Epatite virale G

Introduzione al virus dell'epatite G. Già nel 1993, alcune persone scoprirono che c'erano alcuni nuovi virus dell'epatite oltre all'epatite A, B, C, D ed E. Furono provvisoriamente chiamati "epatite non-A, B, C, D, E." Virus (HNA-E). " Secondo le diverse sequenze, si chiama GBV-A e GBV-B e un altro nuovo fattore virale GBr-C è stato separato dal siero dei pazienti con HNA-E. Alla terza conferenza internazionale sull'epatite C e sui virus correlati tenutasi in Australia nel 1995, Kim e Bradley riferirono la scoperta di una nuova sequenza di RNA simile a flavivirus con una sequenza genetica superiore rispetto a GBV-A / GBV-C. L'omologia è stata temporaneamente denominata virus dell'epatite G (HGV) e la sua denominazione ufficiale è stata messa a punto dal Comitato internazionale per la classificazione e la nomenclatura dei virus. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,01% -0,02% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di trasmissione: trasmissione del sangue da madre a figlio Complicanze: cirrosi epatica epatica

La causa del virus dell'epatite G.

(1) Cause della malattia

L'HGV è un virus a RNA a filamento positivo a singolo filamento con un gene da 9,4 kb a lunghezza intera e un ampio frame di lettura aperto singolo traducibile continuo che codifica una proteina precursore multimerica di oltre 2870 residui di aminoacidi. L'estremità che codifica per la proteina strutturale, l'estremità 3 'codifica per una proteina non strutturale e la regione non codificante 5' dell'intero genoma è la più conservata.

L'HGV circolante può essere coperto dalla lipoproteina dell'ospite e presenta molecole di zucchero sulla superficie, quindi la densità del virus osservata è bassa. Esperimenti in vitro e in vivo mostrano che l'HGV è un virus epatotropico che si replica nelle cellule del fegato, quindi tessuto e cellule del fegato L'RNA genomico e l'RNA a filamento negativo in grado di rilevare il virus sono siti di replicazione virale; viene rilevato solo RNA genomico nel siero e nei linfociti e non viene rilevato l'RNA a filamento negativo, quindi non viene considerato alcun intermedio di replicazione e l'HCV può essere L'infezione da HgV è coerente con l'HCV nei linfociti, ma la sua infettività è inferiore all'HCV.

L'analisi della sequenza computerizzata ha mostrato che l'HGV ha la più alta omologia con GBV-C. L'omologia dei nucleotidi nella regione dell'elicasi è dell'85,5% e l'omologia degli aminoacidi è del 100%. GBV-C è considerato l'Africa occidentale dell'HGV. Finora, la sequenza GBV-A, B non è stata amplificata nei campioni di siero umano mediante RT-PCR.

(due) patogenesi

Per quanto riguarda la patogenicità dell'HGV, vi sono ancora controversie: alcuni studiosi ritengono che non sia patogeno, alcune persone positive all'HGV hanno manifestazioni di epatite, che possono essere causate da un altro virus dell'epatite sconosciuto associato all'HGV.

Prevenzione del virus dell'epatite G.

La principale fonte di infezione da HGV è la trasfusione di sangue e l'applicazione di prodotti sanguigni, pertanto lo screening del sangue e dei prodotti sanguigni è la misura principale per prevenire l'infezione da HGV, che richiede metodi di rilevazione chiari, rapidi e semplici e riduce la contaminazione dei prodotti sanguigni.

Complicanze dell'epatite G. Complicazioni epatite cronica cirrosi

Gli episodi ripetuti formano epatite cronica e cirrosi.

Sintomi di epatite virale di tipo G sintomi comuni bilirubina aumentata coma epatite da milza epatica B e anticorpo (anti ...

Per quanto riguarda la patogenicità dell'HGV, vi sono ancora controversie: alcuni studiosi ritengono che non sia patogeno, alcune persone positive all'HGV hanno l'epatite, che può essere causata da un altro virus dell'epatite sconosciuto associato all'HGV. Le ragioni sono le seguenti: il genoma 1HGV non ha una regione centrale, suggerendo che si tratta di un virus difettoso; 2 due scimpanzé sono stati seguiti per 6 anni e 3 mesi dopo essere stati infettati da HGV e il loro siero HGV è persistentemente positivo, indicando che si verifica un'infezione persistente di HGV. Tuttavia, l'epatite non è apparsa, l'alanina aminotransferasi sierica è normale e il tessuto epatico non ha alterazioni infiammatorie.3 La maggior parte dei pazienti con HGV ha alanina aminotransferasi sierica normale; 4 pazienti con epatite B ed epatite C non sono stati aggravati dopo l'infezione da HGV. Il livello sierico di alanina aminotransferasi non era significativamente diverso da quello dell'epatite B o del solo virus dell'epatite C, ma alcuni studiosi ritengono che l'infezione da virus dell'epatite G possa causare epatite acuta e cronica e potrebbe anche essere correlata all'epatite acuta grave. Il contenuto rilevante è riassunto come segue.

Le persone infette da HGV possono avere 6 tipi di esiti:

1 Il virus è stato rapidamente eliminato e il corpo è stato temporaneamente infettato.

2 Il virus è trasportato cronicamente, ma non ha sintomi clinici ed è in uno stato normale di trasporto.

3 L'epatite acuta è apparsa, ma si è ripresa rapidamente, il virus è stato eliminato e l'alanina aminotransferasi sierica (ALT) è stata ridotta a livelli normali.

4 recupero ritardato, ALT ha un aumento intermittente.

5 La condizione è prolungata, ricorrente e si forma l'epatite cronica.

6 può causare epatite fulminante.

1. Infezione acuta da HGV È stato riferito che la maggior parte delle infezioni acute da HGV sono subcliniche o prive di ittero, con solo il 59% circa delle infezioni da HGV che mostrano transaminasi elevata, altre possono essere portatrici "sane" e quiescenti. Il paziente, Alter et al., Hanno scoperto che l'agente patogeno e l'analisi clinica di 268 pazienti con epatite acuta hanno scoperto che in 47 pazienti con epatite non da A a E, il 13% del sangue HGV RNA () aveva un livello medio di transaminasi (ALT) di 1689 U / L. Il livello totale di bilirubina (TBil) era di 164 μmol / L. Fukushima et al. Hanno confrontato l'epatite acuta G e l'epatite acuta A, B e C. Non ci sono state differenze significative nell'età, sesso, AST, TBil e decorso clinico. L'ALT è significativamente diversa dall'epatite C. L'ALT media dell'infezione da HGV è 1484,7 U / L e l'infezione da HCV è 639,6 U / L. È stato anche riferito che i sintomi clinici dell'epatite G sono lievi e che i valori di ittero e ALT sono inferiori a quelli dell'epatite C.

L'HGV può causare epatite post-trasfusione attraverso trasfusioni di sangue. Feinman et al. Hanno analizzato 20 casi di epatite da trasfusione non A-C, 3 dei quali positivi all'HGV RNA e 3 negativi all'HGV RNA sierico prima della trasfusione, e il tempo della trasfusione era durante la trasfusione di sangue. Dopo 6-24 settimane, il decorso clinico, ad eccezione di 1 caso, presentava sintomi lievi, gli altri 2 casi non presentavano alcun disagio e 3 casi presentavano ALT elevato. Dopo 5 anni di follow-up, nessun caso è stato convertito in cronico, ma 1 caso è durato 5 anni. L'RNA dell'HGV è positivo.

2. Infezione cronica di HGV L'autore ritiene che l'epatite cronica causata da HGV rappresenti circa il 10% di tutta l'epatite cronica.Nell'epatite cronica non-A, non-C, l'HGV causa circa il 16%, ma nei pazienti con epatite cronica C. Il tasso di infezione da HGV era del 18,75% In un gruppo di dati, l'età media dei pazienti con epatite cronica G era più alta, che variava da 53 a 68 anni e la maggior parte di questi pazienti era stata diagnosticata come cirrosi. A metà anno, alcuni studiosi ritengono che il tasso di epatite G cronica possa essere inferiore all'epatite C, ci vuole molto tempo per sviluppare la cirrosi, ma una volta che si verifica la cirrosi, la malattia progredisce molto velocemente, ma alcuni studiosi ritengono che sebbene l'HGV L'infezione può verificarsi in infezione cronica o stato portatore di virus e il tasso di rilevazione dell'RG HGV nell'epatite non A-E è elevato, ma non si può ritenere che l'infezione da HGV possa causare epatite cronica Alter et al. Hanno un RNA acuto di HGV positivo per 4 casi. I casi di epatite da A a E sono stati seguiti da 1 a 9 anni e nessuno di essi ha sviluppato epatite cronica, ma 3 di essi sono stati persistentemente positivi per l'RNA dell'HGV. Questo risultato suggerisce che questi pazienti sono portatori di HGV cronici e che i loro sintomi di epatite acuta non sono correlati all'infezione da HGV. Inoltre Altri studi hanno scoperto che il tasso di rilevazione dell'HGV non è significativamente diverso tra i donatori di sangue normali ALT e i donatori di sangue anormali ALT.Questo risultato suggerisce anche che l'infezione cronica di HGV non causa danni al fegato o epatite cronica.

3. HGV ed epatite fulminante su HGV causata da epatite fulminante, ci sono ancora polemiche, alcune segnalazioni nel siero di pazienti con epatite fulminante non A ~ E hanno rilevato HGV RNA, che HGV può causare epatite fulminante, pazienti clinicamente Le prestazioni sono subacute, ad eccezione della rapida insorgenza del coma in alcuni pazienti, la maggior parte dei pazienti da 14 a 19 giorni dall'esordio dei sintomi al coma, con fluttuazioni di ALT persistenti e aumento della bilirubina sierica, epatite fulminante causata da HGV può Simile agli studi clinici sull'epatite fulminante causata da HCV, ma alcuni studi hanno proposto argomenti diversi: non sono stati in grado di rilevare l'RNA dell'HGV nel siero di 9 pazienti con epatite fulminante non da A a E. La differenza, da un lato, è dovuta al piccolo numero di casi studiati e, dall'altro, può essere dovuto alla variazione del ceppo HGV. Inoltre, si dovrebbe considerare anche la possibilità che l'infezione da HGV non causi epatite fulminante.

4. Gli studi epidemiologici e clinici sull'infezione sovrapposta di HGV con HBV e HCV mostrano che l'infezione sovrapposta di HGV con HBV e HCV è più comune, Nakatsuji et al., Un gruppo di casi per la rilevazione di HGV RNA (RT-PCR), pazienti con epatite B cronica Il tasso positivo era del 4,9% (4/81); il tasso positivo di pazienti con epatite B acuta era del 14,3% (3/21); il tasso positivo di pazienti con epatite C cronica era del 13,3% (14/105); quello dei pazienti con epatite C acuta era del 13,2% (7/53), Linnen Il tasso positivo di HGV in 72 casi di epatite B cronica in Europa era del 9,72% (7/72); il tasso positivo di 96 casi di epatite cronica C era del 18,75% (18/96). I risultati sopra indicati indicavano che il tasso di infezione sovrapposto di HGV e HBV e HCV Più alto, specialmente nei pazienti con epatite cronica C, il tasso di infezione sovrapposta è più alto e le caratteristiche di co-propagazione dei tre virus aiutano a spiegare perché c'è un alto tasso di sovrapposizione.

Tancka et al hanno analizzato 189 pazienti con diagnosi di epatite C cronica mediante esame istologico, 21 (11%) si sovrappongono all'infezione da HGV e il gruppo con solo infezione era più giovane del gruppo con infezione da sovrapposizione (gruppo di infezione con sovrapposizione di età media) I punteggi erano 46.6 ± 13.0 anni e 51.7 ± 10.7 anni nel gruppo di infezione semplice: il sesso, la storia di trasfusione di sangue, il livello di ALT e la biopsia epatica erano simili nei due gruppi e il genotipo del virus dell'epatite C e i livelli di HGV RNA erano sostanzialmente gli stessi. Pertanto, l'infezione da HGV non ha alcun effetto significativo sui cambiamenti clinici e virologici dell'infezione da HCV Bralet et al. Hanno osservato 105 biopsie epatiche di pazienti con epatite cronica C, di cui 17 (15%) sono stati infettati da HGV contemporaneamente, utilizzando il metodo di punteggio di Knodell e Metavir. Sistema di classificazione, esame semiquantitativo dell'istologia patologica delle lesioni epatiche, grado di attività dell'epatite, fibrosi, aggregazione dei linfonodi nel sito portale, steatosi, deposizione di ferro e ferro, ecc., Nessuna differenza significativa tra l'individuo e i gruppi di infezione sovrapposti Nei pazienti con infezione da HCV, 19 casi (22%) avevano cirrosi e 2 casi (24%) avevano cirrosi in pazienti con doppia infezione, senza differenze significative tra i due gruppi, il che spiegava ulteriormente l'infezione da HGV al fegato. L'impatto della malattia è relativamente piccolo.

Esame del virus dell'epatite G.

L'attuale diagnosi di laboratorio dell'infezione da HGV si basa principalmente sull'uso della reazione a catena della polimerasi a trascrizione inversa (RT-PCR) per rilevare l'RNA dell'HGV nel siero e il rilevamento di anticorpi anti-HGV nel siero mediante saggio di immunoassorbimento enzimatico (EIA), umano o animale. Circa 1 settimana dopo l'infezione da virus dell'epatite G, l'HGV RNA può essere rilevato nel siero e l'anticorpo anti-HGV è generalmente positivo dopo 3 settimane di infezione, pertanto la RT-PCR può essere utilizzata come diagnosi precoce dell'infezione da virus dell'epatite G. È stato riferito che il tasso di coincidenza positivo del metodo EIA e del metodo RT-PCR è solo del 3% -18%, che non è adatto per la diagnosi di laboratorio di infezione da HGV. Tuttavia, il tasso di coincidenza positivo del metodo EIA anti-HGV e del metodo RT-PCR recentemente sviluppato dalla Cina può essere Si prevede che venga utilizzato fino al 60% per lo screening dell'infezione da HGV.

Diagnosi e identificazione del virus dell'epatite G.

diagnosi

L'attuale diagnosi di laboratorio dell'infezione da HGV si basa principalmente sull'uso della reazione a catena della polimerasi a trascrizione inversa (RT-PCR) per rilevare l'RNA dell'HGV nel siero e il rilevamento di anticorpi anti-HGV nel siero mediante saggio di immunosorbenti enzimatici (EIA), umano o animale. Circa 1 settimana dopo l'infezione da virus dell'epatite G, l'HGV RNA può essere rilevato nel siero e l'anticorpo anti-HGV è generalmente positivo dopo 3 settimane di infezione, pertanto la RT-PCR può essere utilizzata come diagnosi precoce dell'infezione da virus dell'epatite G. È stato riferito che il tasso di coincidenza positivo del metodo EIA e del metodo RT-PCR è solo del 3% -18%, che non è adatto per la diagnosi di laboratorio di infezione da HGV. Tuttavia, il tasso di coincidenza positivo del metodo EIA anti-HGV e del metodo RT-PCR recentemente sviluppato dalla Cina può essere Si prevede che venga utilizzato fino al 60% per lo screening dell'infezione da HGV.

Tacke et al. Hanno riferito che la proteina E2 ricombinante del rivestimento di HGV è stata usata come antigene nell'ELISA per rilevare l'anti-E2 nel siero e si è scoperto che l'anti-E2 nei donatori di sangue era positivo al 9% e positivo all'RNA dell'HGV al 25%. Tutti i pazienti positivi all'anti-E2 erano negativi per l'RNA dell'HGV: i tassi positivi di RNA dell'anti-E2 e dell'HGV nei tossicodipendenti per via endovenosa erano rispettivamente del 41% e del 38%, mentre l'RNA dell'HGV aumentava con i livelli di anti-E2 durante l'iniezione del farmaco. Parallelamente, 11 pazienti con epatite dopo trasfusione avevano RG HGV positivo dopo trasfusione, mentre anti-E2 era negativo, ma 4 di loro avevano anti-E2 positivo durante il follow-up e 2 su 4 pazienti avevano RNA HGV negativo. Si ritiene che la risposta immunitaria all'E2 sia correlata alla scomparsa dell'HGV sierico misurata, in modo che l'anticorpo E2 specifico possa essere un indicatore per valutare il recupero dell'infezione da HGV, ma l'effetto protettivo degli anticorpi specifici dell'E2 contro l'infezione da HGV o nel processo clinico. Il ruolo di questo resta da esplorare ulteriormente.

Diagnosi differenziale

Deve essere differenziato dall'epatite B e dall'epatite C.

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