Trombosi venosa profonda degli arti inferiori

Introduzione alla trombosi venosa profonda degli arti inferiori La trombosi venosa profonda si riferisce alla condensa anormale del sangue nelle vene profonde, che si verifica negli arti inferiori. È una malattia relativamente comune in Europa e negli Stati Uniti, ma aumenta anche di anno in anno in Cina La malattia non può essere diagnosticata e trattata in tempo nella fase acuta.Alcuni vasi sanguigni possono cadere, causando l'embolismo di organi vitali come i polmoni e il cervello dei pazienti. Portare alla morte. Altri pazienti non sono immuni al verificarsi di sequele di trombosi croniche, causando malattie a lungo termine e compromettendo la vita e le capacità lavorative. La trombosi venosa profonda (TVP) può essere osservata in qualsiasi gruppo di età, ma le statistiche mostrano che con l'aumento dell'età, il tasso di incidenza viene gradualmente aumentato, l'incidenza della popolazione di 80 anni è più di 30 volte quella della popolazione di 30 anni, l'effetto dell'età sull'incidenza della trombosi venosa profonda Ci sono molti aspetti, l'età aumenta e anche i fattori di rischio della TVP: gli esperimenti dimostrano che l'attività del fattore di coagulazione del sangue è maggiore negli anziani e l'effetto di pompaggio del muscolo del polpaccio è indebolito, in modo che il sangue si trovi nel plesso venoso soleo e nella tasca della valvola venosa. La stasi è più pesante, quindi l'incidenza della TVP è superiore a quella dei giovani. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,004% -0,008% (più comune negli anziani di età superiore ai 50 anni) Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: dermatite da embolia polmonare

Cause di trombosi venosa profonda degli arti inferiori

Fattore di età (15%):

La trombosi venosa profonda (TVP) può essere osservata in qualsiasi gruppo di età, ma le statistiche mostrano che con l'aumento dell'età, il tasso di incidenza viene gradualmente aumentato, l'incidenza della popolazione di 80 anni è più di 30 volte quella della popolazione di 30 anni, l'effetto dell'età sull'incidenza della trombosi venosa profonda Ci sono molti aspetti, l'età aumenta e anche i fattori di rischio della TVP: gli esperimenti dimostrano che l'attività del fattore di coagulazione del sangue è maggiore negli anziani e l'effetto di pompaggio del muscolo del polpaccio è indebolito, in modo che il sangue si trovi nel plesso venoso soleo e nella tasca della valvola venosa. La stasi è più pesante, quindi l'incidenza della TVP è superiore a quella dei giovani.

Attività limitata (30%):

Clinicamente, i pazienti con costretti a letto a lungo termine sono spesso soggetti a TVP: l'autopsia ha riscontrato che l'incidenza di TVP nei pazienti che erano a letto da 0 a 7 giorni era del 15%, mentre a letto da 2 a 12 settimane, l'incidenza di TVP era dal 79% al 94%. Tra i pazienti con ictus, l'incidenza di TVP è stata del 53% nei pazienti con paralisi degli arti inferiori e l'incidenza di TVP è stata solo del 7% in quelli senza paralisi degli arti inferiori. Nell'auto a lunga distanza o con i viaggi aerei, anche l'incidenza di TVP era più alta e i muscoli del polpaccio erano più alti. L'azione di pompaggio svolge un ruolo importante nel reflusso delle vene degli arti inferiori e il ritorno venoso viene significativamente rallentato dopo la frenata, aumentando così il rischio di TVP.

Trombosi venosa (25%):

Dal 23% al 26% dei pazienti con TVP acuta ha una storia di trombosi venosa e queste trombosi di nuova formazione spesso provengono dalla vena malata originale Lo studio ha scoperto che i pazienti con TVP ricorrente hanno spesso uno stato ipercoagulabile.

Fattore di trauma (8%):

L'autopsia della morte traumatica ha rilevato che tra il 62% e il 65% dei deceduti era affetto da TVP. Il trauma può portare a fratture degli arti inferiori, lesioni del midollo spinale, lesioni venose e trattamento chirurgico, in modo che i pazienti con trauma siano inclini alla TVP e il sangue sia elevato dopo il trauma. Lo stato della coagulazione promuove anche la trombosi.

Trauma chirurgico (10%):

L'elevata incidenza di VT dopo l'intervento chirurgico mostra che la chirurgia è un importante fattore di rischio per TVP: l'età del paziente, il tipo di intervento chirurgico, le dimensioni della ferita, il tempo di intervento e il tempo di riposo a letto influenzano tutti l'insorgenza di TVP. Il tipo di intervento chirurgico è particolarmente importante. L'incidenza della post-TVP è di circa il 19%, la neurochirurgia è di circa il 24% e le fratture femorali, l'artroplastica dell'anca e l'artroplastica del ginocchio sono rispettivamente del 48%, 51% e 61%. Si può scoprire che circa la metà dei pazienti ha depositi di fibrinogeno marcati con 125I nelle estremità inferiori, e il resto può essere trovato nella deposizione di fibrinogeno da 3 a 5 giorni dopo l'intervento, ma ciò non indica che la TVP si verifica immediatamente dopo l'intervento. Dopo l'intervento chirurgico, il 25% dei pazienti ha sviluppato una TVP entro 6 settimane dalla dimissione.Le cause della TVP causate dall'intervento chirurgico comprendono frenatura perioperatoria, coagulazione intraoperatoria postoperatoria, anomalie del sistema anticoagulante e della trombolisi e lesioni venose. e così via.

patogenesi

La classica teoria di Virchow ritiene che: danno alla parete vascolare, flusso sanguigno anormale e cambiamenti nei componenti del sangue sono i tre principali fattori che causano la trombosi venosa. Attualmente, i risultati della ricerca a livello molecolare hanno una nuova comprensione di questa teoria, le normali cellule endoteliali venose possono Secrezione di una gamma di anticoagulanti come prostaglandina I2 (IGP2, prostaciclina), cofattore antitrombinico, trombomodulina e attivatore del plasminogeno tissutale (t-PA), ma in alcuni casi L'endotelio venoso può essere trasformato da uno stato anticoagulante a uno stato procoagulante, le cellule endoteliali producono fattore tissutale, fattore di von Willebrand e fibronectina, ecc., La permeabilità dello strato endoteliale aumenta e i leucociti aderiscono alla superficie delle cellule endoteliali, mentre l'endotelio è visibile. La funzione anticoagulante originale delle cellule viene inibita e le cellule infiammatorie innescano e migliorano la formazione di trombi.La secrezione di interleuchina-1 (IL-1) e il fattore di necrosi tumorale (TNF) possono favorire la deposizione di fibrinogeno e inibire Fibrinolisi; il TNF inibisce l'espressione della trombomodulina nelle cellule endoteliali, trasformando le cellule endoteliali da uno stato anticoagulante a uno stato procoagulabile.

Molte trombosi venose hanno origine dal flusso sanguigno lento, come il plesso venoso del gastrocnemio del polpaccio, la tasca venosa della valvola, ecc. È clinicamente riscontrato che i freni degli arti o i pazienti a riposo a letto a lungo termine sono inclini alla trombosi venosa, il che suggerisce che il flusso sanguigno lento è un fattore di trombosi. In primo luogo, rispetto al flusso sanguigno pulsato, il flusso sanguigno statico semplificato provoca facilmente un grave stato ipossico nella parte inferiore della valvola venosa, mentre l'ipossia induce le cellule endoteliali ad attirare i globuli bianchi per aderire e rilasciare citochine, che a loro volta danneggiano lo strato endoteliale venoso e ristagnano il flusso sanguigno. L'accumulo di fattori di coagulazione attivati ​​e il consumo continuo di sostanze anticoagulanti, l'equilibrio della coagulazione-anticoagulante è rotto, con conseguente trombosi venosa, quindi la stasi del sangue è un altro fattore di trombosi.

I fattori di coagulazione attivati ​​nel sangue svolgono un ruolo importante nel processo di trombosi I fattori di coagulazione attivati ​​attivano la protrombina lungo i percorsi di coagulazione endogena ed esogena, convertendo il fibrinogeno in fibrina e infine formando trombo. Se non vi è alcun fattore di coagulazione del sangue attivato, anche se ci sono stasi del sangue e danni vascolari, il trombo non si formerà. Allo stesso modo, vi è un fattore di coagulazione del sangue attivato e nessun trombo può formarsi. Il fattore di coagulazione del sangue attivato sarà presto eliminato dall'organismo. Pertanto, la trombosi venosa è Si forma sotto l'azione di molteplici fattori e il cambiamento della composizione del sangue è il fattore più importante della trombosi. I tre sistemi di coagulazione-anticoagulazione-fibrinolisi nel corpo sono in equilibrio in condizioni normali e ogni funzione di coagulazione è migliorata, fibra anticoagulante I fattori che inibiscono l'azione dell'azione contribuiranno tutti alla trombosi.

Tumore maligno

Le statistiche mostrano che dal 19% al 30% dei pazienti con TVP hanno tumori maligni, il tumore polmonare è il tumore maligno più comune che causa la TVP, altri come i tumori maligni del sistema genito-urinario e del sistema gastrointestinale sono anche inclini alla TVP. A volte la TVP può essere usata come I messaggeri di tumori maligni, quando la TVP si manifesta senza evidenti incentivi, devono essere attenti ai possibili tumori maligni Le cause della TVP causate da tumori maligni sono varie.La ragione più importante è che i tumori maligni rilasciano sostanze procoagulanti e migliorano i fattori della coagulazione del sangue. L'attività della conta di fibrinogeno e piastrine nel sangue dei pazienti con tumore è spesso più alta del normale, mentre la concentrazione di sostanze anticoagulanti come antitrombina, proteina C e proteina S è inferiore al normale. Inoltre, il trattamento chirurgico e la chemioterapia dei tumori sono anche I principali fattori che portano alla TVP, al carcinoma mammario, al linfoma, alle plasmacellule e ad altri pazienti chemioterapici, l'incidenza della TVP è significativamente aumentata, il che può essere correlato agli effetti tossici dei farmaci chemioterapici sulle cellule endoteliali vascolari, indurre stato ipercoagulabile, inibire l'attività fibrinolitica, cellule tumorali La necrosi e l'intubazione venosa sono correlate a fattori.

2. Stato ipercoagulabile primario

Comune nei pazienti con mutazioni genetiche o difetti anticoagulanti ereditari, il 5% al ​​10% di tutti i pazienti con TVP è causato da ipercoagulazione ematica primaria e i normali sistemi anticoagulanti umani includono antitrombina, proteina C. Sistema, inibitore della via del fattore tissutale (via della coagulazione esogena), ecc., L'antitrombina può inibire i fattori Xa, IXa, XIa e XIIa, l'eparina e il mucopolisaccaride simile all'eparina sulla superficie delle cellule endoteliali vascolari possono promuovere il suo effetto anticoagulante, C Le proteine, il sistema proteico S possono legare la trombina e la trombomodulina sulla superficie delle cellule endoteliali, inibire l'attività del fattore V e del fattore VIII, i difetti genetici portano alla mancanza di sostanze anticoagulanti, il sangue in uno stato ipercoagulabile, la mancanza di sostanze anticoagulanti primarie La proporzione nella popolazione è di circa lo 0,5%, compresi i difetti del gene omozigote e i difetti del gene eterozigote. La percentuale di trombosi nei difetti del gene omozigote è molto più elevata di quella degli eterozigoti. La TVP della coagulazione del sangue primario si verifica per la prima volta. Il tempo è spesso prima dei 45 anni, spesso indotto in alcuni casi (come un intervento chirurgico, un trauma, ecc.), E il trombo è facile da ripetere, il sito del trombo è spesso atipico, il sangue venoso mesenterico è spesso visto clinicamente. Trombosi del seno venoso intracranico supposta.

3. Postpartum

L'incidenza della trombosi venosa profonda postpartum è più elevata e i pazienti con TVP nella gravidanza domestica sono relativamente rari.L'occorrenza di TVP postpartum è strettamente correlata all'ipercoagulabilità del sangue.L'esfoliazione placentare postpartum può fermare rapidamente il sanguinamento in un breve periodo di tempo, senza causare sanguinamenti gravi dopo la produzione. È direttamente correlato allo stato ipercoagulabile del sangue. Durante la gravidanza, la placenta produce una grande quantità di estrogeni, che raggiunge il picco più alto a pieno termine. La quantità di estriolo nel corpo può essere aumentata a 1000 volte quella della non gravidanza. L'estrogeno favorisce la produzione di vari fegato. Fattori di coagulazione, nonché un grande aumento del fibrinogeno alla fine della gravidanza, aggravamento dello stato di ipercoagulabilità, possono portare a TVP.

4. Contraccettivi orali

Già negli anni '60, è stato riportato che i contraccettivi orali causano la TVP. È stato riscontrato che una donna su quattro in età fertile con TVP è correlata all'uso di contraccettivi.Il sondaggio ha anche scoperto che la TVP causata dalla TVP nelle donne in età fertile. L'embolizzazione è significativamente ridotta La ragione per cui il contraccettivo è facile da causare la TVP può essere correlata alla mutazione del fattore V della coagulazione, che rende il fattore V della coagulazione ridurre l'effetto anticoagulante della proteina C. Maggiore è la dose di estrogeni nel contraccettivo, maggiore è la probabilità che causi TVP, la dose è> 50μg. La pillola contraccettiva ha un rischio maggiore di trombosi rispetto al contraccettivo <50 μg. Il contraccettivo di terza generazione è più facile da attivare la TVP rispetto al contraccettivo di seconda generazione perché il progesterone nel contraccettivo di terza generazione è principalmente desogestrel. , norgestrel o gestodene, questi progestinici sono anche soggetti a trombosi, il sondaggio mostra che le donne in età fertile che assumono contraccettivi di terza generazione con TVP sono 8 volte meno dei contraccettivi.

L'estrogeno è anche usato per trattare l'ipertrofia prostatica maschile e la sindrome climaterica femminile, nonché l'allattamento nelle donne che allattano.L'incidenza di TVP è anche più alta in queste persone.Estrogeno ha elevata viscosità del sangue, aumento del fibrinogeno nel sangue, plasma. Le concentrazioni di fattore VII e X aumentano l'adesione e l'aggregazione delle piastrine e sono quindi soggette a trombosi.

5. Gruppo sanguigno

È stato riscontrato che esiste una certa relazione tra gruppo sanguigno e TVP. Le persone con sangue di tipo A hanno maggiori probabilità di soffrire di TVP. Relativamente parlando, il rischio di TVP nel sangue di tipo O è il minimo. Il motivo non è completamente chiaro. La superficie delle cellule endoteliali vascolari umane con diversi tipi di sangue si trova. Alcune strutture sono diverse e il fattore di von Willebrand sulla superficie delle cellule endoteliali del sangue di tipo O è significativamente ridotto.

6. Etnia

L'incidenza della TVP in Europa è molto più elevata che in Asia, anche se le differenze razziali possono portare alla coagulazione del sangue e a diversi sistemi anticoagulanti, le differenze nello stile di vita e nella dieta possono anche influenzare l'incidenza della TVP. Il tasso è superiore a quello dei neri africani della stessa razza.

7. Cannula venosa centrale

Clinicamente, sempre più intubazione venosa centrale, con conseguente aumento dell'incidenza della TVP, in particolare nei pazienti con TVP degli arti superiori, 65% dei pazienti con cannulazione venosa centrale, la cannulazione venosa non solo danneggia la parete del vaso, ma anche nella cannula venosa La superficie è anche soggetta a trombosi.Il tipo di catetere ha una grande influenza sulla presenza di TVP. Il catetere in politetrafluoroetilene (PTFE) o catetere con eparina ha una probabilità di TVP inferiore rispetto ad altri cateteri. Diametro del catetere, venipuntura Il numero di volte, il tempo di posizionamento e il farmaco che viene infuso influiranno sul verificarsi della TVP.

8. Enterite

Clinicamente, è stato spesso riportato che i pazienti con enterite hanno embolia polmonare. La causa della TVP causata dall'enterite non è chiara. Si è solo scoperto che la conta piastrinica, il fattore V della coagulazione del sangue, il fattore V, VIII e la concentrazione di fibrinogeno sono significativamente aumentati in questi pazienti e il sito della TVP causato dall'enterite spesso non è Tipica, come la trombosi del seno venoso intracranico.

9. Lupus eritematoso sistemico

I pazienti con lupus eritematoso sistemico hanno spesso trombosi artero-venosa, aborto ripetuto, trombocitopenia e malattie neurologiche, che possono essere correlate all'alto livello di anticorpi anti-lupus antitrombina e anticorpi anti-cardiolipina in fase attiva. Anche il paziente aveva una situazione simile: lo studio ha scoperto che i pazienti con lupus eritematoso sistemico avevano una probabilità 6 volte maggiore di sviluppare embolia polmonare venosa con anticorpo anti-trombina, mentre l'anticorpo anti-cardiolipina era più alto nel gruppo di controllo. 2 volte

10. Altro

Se l'obesità, le vene varicose degli arti inferiori e l'insufficienza cardiaca sono i fattori predisponenti della TVP è ancora controversa L'analisi statistica multivariata considera l'obesità, le vene varicose degli arti inferiori e l'insufficienza cardiaca non sono fattori predisponenti indipendenti. Questi pazienti possono essere sensibili alla TVP. Associato con altri fattori di rischio.

La maggior parte dei 15 fattori di suscettibilità sopra elencati sono ipercoagulabili nei componenti del sangue, con conseguente trombosi venosa profonda degli arti inferiori, pertanto il cambiamento dei componenti del sangue in stato ipercoagulabile nella teoria di Virchow è il fattore determinante della formazione di TVP.

Cambiamenti patologici

1. Patologia: la trombosi venosa è divisa in 3 tipi: trombo bianco, trombo rosso e trombo misto. Il trombo bianco è composto principalmente da fibrina, piastrine e globuli bianchi. Contiene solo una piccola quantità di globuli rossi. I coaguli di sangue rosso sono composti principalmente da un gran numero di globuli rossi e fibrina. Contiene una piccola quantità di piastrine e globuli bianchi, coaguli di sangue bianco e coaguli di sangue rosso spesso si mescolano per formare un coagulo di sangue misto. Quando si forma il trombo venoso, si tratta di un coagulo di sangue bianco, che costituisce una testa di trombo. Il corpo secondario e la coda della derivazione secondaria sono principalmente coaguli di sangue rosso.

Una volta formata la trombosi venosa, è in fase di evoluzione continua: da un lato, a causa della trombosi venosa, il lume venoso viene ristretto o occluso e si forma un nuovo trombo sulla superficie del trombo venoso, che deriva rispettivamente dall'estremità prossimale e distale. Non c'è adesione tra la parete iniziale e quella venosa, il trombo galleggia nel lume, cade facilmente, causando embolia polmonare, fibroblasti tardivi, capillari a forma di bocciolo invadono il trombo e il trombo diventa strettamente aderente al muro dopo che la macchina si è formata. Nella fase iniziale della trombosi venosa, le cellule endoteliali sulla superficie della vena colpita secernono sostanze trombolitiche, dissolvono il trombo, mentre i globuli bianchi, in particolare i monociti, invadono il trombo, attivano l'attivatore del plasminogeno di tipo urocinasi (u-PA) e il tipo di tessuto. L'attivatore del plasminogeno (t-PA) migliora l'attività trombolitica, causando molte fessure nella trombosi venosa, trombolisi e contrazione e frammentazione del trombo intravascolare, determinando l'espansione delle ragadi e la migrazione graduale di nuove cellule endoteliali. La superficie della fessura può eventualmente riaprire la maggior parte delle vene bloccate. La valvola di questa vena recanale viene spesso distrutta e alcune delle aderenze di fibre residue nel lume procedura di ricanalizzazione venosa varia, normalmente ci vogliono sei mesi a 10 anni.

La trombosi venosa iliofemorale degli arti inferiori è più comune sul lato sinistro, che è da 2 a 3 volte il lato destro, può essere più lunga con la vena iliaca sinistra e l'arteria iliaca destra la attraversa, che è correlata a diversi gradi di compressione della vena iliaca sinistra.

La trombosi venosa degli arti inferiori, specialmente dopo la trombosi venosa principale, blocca il flusso sanguigno all'indietro dell'arto interessato Nella fase acuta, il sangue non può rifluire attraverso la vena principale, quindi la pressione endovenosa viene rapidamente aumentata e l'acqua nel sangue penetra nel tessuto attraverso i capillari, causando il tessuto. Allo stesso tempo, il gonfiore ha aumentato la pressione venosa, costringendo la vena collaterale a dilatarsi, aprirsi e il sangue stagnante scorre indietro attraverso la vena collaterale, facendo diminuire gradualmente il gonfiore.

2. Classificazione patologica

(1) Secondo l'embolizzazione delle parti dei vasi sanguigni: esistono tre tipi di TVP alle estremità inferiori, vale a dire, tipo periferico, tipo centrale e tipo misto.

1 Tipo periferico: noto anche come trombosi del plesso venoso del muscolo del polpaccio, dopo trombosi, a causa delle limitazioni del trombo, la maggior parte dei sintomi è lieve, la maggior parte del trattamento può essere ablata o meccanizzata, ma anche l'autolitico, un piccolo numero di trattamenti non trattati o impropri, può essere alla coscia Espanduto in un tipo misto, la piccola embolia può causare lieve embolia polmonare, che viene spesso trascurata clinicamente. Clinicamente, le manifestazioni principali sono dolore al polpaccio e lieve gonfiore, attività limitata e sintomi coerenti con il tempo della trombosi.I segni principali sono il dolore causato dall'attrazione del muscolo gastrocnemio quando il piede è dorsiflessione (segno di Homan positivo) e dolore da pressione gastrocnemio (segno di Neuhof positivo).

2 Tipo centrale: noto anche come trombosi delle vene iliache, più comune sul lato sinistro, manifestato come gonfiore sotto i glutei, degli arti inferiori, dell'inguine e del lato interessato dell'ingorgo venoso superficiale, aumento della temperatura della pelle, vene profonde tendenti al tendine, il trombo può estendersi fino a La vena cava inferiore può influire sull'intera vena profonda degli arti inferiori e diventare di tipo misto: la trombosi può causare embolia polmonare e minacciare la vita del paziente.

3 tipo misto: cioè, tutte le vene profonde degli arti inferiori e del plesso venoso muscolare hanno trombosi, che può essere estesa dal tipo circostante. I sintomi iniziali sono lievi e non viene prestata attenzione. Successivamente, il piano di gonfiore aumenta gradualmente fino a scoprire l'edema dell'intero arti inferiori. Le manifestazioni cliniche sono incompatibili con il tempo di trombosi e possono anche essere causate dal tipo centrale di espansione verso il basso e le sue manifestazioni cliniche non sono facilmente distinguibili dal tipo centrale.

(2) In base alla gamma di coinvolgimento: in base alla gamma di vasi sanguigni coinvolti nell'embolizzazione, la trombosi venosa profonda degli arti inferiori è divisa in arto completo e segmentale.

1 tipo di arto totale: la lesione coinvolge l'intero tronco della vena profonda degli arti inferiori, in base al grado di ricanalizzazione è diviso in 3 tipi: tipo I, tronco della vena profonda è completamente occluso; tipo II, parte del tronco della vena profonda recanale, che è divisa in 2 sottotipi , IIA, parte della ricanalizzazione è principalmente occlusione, solo la ricanalizzazione segmentale; IIB, parte della ricanalizzazione è principalmente la ricanalizzazione, la vena profonda è stata un canale continuo, ma il diametro del tubo è irregolare e la ricanalizzazione non è completa. L'emodinamica di tipo I e di tipo II è principalmente causata dal disturbo da reflusso sanguigno venoso profondo: di tipo III, il tronco venoso profondo è completamente ricanalizzato, ma la valvola è completamente distrutta, la forma della parete è rigida o l'espansione è distorta e la sua emodinamica è stata ridisposta. L'ostacolo si trasformò in riflusso di sangue.

Tipo a 2 segmenti: la lesione è limitata ad alcuni tronchi venosi, come la vena iliaca, la vena iliaco-femorale, la vena femorale superficiale, la vena femorale-iliaca, la vena iliaca, la vena iliaca, il plesso venoso genitale o la sequela di trombosi venosa profonda del polpaccio.

Prevenzione della trombosi venosa profonda degli arti inferiori

La trombosi venosa profonda degli arti inferiori può non solo causare embolia polmonare fatale, ma anche le sue conseguenze hanno un grande impatto sulla capacità di lavoro del paziente e sulla qualità della vita. Una serie di misure preventive sono adottate per i pazienti con fattori di rischio, che possono ridurre significativamente la trombosi venosa profonda. L'incidenza, attualmente ci sono due metodi principali per prevenire la trombosi venosa profonda degli arti inferiori: prevenzione dei farmaci e fisica meccanica.

Prevenzione della droga

(1) Eparina a basso dosaggio: l'eparina ha un chiaro effetto anticoagulante, che può prevenire la trombosi in vivo e in vitro, ma l'eparina ha effetti collaterali che causano emorragia.L'eparina può essere utilizzata prima o dopo l'intervento chirurgico, che può causare sanguinamento sulla superficie della ferita e perdita di sangue durante l'operazione. L'aumento, in considerazione di ciò, attualmente promuove un metodo a piccole dosi per ridurre il rischio di sanguinamento, il metodo specifico è 2 ore prima dell'intervento chirurgico, iniezione sottocutanea di eparina 5000U; ogni 8 ~ 12 ore dopo l'intervento chirurgico, iniezione sottocutanea di eparina 5000U, a causa di razze diverse, l'eparina cinese Il dosaggio deve essere opportunamente ridotto, in genere iniezione sottocutanea di 3000U. Le statistiche mostrano che il metodo dell'eparina a basse dosi può ridurre significativamente l'incidenza della trombosi venosa profonda postoperatoria e l'incidenza dell'embolia polmonare, senza aumentare l'emorragia intraoperatoria e postoperatoria, ma la ferita L'ematoma locale è più comune: durante il trattamento non è generalmente necessario rilevare la coagulazione, ma le piastrine devono essere monitorate per prevenire la trombocitopenia indotta da eparina.

(2) Eparina a basso peso molecolare: l'eparina è una miscela con una composizione a peso molecolare compresa tra 4.000 e 20.000, con una media di 15.000. L'eparina a basso peso molecolare viene estratta dall'eparina e ha un peso molecolare compreso tra 4000 e 6000. L'effetto anticoagulante è contrastato. I fattori di Xa e IIa, rispetto all'eparina, hanno un fattore anti-Xa più forte rispetto al fattore anti-IIa (il rapporto tra i due è 2: 1 a 4: 1 e l'eparina è 1: 1), quindi la sua tendenza al sanguinamento è inferiore all'eparina. L'emivita è più lunga di quella dell'eparina. La biodisponibilità è inferiore a quella dell'eparina dopo l'iniezione sottocutanea. Attualmente l'eparina a basso peso molecolare è stata ampiamente utilizzata nella pratica clinica all'estero e l'eparina è diventata la prima scelta per prevenire la trombosi. L'eparina a basso peso molecolare prodotta da ciascun produttore ha una sua composizione. Diversamente, la dose specifica deve fare riferimento alle istruzioni di ciascun prodotto, eparina a basso peso molecolare a causa della lunga emivita, necessita solo di iniezione sottocutanea 1 o 2 volte al giorno, l'eparina a basso peso molecolare può anche causare trombocitopenia, ma l'incidenza dell'eparina è inferiore, a causa di due Esiste un crossover tra i pazienti, quindi i pazienti con trombocitopenia indotta da eparina non possono essere sostituiti con eparina a basso peso molecolare, utilizzando eparina a basso peso molecolare. Non è necessario monitorare la coagulazione, l'eparina a basso peso molecolare come l'eccesso, come l'eparina, può essere utilizzata con la protamina.

(3) Anticoagulante orale: principalmente cumarine, il più comunemente usato è il warfarin, al fine di prevenire la trombosi venosa profonda degli arti inferiori dopo l'intervento chirurgico, può essere utilizzato prima e dopo l'intervento chirurgico, è necessario prestare attenzione al warfarin Il tempo di insorgenza è di solito da 3 a 4 giorni dopo l'assunzione del farmaco Poiché il warfarin presenta grandi differenze e la finestra del trattamento è ridotta, il tempo di protrombina (PT) deve essere monitorato durante il trattamento e il rapporto internazionale normalizzato (INR) deve essere controllato a 2,0. ~ 3.0, alcuni studiosi suggeriscono che la quantità di warfarin dovrebbe essere diversa per le diverse operazioni: per le articolazioni dell'anca, l'artroplastica del ginocchio, la dose di warfarin è leggermente più grande e per la chirurgia addominale generale, la chirurgia di riduzione della frattura degli arti inferiori, la dose può essere Se il warfarin è eccessivo, aumenta il rischio di sanguinamento e in questo momento la vitamina K1 può essere usata per combattere.

(4) Farmaci antipiastrinici orali: i più comunemente usati sono aspirina e ticlopidina. Inibendo l'aggregazione piastrinica e la risposta al rilascio, i farmaci antipiastrinici orali possono ridurre il rischio di trombosi, ma dopo l'uso clinico l'aspirina è principalmente mirata L'azione piastrinica non ha quasi alcun effetto sui fattori della coagulazione, quindi c'è più sanguinamento sulla superficie della ferita durante l'intervento chirurgico, ma il suo effetto sulla prevenzione della trombosi venosa profonda degli arti inferiori non è buono come l'eparina a basso peso molecolare e il warfarin.

(5) Altri: l'effetto anticoagulante del destrano a basso peso molecolare (il peso molecolare medio è di 40.000) comprende principalmente: 1 emodiluizione; 2 riduzione dell'adesione piastrinica; 3 miglioramento della solubilità del trombo, infusione endovenosa durante e dopo l'intervento chirurgico 500 ml di destrano 40 ha un certo effetto sulla prevenzione della trombosi venosa profonda degli arti inferiori, che comprendono principalmente tendenza al sanguinamento, espansione eccessiva e reazione allergica.

Complicanze della trombosi venosa profonda degli arti inferiori Dermatite da embolia polmonare da complicanze

Le principali complicanze di questa malattia sono le seguenti:

1, embolia polmonare

L'embolia polmonare si riferisce a un processo patologico causato dall'ostruzione dell'arteria polmonare o dei suoi rami dall'embolismo. Il tasso di diagnosi è basso, il tasso di diagnosi errata e mortalità è alto. Secondo la letteratura, 650.000 persone hanno un'embolia polmonare ogni anno negli Stati Uniti e 24 persone sono morte di embolia polmonare. 10.000 persone nel Regno Unito, ci sono 40.000 embolie polmonari non fatali all'anno e circa 20.000 pazienti ricoverati in ospedale con embolia polmonare. Alcuni studiosi ritengono che l'80% al 90% degli emboli di embolia polmonare derivino da trombosi venosa profonda degli arti inferiori, specialmente in L'incidenza degli emboli è più elevata durante la terapia trombolitica: gli emboli di grandi dimensioni possono causare la morte dei pazienti entro pochi minuti e si dice che la mortalità dell'embolismo polmonare causata dalla trombosi venosa ilia sia compresa tra il 20% e il 30%, sintomi tipici dell'embolia polmonare. Per difficoltà respiratorie, dolore toracico, tosse, emottisi, i tre segni principali sono russare polmonare, il secondo suono della zona polmonare è ipertiroidismo, galoppante, quindi la prevenzione dell'embolia polmonare clinica è più importante del trattamento, l'attuale prevenzione clinica dell'embolia polmonare Il filtro della vena cava è posizionato da un filtro della vena cava. Il filtro della vena cava inferiore è un dispositivo di filo metallico. È posizionato nella vena cava inferiore attraverso uno speciale dispositivo di erogazione per intercettare il più grande coagulo di sangue nel flusso sanguigno ed evitare di entrare nell'arteria polmonare con flusso sanguigno, causando la morte. sesso Embolizzazione, ma può verificarsi il posizionamento del filtro come spostamento del filtro, ostruzione, sanguinamento e altre complicazioni e il costo è elevato, quindi le indicazioni cliniche devono essere rigorosamente controllate Le seguenti condizioni possono considerare il posizionamento dei filtri: controindicazioni 1DVT terapia anticoagulante o terapia anticoagulante Gravi complicanze emorragiche, 2 terapia anticoagulante presentano ancora embolia polmonare, 3 trombectomia arteriosa o debridement tromboendoteliale polmonare, 4 TVP residua dopo prima embolia polmonare, 5 estese trombosi venose iliache estese, filtro inferiore della vena cava Il posizionamento deve essere eseguito sul lato sano.Se è presente la trombosi della vena iliaca bilaterale, deve essere posizionata la vena giugulare interna destra.

2, sanguinamento

La principale complicazione della terapia trombolitica è l'emorragia, in particolare il tratto gastrointestinale e l'emorragia intracranica.Pertanto, il gruppo sanguigno, l'emoglobina, le piastrine e la funzione della coagulazione devono essere controllati prima della terapia trombolitica; la dose viene solitamente regolata in base al tempo di protrombina (PT). ) e il tempo di protrombina parziale (APTT) viene mantenuto da 2 a 2,5 volte il valore normale. Dopo trombolisi e trombolisi, i pazienti devono essere attentamente osservati per la tendenza al sanguinamento, come punti di puntura vascolare, pelle, gengive, ecc. Avere o senza ematuria grave ed ematuria microscopica, con o senza dolore addominale, melena, ecc .; se c'è sanguinamento nel sito della puntura, può essere usato per fermare l'emorragia, un'emorragia grave dovrebbe fermare la trombolisi e la trasfusione di sangue o il trattamento sintomatico del plasma, dovrebbero guidare le complicanze emorragiche Autoosservazione e prevenzione dei pazienti, come sanguinamento delle gengive, sanguinamento nasale, sanguinamento della pelle e delle mucose, feci nere, ecc. I pazienti non devono essere duri, denti aguzzi, scavare narici, condotto uditivo, non forzare la tosse per evitare l'emottisi; usare una spazzola per capelli morbidi per lavarsi i denti, Il movimento è delicato, in modo da non causare traumi inutili; la dieta dovrebbe essere leggera e digeribile, in modo da evitare danni alimentari al tratto digestivo e molti alimenti ricchi di cellulosa per mantenere le feci lisce.

3. Sindrome post-trombotica

È la complicazione più comune e più importante: durante il processo di trombosi, la valvola venosa viene danneggiata o addirittura scompare o aderisce alla parete del vaso, con conseguente insufficienza venosa profonda secondaria, cioè sindrome post-trombotica, dopo trombosi. La sindrome si manifesta da diversi mesi a diversi anni dopo la trombosi venosa profonda degli arti inferiori ed è principalmente caratterizzata da edema cronico degli arti inferiori, dolore, affaticamento muscolare (claudicatio venoso), vene varicose, iperpigmentazione, alterazioni delle fibre del tessuto sottocutaneo e grave formazione di ulcera locale. Influenzando la qualità della vita dei pazienti, è stato riportato che i pazienti con trombosi venosa profonda degli arti inferiori seguono il consiglio del medico, indossano calze elastiche dopo la dimissione e assumono farmaci anticoagulanti (come aspirina 100 mg (/ giorno · giorno)) per 3 mesi a mezzo anno per evitare una permanenza a lungo termine. Sedentario, sollevando l'arto interessato a riposo, raramente dopo la sindrome trombotica, per i pazienti con sindrome post-trombotica, se la chiusura della valvola può essere utilizzata per la riparazione della valvola, l'operazione dovrebbe essere leggera, evitare Lesioni della vena, l'uso intraoperatorio di elettrodi a impulsi per stimolare i muscoli del polpaccio per aumentare la contrazione e favorire il reflusso, incoraggiare i pazienti con il piede e le dita del piede spesso attivi, hanno ottenuto risultati soddisfacenti.

Sintomi di trombosi venosa profonda degli arti inferiori Sintomi comuni La temperatura della pelle dolorosa riduce la dolorabilità del gastrocnemio dolore persistente Trombosi venosa pietra venosa dolorosa vene varicose femorali varicose inferiore vena cava trombosi Edema degli arti inferiori

1. Gonfiore dell'arto interessato: questo è il sintomo più comune di trombosi venosa degli arti inferiori: il tessuto dell'arto interessato è ad alta tensione, edema non depresso, colore rossastro della pelle, temperatura cutanea elevata e vesciche sulla pelle quando il gonfiore è grave. A seconda della posizione del trombo, anche il sito di gonfiore è diverso. Nei pazienti con trombosi venosa iliaco-femorale, l'intero arto interessato è gonfio. Nei pazienti con trombosi venosa del polpaccio, il gonfiore è limitato alla parte inferiore della gamba; il paziente con trombosi della vena cava inferiore Entrambi gli arti sono gonfi. Se il trombo inizia nella vena iliaco-femorale, la coscia sarà gonfia nella fase iniziale.Se inizia dal plesso venoso del polpaccio e si estende gradualmente alla vena iliaco-femorale, il polpaccio si gonfia per primo, quindi la coscia è interessata e il gonfiore è gonfio. La maggior parte di essi sono i più pesanti il ​​2 ° e il 3 ° giorno dopo l'insorgenza e poi si attenuano gradualmente: quando si verifica la regressione, la tensione tissutale viene indebolita per prima, quindi la circonferenza dell'arto interessato viene gradualmente ridotta, ma è difficile tornare alla normalità a meno che il trombo precoce non venga completamente rimosso. Nella fase avanzata della trombosi, sebbene alcune vene siano state ricanalizzate, la pressione venosa dell'arto interessato è ancora elevata a causa della distruzione della funzione della valvola venosa, che è simile all'insufficienza primaria della valvola dell'arto inferiore.

2. Dolore e tenerezza: ci sono due ragioni principali per il dolore: 1 Il trombo provoca una reazione infiammatoria nella vena, causando dolore persistente nell'arto interessato.2 Il trombo blocca la vena, il ritorno venoso dell'estremità inferiore è bloccato, l'arto interessato è doloroso e l'erezione Quando il dolore è aggravato, la tenerezza è principalmente limitata al sito della trombosi venosa, come la vena femorale o il polpaccio.La tenerezza del gastrocnemio del polpaccio è anche chiamata segno di Homans positivo. Poiché il polpaccio comprime il rischio di perdita di trombo, non è opportuno verificarlo. di grandi dimensioni.

3. Le vene varicose superficiali: le vene varicose superficiali sono reazioni compensative Quando l'occlusione venosa principale principale, il sangue venoso degli arti inferiori passa attraverso il ritorno venoso superficiale e le vene superficiali sono dilatate in modo compensatorio, pertanto le vene varicose superficiali non sono generalmente evidenti nella fase acuta e sono le vene degli arti inferiori. Una manifestazione di sequele di trombosi.

4. Lividi femorali: quando la TVP alle estremità inferiori coinvolge ampiamente il plesso venoso intramuscolare, la vena iliaca e i suoi collaterali sono tutti bloccati dal trombo e la tensione dei tessuti è estremamente aumentata, con conseguente spasmo arterioso degli arti inferiori, ischemia degli arti o persino necrosi, manifestata clinicamente come dolore. Grave, la pelle dell'arto interessato è luminosa, accompagnata da vesciche o vesciche di sangue. Il colore della pelle è blu-viola, chiamato Flegmasia Cerulea Dolens, spesso accompagnato da spasmo arterioso. Le arterie degli arti inferiori si indeboliscono o scompaiono e la temperatura della pelle diminuisce. Inoltre, si verifica un alto grado di disturbo circolatorio e la reazione sistemica del paziente è forte, accompagnata da febbre alta, avvizzimento, incline a prestazioni da shock e cancrena umida degli arti inferiori.

5. Gonfiore bianco: quando le vene profonde degli arti inferiori sono fortemente embolizzate, l'edema degli arti inferiori raggiunge il livello più alto entro poche ore, il gonfiore è concavo e l'alta tensione e l'ostruzione si verifica principalmente nel sistema delle vene femorali. Quando l'infezione viene combinata, l'arteria viene stimolata.痉挛, gonfiore visibile dell'intero arto, pelle pallida e dilatazione venosa reticolare sottocutanea, nota come Phlegmasia Alba Dolens.

Esame della trombosi venosa profonda degli arti inferiori

1. Determinazione della concentrazione ematica di D-dimero: ha un certo valore pratico nella pratica clinica Il D-dimero è un prodotto di degradazione prodotto dalla dissoluzione del complesso di fibrina e la trombosi venosa degli arti inferiori è contemporaneamente sistema fibrinolitico. Inoltre attivato, la concentrazione di D-dimero nel sangue aumenta, ma aumenta anche la concentrazione di D-dimero dopo l'intervento chirurgico o in pazienti in condizioni critiche, quindi il suo significato positivo non è grande, se la concentrazione di D-dimero è normale, è negativa. Il valore è più affidabile e la possibilità di trombosi acuta può essere sostanzialmente esclusa e il tasso di precisione è compreso tra il 97% e il 99%.

2. Routine di sangue: il bullismo acuto ha spesso un aumento totale dei globuli bianchi e un leggero aumento dei neutrofili.

3. Biochimica del sangue: potrebbe esserci un aumento nel corso di laurea in deidrogenazione del lattato.

4. Viscosità del sangue, coagulabilità del sangue, reologia del sangue ed esame della microcircolazione.

1. Plottografia:

Un metodo indiretto di fisiologia della circolazione sanguigna, tra cui la pletismografia ad impedenza elettrica (IPG), la pletismografia a deformazione (SGP), la flowmetry venosa (PRG) e la fotopletismografia (PPG), tra cui il volume dell'impedenza elettrica Il tracciamento è il più ampiamente utilizzato, il flusso sanguigno è un buon conduttore elettrico nel corpo. Il principio della pletismografia dell'impedenza elettrica è comprendere il cambiamento del volume del sangue misurando il cambiamento dell'impedenza elettrica. Il metodo di rilevamento è quello di attaccare un bracciale pneumatico sulla coscia, sul polpaccio. Collegare la striscia dell'elettrodo, aumentare innanzitutto la pressione all'interno della cintura gonfiabile a 6,67 kPa (50 mmHg) per 1 o 2 minuti, in modo che le vene dell'estremità inferiore siano completamente espanse, il volume venoso sia massimizzato, quindi la fascia gonfiabile venga rapidamente sgonfiata e viene misurato il tasso di riduzione della resistenza. Il metodo è applicabile a pazienti con trombosi acuta dell'espettorato, delle vene femorali e iliache, con un tasso di accuratezza del 96%. Il vantaggio è che non esiste un metodo di esame del danno e la lesione ostruttiva della vena staminale principale può essere rilevata in modo abbastanza accurato. Gli svantaggi sono: 1 paio di trombosi venosa del polpaccio Il tasso di rilevamento è basso; 2 il tasso di rilevamento della trombosi venosa degli arti inferiori asintomatici non è completo; 3 Il tasso di rilevamento del vecchio trombo che ha formato la ricanalizzazione o la circolazione collaterale è basso; 4 non è in grado di distinguere se l'ostruzione è dovuta alla compressione esterna o alla trombosi endovenosa.

2. Ispezione Doppler a colori:

L'esame ecografico è attualmente il più utilizzato nella pratica clinica e presenta un tasso di rilevazione relativamente elevato, i cui vantaggi sono: 1 nessun danno, 2 esami ripetuti; 3 elevata precisione per pazienti con sintomi o asintomatici; La distinzione dell'ostruzione venosa deriva dalla compressione esterna o dalla trombosi venosa; 5 pazienti con plesso venoso ricorrente e trombosi venosa hanno un tasso di rilevazione soddisfacente.

(1) Ecografia bidimensionale:

1 Il lume venoso è riempito con un'eco solida nel lume. L'eco è più comune. Le prestazioni specifiche sono correlate ai diversi stadi della trombosi. L'accuratezza della diagnosi della trombosi venosa basata sull'eco solido nel lume è del 75%.

A. Il trombo acuto di nuova formazione (da alcune ore a diversi giorni) ha un'eco bassa, uniforme, quasi senza eco, e il segmento prossimale del nuovo trombo spesso non aderisce alla parete della nave: si può vedere sul sonogramma che galleggia nel lume della nave. A causa del rischio di infarto polmonare causato dallo spargimento di questo trombo, il movimento dovrebbe essere delicato, semplice ed evitare la pressione.

B. Trombosi subacuta (alcune settimane dopo) L'intensità dell'eco è leggermente più alta, irregolare, attaccata alla parete della vena, la stenosi è visibile e il seno ricurvo ecolore.

C. L'eco della trombosi cronica (mesi o anni) può essere un'eco alta e media, l'ispessimento della parete interna della vena è ispessito e integrato con il trombo. Va sottolineato che l'eco del trombo nel lume è correlata al tempo della trombosi, ma l'intensità dell'eco Il cambiamento è graduale e non è possibile dedurre con precisione il tempo di trombosi in base all'intensità dell'eco.

2 Il diametro interno della vena dopo la formazione di trombi non cambierà con la fase respiratoria e la pressione della sonda non è facile da schiacciare il lume, che è una base affidabile per la diagnosi di trombosi venosa. Solo nel caso di Doppler acromatico Non vi è alcun cambiamento nel lume venoso della sonda e la diagnosi di trombosi venosa degli arti inferiori ha una maggiore sensibilità e specificità.La specificità riportata da Vogel et al. Può raggiungere il 100%; la specificità riportata dagli studiosi domestici è del 92,8%, ma la posizione della vena iliaca Profondo e con copertura del tubo intestinale, piccole vene del polpaccio, entrambe difficili da eseguire il test della pressione della sonda.

Nel caso della trombosi acuta, il diametro della vena è ovviamente ampliato: il trombo subacuto si dissolve gradualmente e si contrae a causa della trombosi e il diametro del tubo diventa gradualmente più piccolo e vicino alla normalità, tuttavia è stato riferito che non vi è alcuna differenza significativa nel diametro del tubo tra la fase acuta e la fase subacuta. Quando il trombo è irregolare, la parete della vena è di forma irregolare e il diametro interno è più piccolo del normale.In alcuni pazienti, a causa del disordine della struttura della parete della vena, l'ecografia non è in grado di distinguere la vena e il tessuto circostante.

3 Dopo la trombosi venosa della valvola venosa, la valvola venosa è spesso limitata nell'attività. La valvola venosa si ispessisce durante la trombosi cronica, la deformazione fibrotica, la rigidità attiva e la fissazione. Il movimento della grande vena safena è limitato e la frequenza di visualizzazione fissa è elevata. La frequenza di visualizzazione delle lesioni valvolari non è elevata, il che può essere correlato all'eco della valvola e all'eco del trombo e anche alla risoluzione dello strumento.

(2) imaging a flusso Doppler a colori:

1 fase acuta: quando la trombosi venosa è completamente bloccata, il color Doppler mostra il segnale del flusso sanguigno acromatico nella vena; l'arto distale non è ancora in grado di mostrare il segnale del flusso sanguigno interno, le vene prossimale e distale del trombo Il segnale di flusso è indebolito e non si forma alcuna circolazione collaterale.

2 fase subacuta: difetto di riempimento del colore nella cavità di formazione del trombo, parte del Doppler a colori ricorrente mostra il segnale del flusso sanguigno intorno o al centro del lume venoso, mostrando un fascio sottile discontinuo; quando si estrude l'arto distale, il sangue Il segnale di flusso viene potenziato e in alcuni casi non è possibile visualizzare il segnale di flusso sanguigno interno.Solo quando viene schiacciato l'arto distale, viene visualizzato il flusso sanguigno fine, la vena superficiale circostante viene dilatata e il segnale del flusso sanguigno viene potenziato.

3 Fase cronica: il trombo viene ulteriormente formato e ricanalizzato Il Color Doppler può mostrare un piccolo flusso di flusso sanguigno nel trombo, che è più evidente nella parte periferica del vaso sanguigno; il flusso sanguigno spontaneo scompare nella vena distale e nel segmento prossimale La velocità del flusso sanguigno è significativamente inferiore a quella del lato controlaterale: se è completamente ricanalizzata, la cavità venosa può sostanzialmente riempire il segnale del flusso sanguigno e Valsalva può vedere il flusso sanguigno inverso per lungo tempo.

(3) Curva di portata Doppler:

1 fase acuta: il Doppler pulsato non può misurare il segnale del flusso sanguigno; la curva del flusso della vena venosa distale diventa continua, perde la fase della fase, la risposta viene indebolita o scomparsa quando Valsalva si muove e la velocità della vena superficiale viene accelerata.

2 fase subacuta: quando il trombo è parzialmente ricanalizzato, la curva della velocità della vena continua dell'arto può essere misurata nella vena del segmento del trombo, la direzione è centripeta e la velocità del flusso è estremamente bassa; l'arto distale può accelerare la velocità del flusso sanguigno e il flusso sanguigno venoso distale Il segnale non ha cambiamenti di fase nella respirazione e la risposta all'azione di Valsalva è ritardata o indebolita.

Diagnosi e differenziazione della trombosi venosa profonda degli arti inferiori

Diagnosi e differenziazione della trombosi venosa profonda degli arti inferiori dalle seguenti due malattie.

1. Linfedema degli arti inferiori: esistono due tipi di linfedema degli arti inferiori: primario e secondario. Il linfedema primario ha spesso edema degli arti inferiori dopo la nascita. Infezioni, radiazioni, parassiti, ecc. danneggiano i vasi linfatici e bloccano il flusso linfatico, quindi potrebbe esserci una storia medica correlata.Lo stadio iniziale del linfedema è l'edema da pitting, il gonfiore della parte posteriore del piede è più evidente e la tensione dei tessuti è inferiore al gonfiore dell'estremità inferiore causato da venosa trombosi., temperatura cutanea normale, linfedema medio e tardivo da fibrosi del tessuto sottocutaneo, cute ruvida, ispessita, indurimento dei tessuti e grumoso, generalmente non compaiono manifestazioni cliniche di sequele di trombosi venosa degli arti inferiori, come pigmentazione, ulcere, ecc.

2. Ematoma locale dell'arto inferiore: dopo un trauma dell'arto inferiore, se un ematoma si forma localmente, si manifesta anche come gonfiore dell'arto inferiore. Poiché il trattamento dell'ematoma è opposto al trattamento della trombosi venosa, attenzione deve essere pagato per l'identificazione. La maggior parte dell'ematoma ha una storia di trauma. Il gonfiore è limitato, raramente coinvolge l'intera estremità inferiore, accompagnato da dolore e nella fase successiva si possono osservare ecchimosi o ingiallimento della pelle.

3. Lacrima del gastrocnemio oculare o altra lesione del muscolo scheletrico: i sintomi e i segni dopo questa lesione sono simili a quelli della TVP periferica dell'arto inferiore e sono correlati al trauma dell'arto inferiore. I pazienti spesso sviluppano sintomi dopo un trauma o attività faticosa Ignorando la storia del trauma o dell'attività faticosa, viene spesso erroneamente diagnosticata come TVP degli arti inferiori.

4. Malattie sistemiche: l'edema degli arti inferiori può essere causato da malattie di diversi sistemi, tra cui insufficienza cardiaca congestizia, insufficienza renale cronica, liquidi in eccesso, anemia, ipoproteinemia, neoplasie pelviche, ecc. Edemi degli arti inferiori da questi i disturbi sono generalmente bilaterali e simmetrici, ma non ci sono vene superficiali dilatate e nessun cambiamento nel colore della pelle.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.