Sindrome epatorenale

Introduzione alla sindrome del fegato e dei reni La sindrome epatorenale (HRS) è una manifestazione di oliguria o anuria progressiva, azoto ureico nel sangue elevato e creatinina in pazienti con grave patologia epatica, ma nessuna lesione organica evidente nella patologia renale. Insufficienza renale progressiva e funzionale. Conoscenza di base La percentuale di malattia: il tasso di incidenza è del 18% entro 1 anno dopo la cirrosi Popolazione sensibile: pazienti con carcinoma epatico avanzato Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: sanguinamento gastrointestinale

Cause della sindrome epatorenale

(1) Cause della malattia

L'HRS è comune in vari tipi di cirrosi scompensata (in particolare cirrosi post-epatite, cirrosi alcolica, ecc.), Ma anche in altre gravi malattie del fegato, come insufficienza epatica fulminante, epatite virale grave, primaria e Nel processo di carcinoma epatocellulare grave come carcinoma epatico secondario e fegato grasso gestazionale, i pazienti hanno molti incentivi: le cause più comuni sono sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, ascite massiva, diuresi eccessiva, infezione postoperatoria, infezione, diarrea e stress. Ecc. Tuttavia, alcuni pazienti possono avere HRS senza evidenti incentivi.

(due) fisiopatologia

L'esatta patogenesi dell'HRS non è completamente compresa. Si ritiene generalmente che i cambiamenti emodinamici nel rene siano principalmente causati da una grave disfunzione epatica. È caratterizzato da vasocostrizione renale e shunt intrarenale, con conseguente riduzione del flusso ematico renale (RBF) e riduzione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR), che causa insufficienza renale. Questi cambiamenti sono cambiamenti funzionali piuttosto che danni organici. L'esatto meccanismo per causare cambiamenti emodinamici nei reni HRS non è chiaro. La maggior parte degli studiosi ritiene che fattori non singoli possano essere associati a fattori quali riduzione del volume del sangue circolante, endotossiemia, sostanze vasoattive e squilibri in alcuni ormoni.

1. Disturbo sistemico del controllo del volume ematico: un grave disturbo del controllo del volume nell'HRS porta a una riduzione del volume plasmatico efficace, che provoca riflessivamente vasocostrizione intrarenale e ritenzione renale di sodio attraverso il sistema neuro -umorale. Per malattie epatiche gravi, dovute a sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, ascite massiva, diuresi massiccia e vomito grave, diarrea causata da una rapida diminuzione del volume del sangue circolante, con conseguente diminuzione dell'RBF e una riduzione significativa del GFR, inducendo in tal modo FARF. Nella cirrosi, l'autostabilità controllata dal volume è anormale e si verifica anche il riflesso fegato-rene regolato dal volume. Attraverso il meccanismo riflesso di regolazione del volume, i nervi simpatici che innervano il rene vengono eccitati, con conseguente aumento della secrezione di renina-angiotensina. I vasi sanguigni interni si contraggono, il sangue viene deviato dalla corteccia al midollo allungato e la corteccia renale è ischemia, riducendo così RBF e GFR. Aumento della produzione di aldosterone, aumento dell'acqua tubulare renale, riassorbimento del sodio e aumento della secrezione dell'ormone antidiuretico, causando grave insufficienza renale e ritenzione di sodio, portando a HRS.

2. Endotossemia: l'endotossemia (ETM) può essere un fattore importante nello sviluppo di HRS in pazienti con grave malattia del fegato. In presenza di HRS nei pazienti con cirrosi, il tasso positivo di endotossina nel sangue e nell'ascite è molto elevato e la rilevazione dell'endotossina è per lo più negativa in assenza di HRS. L'endotossina è un componente lipidico e polisaccaridico della parete cellulare dei batteri Gram-negativi, che può causare febbre, disturbi vasomotori, riduzione della pressione sanguigna, attivazione del complemento, reazione di Schwartzman, DIC e influire sulla funzione immunitaria. Nella malattia epatica grave, a causa della disfunzione intestinale, i batteri Gram-negativi nell'intestino si moltiplicano, producendo una grande quantità di endotossina e l'assorbimento intestinale di endotossina è significativamente aumentato. Nella cirrosi, a causa dello stato immunitario relativamente basso del paziente, la funzione del sistema reticoloendoteliale epatico è ridotta e l'endotossina riassorbita dal tratto gastrointestinale non può essere completamente inattivata. Questa situazione è ancora più grave se combinata con l'infezione. Nelle malattie epatiche gravi, a causa della funzione di disintossicazione delle cellule del fegato, l'endotossina assorbita dall'intestino può entrare nella circolazione sistemica attraverso il fegato o la circolazione collaterale. L'ETM può anche aggravare i danni al fegato, che si influenzano a vicenda e causano un circolo vizioso. L'endotossina ha un'evidente tossicità renale, che può causare una forte contrazione dei vasi sanguigni nei reni, ridistribuzione del sangue nei reni, diminuzione del flusso ematico corticale renale, diminuzione di RBF e GFR, con conseguente oliguria e azotemia.

3. Sostanze vasoattive e squilibrio ormonale: lo squilibrio delle sostanze vasoattive e di alcuni ormoni porta alla vasocostrizione renale intravascolare. Queste sostanze includono principalmente:

(1) Sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS): RAAS è stato a lungo riconosciuto come un importante sistema regolatorio per la regolazione del flusso sanguigno renale e dell'omeostasi in condizioni fisiologiche e patologiche. Studi clinici hanno dimostrato che la renina plasmatica e l'aldosterone sono elevati nei pazienti con cirrosi avanzata. Il suo meccanismo è associato ad un aumento del volume ematico effettivo nei pazienti con cirrosi avanzata e ad un aumento della secrezione di renina, che è associato ad un aumento dell'angiotensina e dell'aldosterone, ed è associato ad una diminuzione dell'angiotensina indotta dalla renina, che a sua volta altera il normale meccanismo di feedback negativo. Renin viene continuamente secreto. Nei pazienti con cirrosi, il trattamento con beta-bloccanti, sebbene possa ridurre l'attività della renina, ma influisce sulla regolazione del sangue renale a causa della riduzione del volume dell'ictus, può portare a una riduzione dell'RBF; un aumento dell'attività RAAS quando trattato con inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina La pressione sanguigna della persona può essere significativamente ridotta, mentre la pressione sanguigna della persona con bassa attività non è evidente. Pertanto, i problemi di cui sopra dovrebbero essere notati quando si usano questi farmaci nella cirrosi.

(2) Prostaglandina (PG): quando la funzionalità epatica grave è compromessa, il disturbo del metabolismo delle prostaglandine nei pazienti svolge un ruolo importante nella patogenesi dell'HRS. PG è un metabolita dell'acido arachidonico ed è un gruppo di sostanze con varie attività fisiologiche. Tra questi, PGE2, PGA2 e PGI2 hanno la funzione di dilatare i vasi sanguigni e PGF2a e trombossano (TXA2) hanno la funzione di contrarre i vasi sanguigni. Il trombossano B (TXB2) è un idrolizzato di TXA2 e la quantità di TXB2 nelle urine aumenta durante l'HRS. Nei pazienti con cirrosi, indipendentemente dalla presenza di ascite, la sintesi di PGE2 nel rene è stata significativamente ridotta, la PGI2 nelle urine è diminuita e il contenuto di TXB2 aumentato. Lo squilibrio tra acido arachidonico e metaboliti vasocostrittori svolge un ruolo importante nella patogenesi dell'HRS, che può portare a vasospasmo renale e ischemia del tessuto renale.

(3) Sistema Kallikrein-Kallikre (K-KS): la kallikreina renale viene sintetizzata da cellule tubulari renali distali e quindi rilasciata nel piccolo lume e nella circolazione sanguigna. Nella cirrosi, la concentrazione di kallikrein e bradichinina è ridotta e, oltre ai cambiamenti sopra citati in HRS, anche la kallikrein urinaria è ridotta e questi fattori svolgono un ruolo importante nella patogenesi dell'HRS.

(4) pseudo-neurotrasmettitori: pazienti con cirrosi con elevati livelli di aminoacidi aromatici nel sangue, attraverso la decarbossilazione e l'idrossilazione non specifiche per produrre feniletanolamina e guanamina, questi pseudo-neurotrasmettitori e veri neurotrasmettitori e La noradrenalina e altri recettori di legame competitivi bloccano la normale conduzione dei nervi simpatici, causando la dilatazione dei piccoli vasi sanguigni, cortocircuitando i vasi sanguigni periferici e riducendo l'effettivo volume di sangue dei reni, portando a insufficienza renale.

(5) Il ruolo del peptide atriale natriuretico (peptide atriale natriuretico, ANP): l'ANP viene rilasciato nel sangue dai miociti atriali e viene degradato in organi come fegato, reni e polmoni. L'ANP ha un abbassamento della pressione sanguigna, un aumento del GFR e dell'escrezione di sodio, ma non provoca un aumento dell'RBF persistente. Inoltre, ANP riduce anche i livelli plasmatici di renina e aldosterone. Quando il fegato è gravemente danneggiato, influenzerà inevitabilmente i livelli plasmatici di ANP. Una diminuzione della secrezione di ANP durante la cirrosi è associata a una carenza nella regolazione renale del sodio e una diminuzione relativa può essere associata a una diminuzione della pressione atriale e una diminuzione della pressione venosa interna a causa di una riduzione del volume sanguigno efficace. Sebbene i livelli di ANP siano stati segnalati incoerenti nei pazienti con cirrosi refrattaria, i livelli di ANP erano significativamente ridotti in presenza di HRS.

(6) Il ruolo della vasopressina glomerulare (GP): GP è uno zucchero glucosidico con un peso molecolare inferiore a 500 D, secreto dal fegato, che ha l'effetto di ridurre la tensione delle arteriole renali e di espanderlo, che può promuovere il GFR. Aumentare, ma non provoca un aumento della pressione arteriosa sistemica. In caso di grave insufficienza epatica, l'attività dei GP è significativamente ridotta. Ciò può essere correlato a una riduzione del GP di sintesi epatica. Man mano che la funzione epatica peggiora e la produzione di GP è significativamente ridotta, il GFR diminuisce drasticamente, il che può innescare il verificarsi di HRS. Inoltre, nella patogenesi dell'HRS può essere coinvolto il peptide intestinale vasoattivo (VIP) con vascolarizzazione dilatata. La vasopressina elevata (ADH) è anche associata all'oliguria HRS.

4. Sono stati segnalati altri fattori che la bilirubina ematica elevata può causare vasocostrizione renale durante la cirrosi. L'ipertensione portale e la formazione di ascite possono aumentare la pressione intra-addominale e la pressione delle vene renali, che possono causare una riduzione del flusso sanguigno renale e della velocità di filtrazione glomerulare.

Prevenzione della sindrome epatorenale

1. Rimozione degli incentivi Sebbene la patogenesi dell'HRS non sia stata completamente compresa, la maggior parte di essi può trovare fattori predisponenti più ovvi, pertanto l'eliminazione degli incentivi ha un importante significato pratico per prevenire l'insorgenza dell'HRS.

2. Integrazione di aminoacidi a catena ramificata, fattori di coagulazione del sangue, immunoglobuline, ecc. Per migliorare la funzionalità epatica Se necessario, la perfusione ematica e l'emodialisi possono rimuovere l'endotossina, il tiolo, l'ammoniaca nel sangue e altre sostanze dannose nel corpo, sostituendo temporaneamente la funzionalità epatica.

3. Usare i diuretici con cautela, disabilitare i farmaci nefrotossici (antibiotici aminoglicosidici) e usare la dopamina [2 ~ 3μg / (kg / min)] a piccole dosi per migliorare la perfusione renale.

4. Evitare una grande quantità di ascite veloce, integrare correttamente l'albumina e mantenere una certa pressione osmotica colloide nel plasma. Capacità di espansione: a un paziente con SBP viene somministrato un liquido di albumina al 20% per espandere il volume del sangue (da 1 a 1,5 g / kg, entro 1-3 giorni) per prevenire l'insufficienza renale. I pazienti sottoposti a puntura e drenaggio di ascite estese sono stati trattati con albumina a basso contenuto di sale (8 g di albumina a bassa alcalina per 1 L di ascite) per prevenire l'insufficienza circolatoria dovuta all'ascite.

Complicanze della sindrome epatorenale Complicanze, sanguinamento gastrointestinale

Le complicanze sono insufficienza epatica, sanguinamento gastrointestinale, infezione e iperkaliemia.

Sintomi della sindrome epatorenale Sintomi comuni Perdita di appetito, affaticamento, anoressia, azotemia, sindrome epatorenale, tremore svolazzante, perdita di peso, ascite, necrosi tubulare renale, oliguria

Le caratteristiche cliniche di questa sindrome sono:

1. Gravi manifestazioni di malattia epatica L'HRS si manifesta in una grave malattia epatica, come epatite acuta grave, carcinoma epatico avanzato, la maggior parte dei quali si verifica alla fine della cirrosi epatica, tutti i pazienti hanno ascite, di solito hanno diversi gradi di ipertensione portale, ittero, ipoproteinemia, Test di laboratorio hanno mostrato vari gradi di funzionalità epatica anormale, possono avere iponatriemia, ipotensione, grave encefalopatia epatica.

2. Una varietà di incentivi HRS alcuni si verificano senza evidenti incentivi, ma la maggior parte ha diversi incentivi, come forte diuretico, ascite e sanguinamento gastrointestinale, i pazienti possono avere una pressione sanguigna lieve e moderata, generalmente non grave Ipotensione e shock.

3. I pazienti con compromissione della funzionalità renale in genere non presentano anamnesi di malattia renale cronica.La funzionalità renale originale può essere del tutto normale.Nitrogenemia e oliguria progrediscono generalmente lentamente.L'insufficienza renale può verificarsi entro pochi mesi e diverse settimane, ma può anche essere contata. La rapida comparsa nel corso della giornata, manifestata come oliguria progressiva e grave o anuria e azotemia, e l'iponatremia e l'ipopotassiemia, l'anuria grave o l'oliguria possono anche essere iperkaliemia e persino L'arresto cardiaco improvviso può verificarsi a causa di iperkaliemia; generalmente la malattia epatica prima aggrava, quindi l'insufficienza renale, ma può anche verificarsi contemporaneamente, con insufficienza renale, il danno epatico è in aumento.

Il PH URS è acido a HRS, le proteine ​​dell'urina sono negative o in tracce, i sedimenti urinari sono normali o possono esserci una piccola quantità di globuli rossi, bianchi, trasparenti, cast granulari o cast di cellule tubulari biliari, la velocità di filtrazione glomerulare e il flusso del plasma renale sono significativamente ridotti Il sodio urinario è spesso <10mmol / L, pressione osmotica delle urine / pressione osmotica plasmatica> 1,5, la funzione di concentrazione renale viene spesso mantenuta normale, gravità specifica delle urine> 1.020, concentrazione sierica di creatinina leggermente aumentata, creatinina delle urine / creatinina sierica> 20.

Il decorso della sindrome epatorenale è diviso in tre fasi.

(1) Pre-azotemia: oltre alle manifestazioni cliniche della cirrosi scompensata, la funzionalità renale come la velocità di clearance della creatinina, la velocità di escrezione di acido urico di ammoniaca e la capacità di escrezione del carico idrico sono state compromesse, l'azoto nel sangue è generalmente Ancora normale, o alta a breve termine, creatinina sierica normale, basso contenuto di sodio nel sangue, vale la pena notare che l'oliguria peggiora progressivamente ed è inefficace per i diuretici generali, questo periodo viene mantenuto per diversi giorni o prolungato per più di un mese.

(2) Periodo di nitrogenemia: una volta entrati nella fase di azotemia, tutti i sintomi della sindrome epatorenale diventano evidenti.

Presto: in media da 3 a 7 giorni, azoto ureico moderatamente elevato, la creatinina sierica è ancora normale, manifestazioni cliniche di perdita di appetito, malessere generale, perdita di peso, letargia, spesso accompagnate da ascite refrattaria, la funzionalità epatica può essere un progressivo deterioramento.

Stadio tardivo: l'azotemia si aggrava in modo significativo nel giro di pochi giorni, l'azoto ureico nel sangue e la creatinina sono progressivamente aumentati e ci sono manifestazioni di encefalopatia epatica come sete, nausea, anoressia, apatia, letargia e tremore batterico, con evidente iponatriemia , può essere inferiore a 125 mmol / L, la secrezione di sodio nelle urine è molto bassa, spesso inferiore a 10 mmol / L, può avere potassio nel sangue elevato, oliguria, volume giornaliero di urina inferiore a 400 ml e diminuzione di giorno in giorno, gravità specifica delle urine o aumento, parte La necrosi tubulare acuta si è verificata nella fase avanzata del paziente e il peso specifico dell'urina era inferiore al normale.L'esame microscopico può mostrare evidenti anomalie e l'aumento dell'escrezione urinaria di sodio, che può essere superiore a 40 mmol / L, e il lisozima urinario è aumentato.

(3) Stadio terminale dell'azotemia: riduzione significativa della produzione di urina o assenza di urina, coma profondo e ipotensione, e infine morte per insufficienza epatica, sanguinamento gastrointestinale, infezione e iperkaliemia.

Esame della sindrome epatica e renale

Ispezione di laboratorio

I test di laboratorio della sindrome epatorenale sono i seguenti:

1. Le prestazioni dell'oliguria sono spesso elevate, occasionalmente lievi, produzione giornaliera di urina <400 ~ 50 ml (nessuna urina).

2. Basso contenuto di sodio nelle urine Nella maggior parte dei pazienti, il livello di sodio nelle urine è inferiore a 10 mEq / L e l'urina può essere completamente priva di sodio.

3. I pazienti con la sindrome epatorenale dell'iponatriemia non possono rimuovere efficacemente il carico d'acqua, specialmente in assenza di trattamento diuretico, l'iponatriemia aumenterà gradualmente.

4. La frazione di scarico del Na filtrata è inferiore all'1%, ovvero la funzione tubulare renale è normale e il Na può essere riassorbito.

5. Il pH delle urine è spesso acido a meno che nei pazienti con avvelenamento da alcali.

6. Potrebbero esserci tracce di proteine ​​nelle urine e la comparsa di proteinuria non suggerisce un aumento del danno renale.

7. La concentrazione sierica di creatinina è aumentata progressivamente, ma raramente ha raggiunto livelli elevati Nei pazienti con evidente consumo muscolare, la creatinina sierica è un mezzo per rilevare una bassa velocità di filtrazione glomerulare. Nel tempo, la concentrazione sierica di creatinina è aumentata progressivamente e i pazienti sono spesso deceduti prima che la creatinina sierica raggiungesse i 10 mg / dl.

8. Cirrosi da squilibrio acido-base con ascite Il più comune è l'alcalosi respiratoria, a volte l'uso di diuretici per il controllo dell'ascite, può portare ad alcalosi a basso contenuto di cloro, l'alcalosi grave continua a progredire, può danneggiare il meccanismo di secrezione di ammoniaca renale, Il ritorno dell'ammoniaca al fegato, inducendo l'encefalopatia epatica, la sindrome epatorenale con azotemia, la tipica acidosi interstiziale anionica dovuta a insufficienza renale, possono verificarsi in combinazione con alcali metabolici e alcali respiratori (acido tribasico e alcali) squilibrio).

Altre ispezioni ausiliarie

I pazienti con sindrome epatorenale potrebbero non avere una compromissione renale significativa, ma ci sono anche letterature che descrivono le lesioni glomerulari associate alla cirrosi, che una volta si pensava fossero associate alla sindrome epatorenale.

1. Microscopia ottica I primi casi di danno glomerulare correlato alla cirrosi derivavano dall'autopsia: dal 1965 sono stati registrati casi di biopsia renale di alterazioni glomerulari in pazienti con cirrosi.

I cambiamenti della microscopia ottica sono principalmente la sclerosi glomerulare, l'ispessimento della membrana basale, l'ispessimento della parete capillare e la proliferazione cellulare occasionale, suggerendo così il termine glomerulosclerosi cirrotica, il cambiamento della lente glomerulare è più Cambiamenti, tra cui iperplasia mesomerale glomerulare, glomerulonefrite membranosa, glomerulonefrite proliferativa di membrana, glomerulonefrite proliferativa diffusa e glomerulonefrite a crescita crescente, grado di malattia da nulla a sclerosante cambiare.

2. L'esame di immunofluorescenza su campioni di biopsia renale di immunofluorescenza ha mostrato IgA con e senza deposizione di complementi, le IgA si sono depositate principalmente nell'area mesangiale glomerulare, specialmente in pazienti con cirrosi alcolica, ad eccezione della deposizione mesangiale di IgA, capillare glomerulare La deposizione di anticorpi è stata trovata anche nella parete della nave.

3. L'esame ultrastrutturale di alcuni esami ultrastrutturali ha mostrato che i pazienti con cirrosi presentavano alterazioni anomale della membrana basale al microscopio elettronico, aumento della matrice glomerulare e densificazione elettronica nella membrana basale capillare e mesangio glomerulare. Deposizione, principalmente nell'area mesangiale glomerulare, visibili particelle nere irregolari circondate da bande chiare.

Diagnosi e diagnosi differenziale della sindrome epatorenale

Criteri diagnostici

In base alla causa, all'anamnesi e ai test clinici e di laboratorio, la diagnosi di HRS non è generalmente difficile I criteri principali per la diagnosi sono:

1. Epatopatia cronica o acuta con insufficienza epatica progressiva e ipertensione portale.

2. Diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare, livello sierico di creatinina> 132,6 μmol / L o clearance della creatinina 24 ore <40 ml / min.

3. Nessuno shock, infezione batterica progressiva ed evidenza dell'uso attuale o recente di farmaci nefrotossici, nessuna perdita gastrointestinale (vomito ricorrente o diarrea grave) o perdita di liquido renale (edema periferico in pazienti con perdita di peso di ascite> 500 g / d, Per diversi giorni, i pazienti con edema periferico hanno perso peso> 100 g / d.

4. Non vi è stato alcun miglioramento duraturo della funzionalità renale dopo l'interruzione dei diuretici e l'espansione con soluzione salina isotonica da 1,5 L (creatinina sierica ridotta a meno di 132,6 μmol / L o clearance della creatinina aumentata a oltre 40 ml / min).

5. Evidenza ecografica di proteine ​​urinarie <500 mg / dl e nessuna ostruzione del tratto urinario o lesioni parenchimali renali.

Ulteriori criteri sono: volume di urina <500 ml / d; sodio nelle urine <10 mEq / L; pressione osmotica delle urine> pressione osmotica plasmatica; conta dei globuli rossi urinari campo ad alta potenza <50; concentrazione sierica di sodio <130 mEq / L.

Diagnosi differenziale

La nitrogenemia si verifica nella fase avanzata della malattia epatica: in primo luogo, è necessario determinare se si tratta di azotemia pre-renale o insufficienza renale, le due sono essenzialmente diverse, ma le manifestazioni cliniche sono molto simili e devono essere distinte, in secondo luogo per determinare l'insufficienza epatica della malattia epatica. Che si tratti di necrosi tubulare acuta o sindrome epatorenale, i metodi di trattamento dei due sono completamente diversi, inoltre è ulteriormente chiaro se la sindrome epatorenale è vera o falsa e varie malattie che causano la sindrome pseudoepatica e renale sono uniche. Anamnesi e manifestazioni cliniche, non è difficile da diagnosticare, ma la cirrosi e la coesistenza di malattia parenchimale renale cronica sono più difficili da distinguere dalla sindrome epatorenale, devono essere identificati con cura, risolvere i tre punti sopra, può essere stabilita la diagnosi della sindrome epatorenale, Identificazione della sindrome epatica e renale e di altre due malattie.

Secondo manifestazioni cliniche e test di laboratorio, la diagnosi della sindrome epatorenale non è generalmente difficile, ma deve essere differenziata dalle seguenti malattie:

1. L'azotemia pre-renale presenta spesso incentivi, come insufficienza cardiaca e riduzione del volume plasmatico causati da vari motivi: a causa dell'insufficiente perfusione del volume ematico renale, può essere caratterizzata da oliguria, urine concentrate e un elevato peso specifico, ma azoto ureico. L'aumento è generalmente più leggero e la terapia cardiotonica o di espansione ha un evidente effetto curativo: la sindrome del fegato e dei reni ha molte manifestazioni cliniche e caratteristiche della malattia epatica e l'effetto sulla terapia di espansione non è significativo.

2. Necrosi tubulare acuta La normale funzione tubulare renale è: riassorbimento di acqua e sodio, quindi basso contenuto di sodio nelle urine e concentrazione di urina; riassorbimento di lisozima nelle urine, lisozima urinario normale nei tubuli prossimali quasi tutti Riassorbito, quindi il test del lisozima urinario è negativo, necrosi tubulare acuta, il peso specifico dell'urina è basso, fissato a 1,010 ~ 1,015, alta concentrazione di sodio, generalmente 40 ~ 60 mmol / L, test del lisozima urinario positivo, esame di routine delle urine Proteine ​​evidenti e fusione, ecc., Sindrome epatorenale, oliguria con un'alta percentuale di urina e sodio nelle urine basso, che aiuta a identificare i due.

3. Malattia epatica con nefrite cronica La nefrite cronica ha edema, ipertensione e altri anamnesi, lungo corso di azotemia, proteine ​​di routine nelle urine, ricino e globuli rossi, elevato peso specifico e fissa, sodio urinario aumentato in modo significativo, queste caratteristiche e fegato e reni Ci sono differenze significative nella sindrome.

4. Malattie del fegato e dei reni allo stesso tempo Alcune malattie possono causare danni a entrambi gli organi del fegato e dei reni, mentre alcuni studiosi la chiamano sindrome pseudo-epatica-renale, che è diversa dalla vera sindrome epatica e renale.

(1) Malattie sistemiche:

1 malattia del tessuto connettivo: lupus eritematoso sistemico, arterite nodulare.

2 malattie metaboliche: amiloidosi.

3 malattie infettive: epatite virale acuta o cronica, sepsi sepsi, leptospirosi, febbre gialla.

4 altri: shock, tossiemia in gravidanza, ittero ostruttivo, sarcoidosi.

(2) Epatite tossica causata da avvelenamento come tetracloruro di carbonio, clorpirifos, metossiflurano, tetraciclina, streptomicina, sulfonamidi, solfato di rame, cromo, ecc.

(3) malattie ereditarie come malattia policistica, fibrosi epatica congenita, anemia falciforme.

(4) tumore metastatico del fegato, reni e tumori surrenali.

Queste malattie hanno le loro caratteristiche, purché una piccola analisi in clinica, non sia difficile distinguere dalla sindrome del fegato e dei reni.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.