Incompatibilità Rh

Incompatibilità dei gruppi sanguigni Rh L'antigene del gruppo sanguigno Rh è determinato da tre coppie di alleli strettamente collegati sulla prima coppia di cromosomi, e vi sono sei antigeni, vale a dire C e c; D e d; E ed e. Tra questi, l'antigene D è stato scoperto per la prima volta e l'antigenicità era il più forte, quindi si chiama Rh positivo quando ha l'antigene D. Finora l'anti-d non è stato determinato, quindi è difficile confermare l'esistenza dell'antigene d e la mancanza di D è ora indicata solo da d. Sia DD che dD sono Rh positivi, dd Rh negativi e la frequenza delle differenze Rh negative nell'etnia: circa il 15% nella popolazione caucasica e il 5% nell'afroamericano. La popolazione Han cinese è inferiore allo 0,5% e alcune minoranze etniche in Cina, come l'Uzbek e il Tatar, rappresentavano il Rh negativo per oltre il 5% della popolazione, il sistema sanguigno Rh ha 6 antigeni, ovvero C, c, D, d, E , e, in cui l'antigene d non ha attualmente antisiero, quindi possono essere rilevati solo 5 tipi. L'antigene D è il più forte tra i 6 antigeni e il tasso patogeno è anche il più alto, rappresentando oltre l'80% del fattore Rh, quindi spesso è clinicamente Il gruppo sanguigno Rh è stato determinato dal siero anti-D. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,01% Popolazione sensibile: donne in gravidanza Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: ittero, encefalopatia neonatale della bilirubina

Incompatibilità dei gruppi sanguigni Rh

Causa della malattia

Il gruppo sanguigno Rh non è contratto con incompatibilità del gruppo sanguigno ABO (30%):

Poiché i globuli rossi fetali che entrano nella madre sono influenzati dall'anticorpo ABO, vengono rapidamente neutralizzati e l'anticorpo Rh non viene prodotto, quindi la malattia emolitica Rh non è facile da manifestare, anche se la malattia è lieve, Douohoe et al. (1964) hanno scoperto che la madre e il bambino AO sono incompatibili ( La forza neutralizzante della madre O, sotto-A) è più forte di quella della madre BO (genitore O, sotto-B): la prima può proteggere il 90% delle donne dalla sensibilizzazione e la seconda può proteggere solo il 55% delle donne dalla sensibilizzazione.

La quantità di antigene nei globuli rossi (30%):

Ciò è determinato dalla quantità di globuli rossi fetali e dal numero di cluster di antigeni eritrocitari Rh positivi che entrano nella madre. Gli eritrociti eterozigoti Rh positivi sono meno della metà dei cluster antigenici di eritrociti omozigoti Rh positivi, ma questo non è importante per l'insorgenza della malattia emolitica Rh I neonati con malattia emolitica sono eterozigoti Rh positivi (perché la loro madre è omozigoti Rh negativi) e sono eterozigoti Rh positivi, ma i cluster di antigeni sono diversi, come i globuli rossi CDe / cde e i globuli rossi CDE / cde, il secondo è il secondo. Il cluster antigenico è più di 1/3, quindi i neonati CDe / cde sono soggetti a malattie e le loro condizioni sono anche più pesanti di CDE / cde. Poiché ci sono vari fattori che influenzano l'incidenza della malattia emolitica Rh, le donne Rh negative, sebbene allevate Rh Un feto positivo, che rappresenta solo circa 1/10 della sua emolisi.

patogenesi

1. Incompatibilità dei gruppi sanguigni: i globuli rossi con l'antigene Rh (+) entrano nel sangue della madre Rh (-) attraverso la placenta e producono gli anticorpi dei gruppi sanguigni corrispondenti, che entrano nella circolazione fetale attraverso la placenta, agiscono sui globuli rossi e causano emolisi e hanno globuli rossi nucleati. Quindi iperplasia, rivelata nel sangue fetale, da cui il nome eritroblastosi fetale.

La perdita di sangue transplacentare (perdita di sangue transplacentare), il sangue fetale nella madre, non è raro, l'HbF può essere rilevato con il metodo dell'eluizione acida, che può dimostrare che c'è davvero una perdita di sangue placentare, solo il sangue contiene solo 0,1 ~ 0,2 ml di sangue fetale, Non abbastanza per sensibilizzare la madre, ma ripetute piccole dosi di perdita di sangue della placenta possono ancora essere sensibilizzate, è noto che la sensibilizzazione immunitaria del sistema Rh richiede solo una quantità cumulativa di 1 ml, molti fattori ostetrici aumentano la possibilità di perdita di sangue attraverso la placenta, come un'alta gravidanza Disturbi della pressione arteriosa, taglio cesareo, produzione dell'anca, placenta previa, esfoliazione precoce della placenta, inversione esterna o amniocentesi, aborto, in particolare l'aborto, si verificheranno anche una maggiore perdita di sangue transplacentare.

Quando il gruppo sanguigno Rh è incompatibile, i globuli rossi fetali entrano nella circolazione materna attraverso la perdita di sangue placentare e vengono ingeriti dai macrofagi della milza madre. Ci vuole un tempo considerevole per rilasciare una quantità sufficiente di antigene Rh, che raggiunge il corrispondente recettore dell'antigene dei linfociti della milza. La produzione dell'anticorpo Rh, questa risposta immunitaria iniziale si sviluppa lentamente, spesso dura più di 2 mesi e anche fino a 6 mesi, e l'anticorpo prodotto è spesso debole e le IgM non passano attraverso la placenta, perché i globuli rossi fetali entrano più nella madre Alla fine della gravidanza o al momento del travaglio, il primo feto si trova solo nella fase latente della risposta immunitaria primaria, anche se la perdita di sangue placentare si verifica prima, l'incidenza del primo bambino è generalmente bassa a causa dei motivi di cui sopra. Dopo la risposta immunitaria primaria, di nuovo la gravidanza, anche se la quantità di sangue persa attraverso la placenta è piccola, l'immunità secondaria può verificarsi rapidamente, gli anticorpi IgG aumentano rapidamente e l'emolisi è causata dalla combinazione della placenta e dei globuli rossi fetali.

2. Il meccanismo dell'emolisi allogenica causata dall'incompatibilità dei gruppi sanguigni Rh è il seguente (prendendo come esempio l'anti-D):

(1) La madre è Rh negativa.

(2) Il feto è Rh positivo.

(3) I globuli rossi fetali passano attraverso la placenta nella circolazione materna.

(4) La madre è sensibilizzata dall'antigene D dei globuli rossi fetali per produrre un anticorpo IgM per la madre.

(5) Una piccola quantità di cellule entra nuovamente nella madre dopo la gravidanza.

(6) Produzione rapida di una grande quantità di anticorpi IgG.

(7) La madre produce anticorpi anti-D, IgG nella circolazione fetale.

(8) L'anticorpo materno anti-D sensibilizza i globuli rossi fetali.

(9) I globuli rossi fetali sensibilizzati vengono distrutti.

Un piccolo numero (circa l'1%) di malattia emolitica Rh si verifica nel primo bambino, perché alcune donne in gravidanza hanno ricevuto incompatibilità del gruppo sanguigno Rh o un piccolo numero di donne in gravidanza Rh negative quando è ancora un feto, perché sua madre è Rh è positivo, quindi c'è un'incompatibilità dei gruppi sanguigni Se in questo momento il sangue della madre (incinta) ha una piccola quantità di placenta nel feto, si verifica la risposta immunitaria iniziale, in modo che quando la donna incinta è positiva nella prima gravidanza, purché il suo feto sia positivo, purché Una piccola quantità di sangue fetale può entrare nella donna incinta per avere una risposta immunitaria secondaria e una quantità sufficiente di anticorpo IgG viene prodotta per causare la malattia, questa è la cosiddetta "teoria della nonna".

L'incompatibilità dei gruppi sanguigni Rh si verifica principalmente quando la madre è Rh negativa, e il Rh positivo fetale è positivo all'antigene anti-D, che è causato da anti-E (madre è ee), anti-C (madre è cc) o anti-e, c, ecc. L'anti-E è più comune, perché RhCCee o CcDee rappresentano quasi la metà della popolazione Han in Cina e l'antigenicità RhE è seconda solo a RhD. A Shanghai, la Cina ha diagnosticato 122 casi di malattia emolitica Rh in 18 anni, di cui 47 casi (38,5%) Rh era positivo e 42 casi erano causati da malattia emolitica anti-E.

Prevenzione dell'incompatibilità dei gruppi sanguigni Rh

Oltre all'antigene D può causare la malattia emolitica neonatale, altri antigeni Rh possono anche sensibilizzare la madre, può anche causare la malattia emolitica neonatale, ma la sua intensità dell'antigene è debole, l'incidenza è inferiore. L'ordine dell'antigenicità Rh è D> E> C> c> e> d. Ci sono molti tipi di sangue CCDee in Cina, quindi ci sono relativamente molti casi di malattia emolitica neonatale causata da anti-E e anti-c. Tuttavia, a causa della forte antigenicità dell'antigene D, è facile produrre anticorpi anti-D, quindi la maggior parte di loro continua a prendere l'anticorpo anti-D per assumere un ruolo guida, ma rispetto ad altri gruppi etnici, il ruolo di E e c è più importante nelle donne Han cinesi. In generale, il gruppo sanguigno Rh positivo si riferisce all'antigene D. Pertanto, la madre può essere Rh positiva a causa dell'anti-E o anti-c, pertanto la malattia emolitica Rh non si verifica necessariamente nelle madri Rh-negative.

Incompatibilità dei gruppi sanguigni Rh Complicanze, ittero, encefalopatia neonatale della bilirubina

L'ittero nucleare è la principale complicazione di questa malattia: già nel 1904 Schmorl scoprì che il nucleo basale del cervello era macchiato di giallo in un caso di un neonato deceduto per ittero grave e fu nominato per la prima volta come kernicterus. Si ritiene che questa sostanza di colore giallo sia la bilirubina non legata, che può causare lesioni tossiche delle cellule nervose, quindi viene anche chiamata encefalopatia della bilirubina.

L'encefalopatia bilirubinica più evidente è il nucleo basale del cervello, che è giallo brillante o giallo scuro; altre parti come ippocampo, ipotalamico, nucleo ipotalamico, globus pallidus, putamen, nucleo apicale, nucleo caudato, nucleo ventricolare, cervelletto I lobuli e il corno anteriore del midollo spinale sono di colore giallo pallido; anche il cervelletto, il ventricolo cerebrale e la sostanza bianca e la materia grigia dell'emisfero cerebrale possono essere colpiti, ma sono più leggeri.

I neuroni del nucleo basale sono più attivi nel metabolismo fisiologico e biochimico nel periodo neonatale. Il consumo di ossigeno e l'energia sono i più necessari, quindi il nucleo basale è il più vulnerabile. La bilirubina può ossidare i mitocondri delle cellule cerebrali dopo essere entrati nelle cellule cerebrali. L'azione congiunta è fuori contatto, quindi la produzione di energia delle cellule cerebrali è inibita e le cellule cerebrali sono danneggiate.

1. Encefalopatia neonatale della bilirubina e maturità della barriera emato-encefalica: la barriera emato-encefalica intatta ha un effetto barriera che impedisce a determinate sostanze (come la bilirubina) di entrare nel sistema nervoso centrale, proteggendo così il tessuto cerebrale. Ruolo, ma quando gli effetti di ipossia, infezione, ipoglicemia e acidosi, la permeabilità cambia, l'effetto barriera viene distrutto, la cosiddetta barriera emato-encefalica è aperta, in questo momento non solo la bilirubina libera può entrare nel cervello Anche il tessuto e la bilirubina non legata associata all'albumina possono entrare, alcuni farmaci possono influenzare la barriera emato-encefalica, soprattutto quando la barriera emato-encefalica neonatale non è abbastanza matura, specialmente nei neonati prematuri con insufficiente età gestazionale, Nei primi giorni, la barriera emato-encefalica del neonato è più permeabile e la bilirubina è facile da attraversare, pertanto si può considerare che la barriera emato-encefalica neonatale sia immatura e soggetta all'ittero nucleare.

2. Gradiente di bilirubina libera: la bilirubina non legata (UCB) è liposolubile, ha affinità con le cellule nervose ricche di fosfatidile Quando l'UCB e l'albumina vengono combinate in un complesso, a causa del grande peso molecolare, è generalmente impossibile. L'UCB che attraversa la barriera emato-encefalica ma non è associato all'albumina può passare attraverso le cellule nervose centrali per causare l'encefalopatia da bilirubina Qualsiasi fattore che aumenta la concentrazione sierica di bilirubina libera, come: 1UCB concentrazione è troppo alta; 2 albumina Il contenuto è troppo basso; 3 l'esistenza di competizione per impadronirsi dell'albumina sulla giunzione può portare all'encefalopatia da bilirubina, maggiore è il gradiente di bilirubina nel sangue e nel cervello, maggiore è la quantità di cervello nel cervello, l'incidenza dell'encefalopatia della bilirubina Più è alto.

3. Concentrazione di bilirubina: quando non vi sono altre complicanze nei neonati a termine, l'encefalopatia da bilirubina si verifica raramente quando la concentrazione totale di bilirubina è inferiore a 307,8-342,0 μmol / L (18-20 mg / dl). La bilirubina totale> 342,0 μmol / L (20 mg / dl) può causare encefalopatia da bilirubina in alcuni neonati e la concentrazione totale di bilirubina nei bambini immaturi è di 256,5 μmol / L (15 mg / dl) o inferiore. È possibile avere l'encefalopatia bilirubinica.

4. Encefalopatia da bilirubina e altri fattori: alcuni fattori ad alto rischio possono contribuire direttamente o indirettamente all'encefalopatia da bilirubina, come i neonati prematuri con più ossigeno nel nucleo cerebrale e un tasso metabolico più elevato, quando la bilirubina attraversa la barriera emato-encefalica È sensibile, il contenuto di albumina sierica nei neonati prematuri è basso, con conseguente diminuzione della giunzione di bilirubina e albumina; così come soffocamento, ipossia, meningite infettiva, acidosi e ipoproteinemia possono ridurre la bilirubina La quantità di legame con l'albumina; i farmaci, la fame e l'ipoglicemia possono catturare la giunzione e ridurre l'effetto protettivo della barriera emato-encefalica. Quando si tratta di iperbilirubinemia neonatale, questi fattori dovrebbero essere considerati in tempo per la barriera emato-encefalica. L'impatto della funzione.

Incompatibilità del gruppo sanguigno Rh Sintomi comuni Convulsioni di ittero nucleare, russare, russare, dispnea, ascite, ittero ostruttivo, insufficienza cardiaca fetale, versamento pleurico

Le manifestazioni cliniche e la gravità della malattia emolitica neonatale causata da diversi antigeni Rh sono simili. I casi più gravi sono parto di natura morta ed edema. Il sintomo principale è l'ittero, che si verifica in quasi tutti i bambini. L'anemia può manifestarsi entro 1 o 2 giorni dalla nascita. Tuttavia, la maggior parte di loro è diventata gradualmente pallida dopo 5 giorni dalla nascita.Altri sintomi erano apatici, manifestati come letargia, mangiare di meno, piangere di meno, alcuni soffrivano di insufficienza cardiaca a causa di anemia, manifestati come mancanza di respiro, convulsioni e cianosi, grave ittero Può verificarsi encefalopatia da bilirubina (ittero nucleare) e possono verificarsi convulsioni, sguardo o tremori che alla fine muoiono.

I sintomi clinici di questa malattia sono causati da emolisi, gravità dei sintomi e quantità di anticorpi materni, sensibilizzazione eritrocitaria fetale e capacità compensativa fetale e altri fattori.

1. Edema fetale: più comune nei pazienti con malattia grave, edema, pelle pallida, lentiggine della pelle, versamento pleurico, ascite, bassa frequenza cardiaca, battito cardiaco accelerato, difficoltà respiratorie, fegato e milza, la maggior parte dell'edema della nascita dal vivo è prematuro Se non curato tempestivamente, morirà poco dopo la nascita. Molti edemi fetali sono nati morti. La comparsa di edema è correlata a basse proteine ​​plasmatiche. Poiché l'ematopoiesi extramidollare e l'ipossia influiscono sulla funzionalità epatica, alcuni bambini hanno ancora insufficienza cardiaca. Edema, il rapporto tra peso dell'edema placentare e peso neonatale in questo tipo di bambino può raggiungere 1: (3 ~ 4) (normale 1: 7).

2. Astragalo: la bilirubina prodotta dall'emolisi nel feto è trattata dal fegato materno, pertanto il sangue cordonale del neonato è generalmente privo di ittero, mentre quello grave può avere 0,3 mg di bilirubina. La responsabilità del trattamento della bilirubina dopo la nascita è tutta nel feto stesso. Inoltre, la funzionalità epatica non è ancora sana e l'ittero si osserva da 4 a 5 ore dopo la nascita, e si approfondisce rapidamente, raggiungendo un picco a 3 o 4 giorni dopo la nascita e non è raro che coloro che superano i 340 μmol / L (20 mg / dl) appaiano presto e si alzino. Veloce, è la caratteristica dell'ittero nei bambini con malattia emolitica Rh, la bilirubina è principalmente bilirubina non coniugata, ma un piccolo numero di bambini nel corso del recupero della malattia combinato con bilirubina è aumentato significativamente, si verifica la sindrome da colestasi, perché il fegato Esistono estesi focolai ematopoietici extramidollari, formazione di cellule giganti, proliferazione del dotto biliare, siltazione dell'area epatica biliare, necrosi del dotto biliare, ecc., Nonché edema fetale con anemia grave, ostruzione capillare causata da ematopoiesi extramidollare e ostruttiva Huang Wei.

L'astragalo inizia a comparire sul viso (la bilirubina sierica è 68-102 μmol / L). Se il valore della bilirubina aumenta, l'ittero appare negli arti e nel tronco e infine il palmo e la suola sono interessati. La bilirubina è> 256,5-307,8 μmol / L (15 ~ 18mg / dl), il busto facciale è di colore giallo arancio ma il cuore della mano è ancora giallo, ma se la bilirubina> 324μmol / L (20mg / dl), anche il fondo della mano e il piede diventano arancioni, 10 giorni di biliare neonatale L'eritromicina non ha avuto danni alla funzionalità epatica a 231 μmol / L e la glicemia è diminuita del 43,5%.

Rispetto all'emolisi ABO, Rh ha più casi di ittero entro 24 ore e ABO è più di 2,3 giorni dopo la nascita, mentre Chongqing ha riferito che tutti gli itteri da malattia emolitica Rh sono comparsi entro 24 ore e 15 casi si sono verificati entro 12 ore.

3. Anemia: vari gradi, emolisina lieve emoglobina del cordone ombelicale> 140 g / L; sangue emolizzato moderato <140 g / L, i casi gravi possono essere inferiori a 80 g / L e spesso accompagnati da edema fetale, dopo la nascita L'emolisi continua, l'anemia è più evidente rispetto a quando è nata.Alcuni bambini con malattia emolitica Rh hanno un'anemia evidente (Hb <80g / L) da 2 a 6 settimane dopo la nascita, che si chiama tarda anemia, perché alcuni bambini hanno sintomi precoci. Grave, nessuna necessità di terapia trasfusionale, ma gli anticorpi del gruppo sanguigno Rh sono persistenti nel corpo (più di 1 o 2 mesi), continuano ad emolizzare e portare ad anemia avanzata, anche se alcuni bambini con sintomi precoci vengono scambiati per trasfusione, ci sono ancora alcuni bambini Si verifica un'anemia tardiva, poiché lo scambio di trasfusioni di sangue può solo escludere alcuni anticorpi dei gruppi sanguigni, inoltre, la curva di ossigenazione dei globuli rossi dei globuli rossi adulti viene spostata a destra del neonato, che è più facile rilasciare ossigeno, il che può ridurre l'ipossia tissutale, ma la produzione di globuli rossi è ridotta.

Controllo incompatibilità gruppo sanguigno Rh

1. Determinazione dell'anticorpo ematico: le donne in gravidanza Rh negative devono controllare il gruppo sanguigno Rh del marito, in caso contrario, misurare gli anticorpi materni, la prima misurazione viene generalmente eseguita alla sedicesima settimana di gravidanza, che può essere utilizzata come livello base di anticorpi, quindi a 28-30 Una nuova misurazione settimanale, ripetuta una volta ogni 2-4 settimane, l'aumento del titolo anticorpale suggerisce che è probabile che i bambini siano colpiti, quando il titolo anticorpale è 1:16, dovrebbe essere usato per l'amniocentesi e l'anticorpo plasmatico è principalmente anticorpo IgG. Il rapporto tra anticorpi IgG1 e IgG3 era solo di IgG1, l'edema fetale è apparso a 20 settimane e solo IgG1 è comparso a 27 settimane, solo 4/5 dell'anticorpo IgG1 era malato, mentre IgG1 e IgG3 erano entrambi in fase di insorgenza, IgG2 e IgG4 non potevano. L'immunizzazione, così come la fagocitosi dei globuli rossi negli esami del sangue, il 50% positivo è grave, il 20% positivo è lieve.

2. Reazione di polimerasi (PCR): rilevamento del tipo di RhD fetale, i risultati del rilevamento di PCR in letteratura dal 1991 al 1996 sono stati confermati dalla sierologia fetale o neonatale, per un totale di 500 casi, la sensibilità e la specificità sono state rispettivamente del 98,7% e del 100%. I valori predittivi positivi e negativi erano rispettivamente del 100% e del 96,9% Rispetto alla puntura e alla sierologia del cordone ombelicale, la tecnologia PCR dell'amniocentesi può ridurre la RhD fetale di 4 volte la mortalità perinatale.Nel 2001, è stato confermato che la PCR non può rilevare solo RhD. E un esame completo del sangue attorno ai genitori, il liquido amniotico e il sangue del cordone ombelicale possono identificare il gene padre D eterozigote 8/14 per i neonati e il gene padre D omozigote 26/26 per i bambini e il gene padre D omozigote 26/26 Per i bambini, questo metodo può essere utilizzato per identificare in modo completo i bambini di tipo D al fine di trattare correttamente la gravidanza.

3. Esame dell'amniocentesi: il fluido amniotico normale è trasparente e incolore Il liquido amniotico della malattia emolitica grave è giallo L'emolisi del feto è più alta, più è alto il liquido amniotico, più è alto il liquido amniotico I risultati dell'esame del liquido amniotico hanno valore di riferimento per ulteriori trattamenti. La densità ottica a 450 nm è correlata al contenuto di bilirubina nel liquido amniotico. L'aumento della densità ottica può causare rigonfiamento della bilirubina. L'altezza di questo rigonfiamento è correlata alla gravità della malattia fetale, ma Le letture della densità ottica del liquido amniotico a 450-460 nm nel rigonfiamento della densità ottica non sono coerenti nelle diverse fasi della gravidanza, quindi le letture della densità ottica che si gonfiano negli stessi 450 nm hanno significati diversi nelle diverse fasi della gravidanza, dove il valore di rigonfiamento è in I. Il distretto indica che il feto non è malato o che la condizione è lieve. La condizione nella seconda area è moderata. Nella terza area, la condizione è grave. Lo spettrofotometro viene utilizzato per misurare 450 nm. I requisiti dell'attrezzatura sono più elevati. Il metodo della bilirubina viene utilizzato anche per determinare il liquido amniotico. La bilirubina <8,55 μmol / L, si stima che il danno ai globuli rossi del feto non sia grave, può essere considerato come la salute delle donne in gravidanza, considerare l'attesa del parto naturale, maggiore di questo valore, come il valore L / S ≥ 2,0 dovrebbe considerare l'interruzione della gravidanza, come> 17,1 mol / L da L / S≥2.0 cioè interruzione della gravidanza.

Diminuzione degli eritrociti e dell'emoglobina, aumento dei reticolociti (i reticolociti possono superare 0,06 il primo giorno dopo la nascita) e aumento dei globuli rossi nucleari (da 1 a 2 giorni dopo la nascita, il sangue periferico può trovare da 2 a 10/100 globuli bianchi) Ecc. Suggerisce solo che il bambino può avere emolisi, non può essere diagnosticato da questo, la base principale per la diagnosi dopo la nascita è l'esame degli anticorpi immunitari specifici del siero.

(1) Controlla se il gruppo sanguigno Rh della madre è diverso.

(2) Per verificare se i globuli rossi del bambino sono sensibilizzati, il metodo diretto di test anti-globulina umana positivo indica che i globuli rossi del bambino sono sensibilizzati dall'anticorpo del gruppo sanguigno e può essere usato come test di rilascio per sapere quale anticorpo del gruppo sanguigno Rh.

(3) Controllare la presenza e il tipo di anticorpi del gruppo sanguigno nel siero dei neonati e confrontare il siero del bambino con ciascuna cellula standard (CCDee, ccDEE, ccDee, Ccdee, ecdEe, ccdee) come test indiretto anti-globulina umana.

(4) Controllare la presenza o l'assenza di anticorpi del gruppo sanguigno nel siero materno. È possibile confermare mediante test indiretti anti-globulina umana che, poiché gli anticorpi del gruppo sanguigno Rh possono essere causati solo dai globuli rossi umani, esiste una diagnosi di malattia emolitica Rh neonatale dalla presenza di anticorpi del gruppo sanguigno Rh nella madre. C'è un certo significato di riferimento, ma per essere diagnosticato, il punto precedente (2) dovrebbe essere positivo e solo i globuli rossi del bambino vengono sensibilizzati.

4. Esame ecografico B: grave edema fetale complicato da ascite L'ecografia B può rilevare il lato oscuro dell'addome del feto, in cui si possono vedere le fluttuazioni dell'intestino, del fegato e di altri organi; l'edema fetale, la pelle del feto, compreso lo spessore del cuoio capelluto, aumenta, Eco a doppia linea.

5. La sensibilità dei globuli positivi ai pazienti con globuli rossi per la stratificazione delle cellule mononucleate del sangue è del 91%, mentre l'accuratezza del positivo è del 100%, mentre l'accuratezza del controllo del liquido amniotico 450 nello strato da 0 a II è del 60%. La separazione con monociti salva anche l'ecografia B o l'amniocentesi e può essere utilizzata per i test preliminari di screening.

6. Monossido di carbonio di fine marea: un buon indicatore per monitorare la produzione di CO endogena. L'emoglobina prodotta dall'invecchiamento dei globuli rossi e l'emoglobina rilascia C0 durante il processo di conversione dell'eme in biliverdina dall'eme ossidasi. Il metabolismo di un grammo di metaemoglobina produce uguali quantità di CO. In clinicamente, i neonati con iperbilirubinemia grave, il monitoraggio della produzione endogena di CO possono prevedere in modo più intuitivo la bilirubina sierica generazione.

Diagnosi di incompatibilità dei gruppi sanguigni Rh

diagnosi

La diagnosi prenatale e postpartum può essere basata su anamnesi, manifestazioni cliniche, test di laboratorio ed ecografia B.

Diagnosi differenziale

Principalmente differenziato dall'emolisi ABO.

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