Emorragia subaracnoidea

Introduzione all'emorragia subaracnoidea L'emorragia subaracnoidea (SAH) è un tipo di malattia cerebrovascolare emorragica, suddivisa in primaria e secondaria. L'emorragia subaracnoidea primaria è causata dalla rottura dei vasi sanguigni sulla superficie del cervello e sul fondo del cervello e il sangue scorre direttamente nello spazio subaracnoideo, noto anche come SAH spontaneo. Il parenchima cerebrale o emorragia intraventricolare, emorragia subdurale o epidurale traumatica nello spazio subaracnoideo è SAH secondario. L'emorragia subaracnoidea è una delle emergenze più comuni in neurologia e il tasso di incidenza rappresenta dal 6% al 10% delle malattie cerebrovascolari acute. Conoscenza di base Proporzione della malattia: dal 6% al 10% della malattia cerebrovascolare acuta Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: 瘫痪 coma

Cause dell'emorragia subaracnoidea

Aneurisma (45%):

L'aneurisma miliare rappresenta circa il 75% della causa e il tasso di incidenza annuale è di 6 / 100.000. La malformazione artero-venosa rappresenta circa il 10%, più comune nei giovani, oltre il 90% è presente sullo schermo, la rete vascolare anormale (malattia di Moyamoya) rappresenta il 20% della SAH dei bambini, pari al 10%.

Malformazione vascolare (20%):

Si ritiene generalmente che la maggior parte dei pazienti prima dei 30 anni siano malformazioni vascolari, la maggior parte dei pazienti dopo i 40 anni sono rotti da aneurismi intracranici e quelli di età superiore ai 50 anni sono spesso causati da arteriosclerosi cerebrale ipertensiva e tumori cerebrali.

Fumare, bere (15%):

Fumare e bere sono strettamente correlati all'emorragia subaracnoidea. Esperimenti su animali stranieri hanno dimostrato che ci sono tre fattori nella formazione di aneurismi: la pressione dell'anello di Willis, l'aumento della pressione sanguigna e la fragilità vascolare, il fumo può influenzare questi tre fattori, causando un aumento acuto della pressione sanguigna, Dopo 3 ore, è gradualmente diminuito: l'incidenza dell'emorragia subaracnoidea nella pratica clinica è stata la più alta entro 3 ore dopo il fumo. Il fumo attiva anche l'attività dei macrofagi polmonari, promuove il rilascio di idrolasi e può causare danni ai polmoni e aumento della fragilità cerebrovascolare. , aumentando così il rischio di emorragia subaracnoidea, bere pesantemente può causare ipertensione o altri cambiamenti tra cui meccanismo di emoagglutinazione e flusso sanguigno cerebrale, può accelerare l'emorragia subaracnoidea, è stato riportato che bere eccessivamente sotto il subaracnoide L'incidenza di sanguinamento luminale è doppia rispetto a quella dei non bevitori.

patogenesi

Gli aneurismi miliari possono essere associati a difetti genetici e congeniti dello sviluppo.L'autopsia ha rilevato che circa l'80% dei pazienti con Willis squilla lo strato elastico della parete arteriosa e la displasia della membrana mediale o è compromessa, con l'età dovuta a aterosclerosi della parete arteriosa, ipertensione e Influenza dell'impatto del vortice del sangue e di altri fattori, l'elasticità della parete arteriosa è indebolita e la parete indebolita si espande gradualmente verso l'esterno per formare un aneurisma sacculare; più grande è l'aneurisma, più facilmente si rompe, il diametro è inferiore a 3 mm e l'emorragia è 5-7mm.

La malformazione artero-venosa cerebrale è un gruppo vascolare malformato formato dallo sviluppo anormale dello stadio embrionale. La parete del vaso sanguigno indebolita si trova in uno stato critico di rottura. La causa stimolante o poco appariscente può causare la rottura, l'arterite o l'infiammazione intracranica provoca lesioni della parete vascolare e il tumore o il cancro metastatico erode direttamente i vasi sanguigni. Può causare sanguinamento.

1, la lesione principale

Dall'85% al ​​90% degli aneurismi miliari congeniti si trovano nella circolazione anteriore, caratterizzata da uno sviluppo debole della biforcazione della parete vascolare, per lo più singolo; circa il 20% dei casi è multiplo, per lo più situato sullo stesso lato degli stessi vasi sanguigni (aneurisma miracoloso ).

La frequenza della rottura dell'aneurisma è: arteria carotidea interna e biforcazione 40%, arteria cerebrale anteriore e arteria comunicante anteriore 30%, arteria cerebrale media e ramo 20%, arteria vertebrale basale e ramo 10%, circolazione posteriore è comune nella punta dell'arteria basilare E l'arteria cerebellare inferiore.

L'aneurisma rotto è irregolare o policistico, spesso rotto nell'aneurisma, altre anomalie congenite come la malattia renale policistica e la coartazione aortica spesso associate ad aneurisma miliare, endocardite infettiva diffusa Le arterie cerebrali possono causare aneurismi "micotici", che rappresentano dal 2% al 3% degli aneurismi rotti. Sono più comuni nella parte distale dell'arteria cerebrale. Le malformazioni artero-venose sono formate da una comunicazione vascolare anormale e il sangue arterioso non entra direttamente attraverso il letto capillare. Il sistema venoso è comune nella distribuzione dell'arteria cerebrale media.

2, cambiamenti patologici grossolani e microscopici

Il sangue entra nello spazio subaracnoideo, in modo che il liquido cerebrospinale sia macchiato di sangue. Alcuni o l'intera superficie del cervello è rosso porpora. I globuli rossi si depositano nel pool cerebrale e nei solci, quindi la colorazione è più profonda, il volume del sangue è grande e la superficie del cervello può essere coperta con un sottile strato di coaguli di sangue. Coaguli di sangue e accumulo di sangue possono essere visti nella parte inferiore, nel pool cerebrale, nel solco cerebrale, ecc., Con il più evidente nella parte inferiore del cervello, persino seppellendo i vasi sanguigni e i nervi. Mentre la malattia progredisce, i globuli rossi si dissolvono e rilasciano emosiderina, che fa apparire meningi e corteccia cerebrale. Diversi gradi di ruggine, ma anche diverse aderenze locali.

All'inizio al microscopio, le cellule reagirono e fagocitarono, e i fibroblasti entrarono gradualmente nel coagulo di sangue, e infine formarono una cicatrice che bloccò lo spazio subaracnoideo.

Esame microscopico, la reazione meningea può verificarsi da 1 a 4 ore dopo l'emorragia, una piccola quantità di aggregazione dei leucociti polimorfonucleati può essere vista intorno alla pia madre, la reazione delle cellule polimorfonucleate 4 ~ 6h è forte, 16 ~ 32 ore ci sono molti globuli bianchi e linfociti. Si può vedere che la distruzione dei globuli bianchi è in parte nello spazio subaracnoideo, e alcuni nel citoplasma di cellule fagocitiche e leucociti. Dopo 3 giorni di emorragia, tutti i tipi di cellule infiammatorie partecipano alla reazione e la reazione polimorfonucleare dei leucociti raggiunge il picco, linfatico. Le cellule e le cellule fagocitiche aumentarono rapidamente Nelle cellule fagocitiche furono osservati globuli rossi intatti, particelle di emosiderina e globuli bianchi denaturati. Dopo 7 giorni, i leucociti polimorfonucleati scomparvero, i linfociti si infiltrarono e le cellule fagocitiche fagocitarono attivamente I globuli rossi, ma principalmente i prodotti di decomposizione dell'eme, dopo 10 giorni, diversi gradi di tessuto fibroso si sono gradualmente immersi nel coagulo di sangue, formando uno strato di tessuto cicatriziale.

3. Patogenesi del vasospasmo cerebrale dopo emorragia subaracnoidea

Per quanto riguarda la patogenesi del vasospasmo cerebrale dopo emorragia subaracnoidea, sono attualmente considerati fattori meccanici, fattori neurologici e fattori chimici.

(1) Fattori meccanici: stimolazione dell'arteria carotide interna del cane, l'arteria vertebrale-basale può causare vasospasmo, presumibilmente quando l'emorragia subaracnoidea, a causa dell'impatto di sanguinamento, compressione del coagulo, edema cerebrale, dilatazione ventricolare L'attrazione, ecc., Può essere uno stimolo meccanico comune e questo stimolo meccanico spesso causa solo vasospasmo cerebrale locale transitorio.

(2) Fattori neurologici: esperimenti su animali hanno confermato che è stata osservata iperfunzione simpatica nell'emorragia subaracnoidea e che l'incidenza dell'ischemia miocardica o dell'infarto e dell'ipertensione era significativamente aumentata e si ritiene che sia dovuta al nervo simpatico dopo emorragia subaracnoidea. L'ipertiroidismo porta ad un aumento dei livelli di noradrenalina, che contemporaneamente provoca cambiamenti nell'ipertensione e nell'ischemia miocardica, mentre l'iperattività simpatica può causare vasospasmo cerebrale, inoltre vi sono alcuni filamenti aracnoidi nei vasi sanguigni dello spazio subaracnoideo. Nodi di fibre nervose a membrana, quando l'azione meccanica del sanguinamento provoca lo spostamento o l'espansione dei vasi sanguigni nello spazio subaracnoideo o quando il sangue rotto scorre nello spazio subaracnoideo, questi nodi di fibre nervose possono causare vasocostrizione e causare vasospasmo.

(3) Fattori chimici:

1 vasospasmo dei media nervosi: la maggior parte degli studiosi ritiene che la distruzione delle cellule piastriniche sia la principale causa di vasospasmo, a causa di emorragia subaracnoidea, lisi piastrinica nello spazio subaracnoideo, rilascio di neurotrasmettitore vasocostrittore catecolamine e 5 - causato dalla serotonina.

2 Endotelina (ET): negli ultimi anni, gli studi hanno dimostrato che i pazienti con liquido cerebrospinale (CSF) e livelli plasmatici di ET aumentano dopo emorragia subaracnoidea, ipotesi che vasospasmo e ritardo dell'ischemia cerebrale possano essere ET per far sì che l'arteria cerebrale continui a ridursi grazie.

3 Altri fattori: i fattori coinvolti nella formazione del vasospasmo ritardato sono più complicati: attraverso esperimenti clinici e su animali, è stato riportato che varie sostanze includono radicali liberi dell'ossigeno, perossidi lipidici, metaboliti della bilirubina e acido arachidonico. E l'acetilcolina può causare una contrazione e una degenerazione sostenute della muscolatura liscia vascolare e il rilascio anomalo di queste sostanze è principalmente dovuto al fatto che i globuli rossi rilasciano una grande quantità di ossiemoglobina dopo essere entrati nello spazio subaracnoideo, quindi si suggerisce che l'espettorato acuto venga rilasciato dalle piastrine 5- Causato dalla serotonina, l'espettorato cronico è causato dall'ossiemoglobina e questi sono strettamente correlati al sangue che entra nello spazio subaracnoideo.

Prevenzione dell'emorragia subaracnoidea

I giovani e le persone di mezza età dovrebbero migliorare la consapevolezza della prevenzione delle malattie, sviluppare buone abitudini come smettere di fumare, evitare l'alcool, seguire una dieta equilibrata, una vita regolare e sgabelli lisci.In genere, dovrebbero lavorare e riposare, esercitare moderatamente, mantenere la tranquillità e trattare attivamente malattie come l'ipertensione. . Per i pazienti con sospetta emorragia subaracnoidea, quelli con condizioni possono scegliere la TAC del cervello, che non può confermare la puntura lombare e l'esame del liquido cerebrospinale. In caso di disagio, i pazienti devono cercare di evitare lo stress emotivo o mentale e andare in un ospedale normale per cure mediche.

Complicanze dell'emorragia subaracnoidea Complicazioni paralisi coma

1, idrocefalo ostruttivo acuto

È una complicazione importante e grave dell'emorragia subaracnoidea, si riferisce all'idrocefalo causato dall'allargamento del ventricolo acuto o subacuto entro poche ore a 7 giorni dall'emorragia subaracnoidea.Il sistema del ventricolo è pieno di sangue ed è un ventricolo acuto. I prerequisiti per l'espansione, che causano un percorso di circolazione del liquido cerebrospinale che porta a un improvviso aumento della pressione intracranica, sono una delle principali cause di morte dopo emorragia subaracnoidea, idrocefalo ostruttivo acuto, che suggerisce una prognosi sfavorevole, come la diagnosi precoce del doppio La dilatazione laterale del ventricolo, la pressione della puntura lombare non può essere elevata, suggerendo che l'idrocefalo ostruttivo acuto, dovrebbe drenare immediatamente i ventricoli e talvolta può tornare in sicurezza.

Oltre al forte mal di testa, al vomito frequente e all'irritazione meningea, l'idrocefalo acuto ha spesso un aumento dell'ipertensione endocranica, come un aggravamento della coscienza, specialmente in 3 giorni dopo l'emorragia subaracnoidea, il coma scompare gradualmente, le pupille si restringono e i riflessi di luce scompaiono o scompaiono. La condizione è peggiorata.

2, idrocefalo normale a pressione intracranica

Si riferisce all'allargamento dei ventricoli dopo alcune settimane o anni dopo l'emorragia subaracnoidea.È una sindrome clinica causata da vari motivi, noto anche come idrocefalo occulto, idrocefalo a basso stress e accumulo cerebrale indotto dal traffico. Demenza di acqua o di acqua cerebrale.

La patogenesi dell'idrocefalo normale a pressione intracranica è che la normale pressione intracranica può essere causata dalla normale pressione intracranica, che può causare una normale pressione cranica idrocefalo al di fuori del sistema ventricolare, cioè nel bacino del cervello o nella superficie convessa del cervello. I tre principali segni di idrocefalo sono disturbi mentali, anomalie dell'andatura e incontinenza urinaria e cambiamenti di personalità, epilessia, sintomi extrapiramidali, forti riflessi di presa, riflessi di suzione, ecc. E paralisi centrale degli arti inferiori tardivi.

Sintomi di emorragia subaracnoidea Sintomi comuni Irritabilità, irritabilità, nausea, fobia, peristalsi intestinale, riduzione del mal di schiena, vertigini, aracnoide, ispessimento, fondo, disturbi sensoriali

(A) mal di testa e vomito: improvviso forte mal di testa, vomito, viso pallido, sudore freddo corporeo. Come le limitazioni del mal di testa hanno un certo significato in qualche luogo, come il primo mal di testa suggerisce il cervelletto e l'emisfero cerebrale (dolore unilaterale), il mal di testa posteriore indica lesioni della fossa cranica posteriore.

(2) Disturbi della coscienza e sintomi mentali: la maggior parte dei pazienti ha incoscienza, ma può avere irritabilità. Le persone in condizioni critiche possono avere imbarazzo, vari gradi di confusione e coma e può verificarsi un piccolo numero di convulsioni e sintomi psichiatrici.

(3) Segno di irritazione meningea: i pazienti giovani e di mezza età sono più comuni ed evidenti, accompagnati da dolore al collo e alla schiena. I pazienti più anziani, emorragie precoci o coma profondo possono non presentare irritazione meningea.

(4) Altri sintomi clinici: come febbre bassa, lombalgia e così via. Può anche essere visto con emiparesi, compromissione della vista, paralisi del nervo cranico di III, V, VI, VII, emorragia traballante della retina e papilledema. Inoltre, il sanguinamento gastrointestinale e le infezioni respiratorie possono essere complicati.

(5) Esame di laboratorio: la pressione intracranica della puntura lombare è aumentata, la fase iniziale del liquido cerebrospinale è sanguinante e l'ingiallimento inizia dopo 3-4 giorni. Nella fase iniziale della malattia, i globuli bianchi nel sangue periferico di alcuni pazienti possono essere aumentati e più spesso accompagnati da spostamento del nucleare a sinistra. L'elettrocardiogramma può avere aritmia e la tachicardia e il blocco di conduzione sono più comuni. La TAC del cranio entro 4 giorni, il tasso positivo era del 75-85%, il che ha mostrato che la piscina della base del cranio, la fessura longitudinale del cervello e la densità del solco sono aumentate.La parte più spessa del sangue può indicare che l'arteria rotta si trova vicino o vicino all'arteria rotta.

Esame dell'emorragia subaracnoidea

Ispezione di laboratorio

1, routine del sangue, routine delle urine e zucchero nel sangue

Nei pazienti con grave emorragia subaracnoidea, i globuli bianchi possono essere visti nell'esame di routine del sangue e lo zucchero nelle urine e le proteine ​​delle urine possono essere positivi. Il livello di zucchero nel sangue acuto è causato da una reazione allo stress. L'elevazione di zucchero nel sangue non riflette solo direttamente lo stato metabolico del corpo, ma anche Riflettendo la gravità della malattia, maggiore è lo zucchero nel sangue, maggiore è l'incidenza di complicanze come ulcera da stress, acidosi metabolica e azotemia, peggiore è la prognosi.

2, liquido cerebrospinale

Il fluido cerebrospinale uniforme nel sangue è il principale indicatore per la diagnosi di emorragia subaracnoidea. Prestare attenzione alla puntura lombare immediatamente dopo l'insorgenza. Poiché il sangue non è entrato nello spazio subaracnoideo, il liquido cerebrospinale è spesso negativo. Dopo che il paziente ha evidente irritazione meningea o il paziente Dopo alcune ore, il tasso positivo di puntura lombare sarà significativamente migliorato e il liquido cerebrospinale sarà omogeneo e sanguinante senza grumi.

La stragrande maggioranza dell'emorragia subaracnoidea ha aumentato la pressione del fluido cerebrospinale, per lo più 200 ~ 300 mmH2O, i singoli pazienti con bassa pressione del liquido cerebrospinale, possono essere bloccati dallo spazio subaracnoideo del coagulo di sangue.

Il contenuto proteico nel liquido cerebrospinale può essere aumentato a 1,0 g / dl La proteina aumenta maggiormente negli 8-10 giorni dopo l'emorragia e quindi diminuisce gradualmente Il contenuto di zucchero e cloruro nel liquido cerebrospinale rientra per lo più nell'intervallo normale.

Esistono tre evoluzioni caratteristiche dei globuli bianchi nel liquido cerebrospinale dopo emorragia subaracnoidea in diversi periodi:

La reazione delle cellule ematiche a base di neutrofili nel liquido cerebrospinale da 16 a 72 ore è stata significativamente ridotta dopo 72 ore e gradualmente è scomparsa dopo 1 settimana.

La risposta fagocitica mononucleare linfocita si è verificata in 23-7 giorni e le cellule immunitarie attivate sono state significativamente aumentate e sono comparse le cellule fagocitiche dei globuli rossi.

Le cellule fagocitiche dell'emosiderina hanno iniziato ad apparire nel liquido cerebrospinale per 33 a 7 giorni e hanno raggiunto gradualmente un picco in 14-28 giorni.

Esame di imaging

Scansione TC cerebrale o esame MRI: la SAH sospetta clinicamente è la prima scelta per l'esame TC, la diagnosi sicura, sensibile e precoce.La sensibilità del giorno di sanguinamento è alta.È possibile rilevare oltre il 90% della SAH, mostrando la cisterna cerebrale laterale, la piscina della ragade longitudinale anteriore. Segni di emorragia ad alta densità nella piscina a sella superiore, ponte piscina ad angolo cerebrale, piscina ad anello e piscina a fessura longitudinale posteriore e possono determinare emorragia intracerebrale o emorragia ventricolare, con idrocefalo o infarto cerebrale, possono osservare dinamicamente la condizione, il miglioramento della TC può essere trovato grande La maggior parte delle malformazioni artero-venose e dei grandi aneurismi, la risonanza magnetica può rilevare piccole malformazioni artero-venose del tronco encefalico, ma si deve notare che la risonanza magnetica acuta della fase SAH può indurre emorragia.La TC può mostrare che circa il 15% dei pazienti ha solo una piccola quantità di sanguinamento nel pool dell'anello cerebrale medio. SAH non aneurismatico (SAH non aneurismatico, nA-SAH).

Una scansione TC o una risonanza magnetica possono essere eseguite in uno dei seguenti casi per indurre o escludere la malattia:

1 manifestazioni cliniche sospettate di emorragia intracranica.

2 Pazienti con convulsioni parziali o con anamnesi di convulsioni generalizzate.

3 hanno una storia di episodi cronici o disfunzioni neurologiche progressive, come movimento parziale o disturbi sensoriali.

4 hanno una storia di mal di testa cronico, altri motivi non sono ben spiegati.

Diagnosi e diagnosi di emorragia subaracnoidea

La diagnosi di questa malattia è relativamente semplice, come improvviso forte mal di testa e vomito, sudore pallido e freddo, stimolazione meningea positiva e fluido cerebrospinale del sangue o TC della testa vedono la base della base del cranio, la fessura longitudinale cerebrale e il sangue nei solchi. Alcuni pazienti, in particolare gli anziani, il mal di testa e altri sintomi clinici non sono evidenti, dovrebbero prestare attenzione per evitare la mancata diagnosi, la puntura lombare tempestiva o la TAC possono confermare la diagnosi.

Attraverso la storia medica, l'esame neurologico, l'angiografia cerebrale e la TAC, può aiutare nella diagnosi e nella diagnosi differenziale. Oltre all'identificazione con altre malattie cerebrovascolari, dovrebbe essere identificato con le seguenti malattie:

1 Meningite: ci sono sintomi di avvelenamento sistemico, c'è un certo processo di insorgenza e il liquido cerebrospinale è infiammatorio.

2 trombosi del seno venoso cerebrale: più nell'insorgenza postpartum o storia di infezione preesistente, dilatazione delle vene visibile del cuoio capelluto e del viso, segno di stimolazione meningea negativo, fluido cerebrospinale generalmente nessun cambiamento di sangue.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.