Douleur au pied

Introduction La douleur au pied est la douleur de la plante du pied. Elle est aggravée par la marche ou la position debout pendant une longue période. Elle est courante dans la spondylarthrite ankylosante. Les symptômes courants de la spondylarthrite ankylosante comprennent la douleur au talon, la douleur au pied, la douleur musculaire intercostale. L'étiologie de la SA n'a pas encore été complètement élucidée, et la plupart d'entre elles sont liées à la génétique, à l'infection et à des facteurs environnementaux immuns. La spondylarthrite ankylosante est une maladie chronique dont la colonne vertébrale est la principale lésion. Elle implique la rigidité de la colonne vertébrale et la fibrose, et provoque différents degrés de lésions oculaires, pulmonaires, musculaires et osseuses et constitue une maladie auto-immune.

Cause

L'étiologie de la SA n'a pas encore été complètement élucidée, et la plupart d'entre elles sont liées à la génétique, à l'infection et à des facteurs environnementaux immuns.

Génétique

Les facteurs génétiques jouent un rôle important dans la pathogenèse de la SA. Selon l'enquête épidémiologique, le taux positif de HLA-B27 chez les patients atteints de SA atteindrait 90% à 96%, tandis que le taux positif de HLA-B27 dans la population générale ne serait que de 4% à 9%, et l'incidence de la SA chez les patients positifs à la HLA-B27 serait d'environ 10% à 20%. L'incidence de la population générale est de 1 2, soit environ 100 fois.

Cependant, d'une part, tous les patients positifs pour HLA-B27 ne sont pas atteints de spondylarthropathie, d'autre part, environ 5% à 20% des patients atteints de spondylarthropathie présentent un indice négatif de HLA-B27, ce qui suggère qu'en plus des facteurs génétiques, d'autres facteurs affectent la SA. L'apparition de HLA-B27 est un facteur génétique important dans l'expression de la SA, mais ce n'est pas le seul facteur affectant la maladie.

La plupart des molécules HLA-B27 possèdent également des épitopes M2. Les molécules négatives HLA-B27M2 semblent être plus fortement associées à l'AS que les autres sous-types HLA-B27, en particulier chez les Asiatiques, et les sous-types HLA-B27M2 positifs pourraient avoir une susceptibilité accrue au syndrome de Reiter. Il a été démontré que les déterminants antigéniques HLA-B27M1 et M2 ainsi que les facteurs responsables de l'articulation de S. cerevisiae, Shigella et Nasrogen peuvent provoquer une réaction croisée. Ceux qui ont une faible réponse semblent être principalement des AS, et ceux qui ont une réponse accrue développent une arthrite réactive ou un syndrome de Reiter.

2. Infection

Des études récentes suggèrent que l'incidence de la SA peut être associée à une infection. Ebrimger et al. Ont constaté que le taux de détection de Klebsiella pneumoniae dans les selles des patients atteints de SA était de 79%, tandis que celui du groupe témoin était inférieur à 30%; le taux de porteurs de Klebsiella pneumoniae dans la phase active de la SA et des anticorps de type IgA contre la bactérie dans le sérum Le titre était plus élevé que celui du groupe témoin et avait une corrélation positive avec l'activité de la maladie.

3. auto-immune

Il a été constaté que 60% des patients atteints de SA présentaient un complément sérique élevé, la plupart des cas avaient des facteurs humides de type IgA, les taux sériques de C4 et d'IgA étaient significativement augmentés et des complexes immuns circulants (CIC) présents dans le sérum, mais les propriétés antigéniques n'étaient pas déterminées. Le phénomène ci-dessus suggère que le mécanisme immunitaire est impliqué dans la pathogenèse de cette maladie.

4. Autre

Les traumatismes, les troubles endocriniens, métaboliques et les allergies sont également suspectés d'être des facteurs pathogènes. En résumé, la cause de cette maladie est inconnue à ce jour et il nexiste pas de théorie permettant dexpliquer pleinement les performances totales du SA: elle est probablement causée par divers facteurs tels que des facteurs environnementaux (y compris linfection) sur la base de facteurs génétiques.

Chèque

Inspection connexe

Examen général du film de palpation osseuse

1. Tomographie informatisée (CT)

Si la suspicion clinique et les rayons X ne peuvent pas être diagnostiqués, un examen par tomodensitométrie peut être effectué, ce qui permet de montrer clairement la fente articulaire de la cheville et est unique pour mesurer si l'interligne articulaire est élargi, rétréci, droit ou partiellement fort.

2. Résonance magnétique (IRM) et tomographie par émission de photons uniques (SPECT)

Les chercheurs estiment que la scintigraphie par IRM et SPECT du film de l'articulation de la cheville est très utile pour un diagnostic et un traitement très précoces, ce qui la rend évidemment supérieure à la radiographie ordinaire, mais coûte cher et n'est pas recommandée en routine.

3. Inspection de laboratoire

Le nombre de globules blancs est normal ou élevé, la proportion de lymphocytes est légèrement augmentée, quelques patients présentent une anémie légère (cellules positives faiblement pigmentées), le taux de sédimentation des érythrocytes peut être augmenté, mais la corrélation avec l'activité de la maladie est faible, tandis que la protéine C-réactive est plus significative. . Albumine sérique diminuée, 1 et gamma globuline augmentées, immunoglobulines sériques IgG, IgA et IgM augmentées, et compléments sériques C3 et C4 augmentés fréquemment. Environ 50% des patients ont une phosphatase alcaline élevée et la créatine phosphokinase sérique est également élevée. Le facteur rhumatoïde sérique était négatif. Bien que 90% à 95% des patients atteints de AS soient positifs au HLA-B27, généralement, ils ne se fient pas à HLA-B27 pour diagnostiquer la maladie, mais le HLA-B27 n'est pas systématiquement examiné.

4. Inspection aux rayons X

Le diagnostic de SA revêt une grande importance: de 98% à 100% des cas présentent des changements de rayons X de la cheville au stade précoce, ce qui constitue une base importante pour le diagnostic de cette maladie. La radiographie précoce indiquait une arthrite de la cheville et la lésion commençait généralement dans la partie moyenne et inférieure de l'articulation de la cheville et était bilatérale. Au début, plus de violations du côté huméral et en violation du côté huméral. Cela peut être vu comme un point ou un bloc, et le côté humérus est évident. À son tour, toute l'articulation peut être envahie, les bords sont en dents de scie, les os situés sous le cartilage sont durcis, les os prolifèrent et l'espace articulaire se rétrécit. Finalement, l'interligne articulaire disparaît et une rigidité osseuse se produit. Les critères de diagnostic de la sacroiliite aux rayons X sont divisés en 5 stades: le stade 0 correspond à une articulation de cheville normale, le stade I à une arthrite suspecte de la cheville, le stade II au flou du bord de la cheville, des lésions légèrement durcissantes et micro-invasives, Changement, stade III: arthrite modérée ou progressive de la cheville avec un (ou plusieurs) changements: sclérose proche de l'articulation, rétrécissement / élargissement de l'espace articulaire, destruction ou rigidité osseuse partielle, stade IV: fusion complète de l'articulation. Ou avec ou sans durcissement.

Découvertes aux rayons X de lésions rachidiennes, d'ostéoporose générale précoce, d'articulations à facettes vertébrales et de trabécules trabéculaires vertébraux (décalcification), corps vertébral en tant que "vertèbre carrée", courbure normale de la colonne lombaire disparue et redressée, pouvant causer Une ou plusieurs fractures de compression vertébrale. La lésion progresse vers les articulations de la facette intervertébrale thoracique et cervicale, la calcification se produit dans l'espace intervertébral du disque, la calcification du ligament longitudinal antérieur, l'ossification et la formation de callosités du ligament, de sorte que les corps vertébraux adjacents sont des commissures, formant un pont osseux du corps vertébral, montrant le plus Une "colonne vertébrale semblable à du bambou". La primitive AS et la spondylarthrite secondaire associée à la maladie intestinale inflammatoire, au syndrome de Reiter et au rhumatisme psoriasique ont des résultats radiologiques similaires, mais ce dernier est asymétrique. L'érosion osseuse et la périostite peuvent se produire à la fixation des ligaments, des tendons et de la bourse, le plus souvent dans le calcanéum, la tubérosité ischiatique et l'humérus. Des changements similaires aux rayons X peuvent se produire dans d'autres articulations environnantes.

Diagnostic différentiel

Identification avec douleur au talon:

La douleur au talon est une maladie courante chez les personnes âgées. Bien quelle ne soit ni rouge ni enflée à la surface, elle est douloureuse lorsque vous vous tenez debout ou marchant, ce qui est très désagréable pour la marche. Une inflammation traumatique locale est provoquée après la lésion de la membrane.Un petit nombre d'éperons de talon causés par des éperons calcanéens sont sensibles au pied.

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