possono presentarsi con dolore orbitale profondo, proptosi con gonfiore o eritema palpebrale, ptosi e TAO Protrusione del bulbo oculare, solitamente accompagnata da edema palpebrale, retrazione palpebrale superiore, sensazione di corpo estraneo sabbioso, ecc., ipertrofia del ventre muscolare extraoculare della TAO, non ipertrofia del tendine, ingrossamento irregolare del muscolo extraoculare dello pseudotumore infiammatorio orbitale, ventre muscolare Coinvolgimento simultaneo dei tendini, ispessimento dell'anello oculare, ecc. La fistola dell'arteria seno-carotide cavernosa può causare lieve ipertrofia della proptosi e dei muscoli extraoculari, pulsazioni oculari, soffi udibili nell'orbita, aumento della pressione intraoculare e sintomi esterni speciali. Segni oculari, le vene congiuntivali superficiali si dilatano direttamente al limbus corneale, il sangue è rosso vivo, formando il cosiddetto occhio rosso con piccole arteriole e il canale di Schneider è congestionato ad angolo arrotondato Altre malformazioni di dilatazione vascolare, ha mostrato la risonanza magnetica più chiaramente, questi risultati possono essere differenziati da TAO.

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