Colonne vertébrale en bambou

Introduction Un symptôme évident de la spondylarthrite ankylosante est la colonne vertébrale du bambou. La sporidylite ankylosante (SA) est une maladie inflammatoire progressive progressive qui envahit principalement la colonne vertébrale et peut affecter la cheville et les articulations environnantes à des degrés divers. La maladie est également connue sous le nom de maladie de Marie-strümpell, de maladie de Von Bechterew, de spondylarthrite rhumatoïde, de spondylarthrite malformée, de type de centre rhumatoïde, etc., maintenant connue sous le nom de SA. Le SA se caractérise par une inflammation et une ossification des articulations et des ligaments de la colonne lombaire, cervicale et thoracique, ainsi que de la cheville, l'articulation de la hanche étant souvent impliquée et une inflammation pouvant se produire dans les articulations environnantes. La maladie est généralement négative pour le facteur rhumatoïde, elle est donc associée au syndrome de Reiter, au rhumatisme psoriasique, à l'arthrite entéropathique et à d'autres formes de spondylose séronégative.

Cause

Cause de la maladie

L'étiologie de la SA n'a pas encore été complètement élucidée, et la plupart d'entre elles sont liées à la génétique, à l'infection et à des facteurs environnementaux immuns.

Génétique

Les facteurs génétiques jouent un rôle important dans la pathogenèse de la SA. Selon l'enquête épidémiologique, le taux positif de HLA-B27 chez les patients atteints de SA atteint 90% à 96%, tandis que le taux positif de HLA-B27 dans la population générale n'est que de 4% à 9%. L'incidence de la SA chez les patients positifs à HLA-B27 est d'environ 10% à 20%. L'incidence de la population générale est de 1 2, soit environ 100 fois. Il a été rapporté que le risque de SA dans un groupe de membres de la famille AS était 20 à 40 fois plus élevé que celui d'une personne moyenne.La prévalence de parents au premier degré dans la SA était de 24,2%, soit 120 fois plus que celle de la population normale. Chez les sujets sains positifs pour HLA-B27, l'incidence de la SA chez les membres de la famille était bien inférieure à celle des patients atteints de SA positifs pour le HLA-B27. Tout ceci indique que HLA-B27 est un facteur important dans la pathogenèse de la SA.

Cependant, il convient de noter que, d'une part, tous les patients positifs pour HLA-B27 ne sont pas atteints de spondylarthropathie, d'autre part, environ 5% à 20% des patients atteints de spondylarthropathie présentent un indice négatif de HLA-B27, ce qui suggère qu'en plus des facteurs génétiques, D'autres facteurs affectent l'apparition de la SA, de sorte que HLA-B27 est un facteur génétique important dans l'expression de la SA, mais ce n'est pas le seul facteur affectant la maladie. Plusieurs hypothèses expliquent les articulations de HLA-B27 et de la spondylarthropathie:

1HLA-B27 agit en tant que site récepteur d'un agent infectieux;

2HLA-B27 est une modification des gènes de la réponse immunitaire dans le sol, qui détermine la sensibilité aux stimuli environnementaux.

3HLA-B27 peut réagir de manière croisée avec des antigènes étrangers pour induire une tolérance aux antigènes étrangers, tandis que 4HLA-B27 augmente l'activité des neutrophiles. À l'aide d'anticorps monoclonaux, de lymphocytes cytotoxiques, d'immunoélectrophorèse et d'un polymorphisme de la longueur des fragments de restriction, il a été déterminé qu'il existe environ 7 ou 8 sous-types de HLA-B27 [1]. Les individus sains positifs au HLA-B27 peuvent présenter des différences génétiques avec les patients atteints d'une maladie de la colonne vertébrale: par exemple, tous les individus du HLA-B27 ont un épitope HLA-B27M1 constant et les anticorps dirigés contre ce déterminant antigénique peuvent avoir une réaction croisée avec le HLA-B27.

La plupart des molécules HLA-B27 possèdent également des épitopes M2. Les molécules négatives HLA-B27M2 semblent être plus fortement associées à l'AS que les autres sous-types HLA-B27, en particulier chez les Asiatiques, et les sous-types HLA-B27M2 positifs pourraient avoir une susceptibilité accrue au syndrome de Reiter. Il a été démontré que les déterminants antigéniques HLA-B27M1 et M2 ainsi que les facteurs responsables de l'articulation de S. cerevisiae, Shigella et Nasrogen peuvent provoquer une réaction croisée. Ceux qui ont une faible réponse semblent être principalement des AS, et ceux qui ont une réponse accrue développent une arthrite réactive ou un syndrome de Reiter.

2. Infection

Des études récentes suggèrent que l'incidence de la SA peut être associée à une infection. Ebrimger et al. Ont constaté que le taux de détection de Klebsiella pneumoniae dans les selles des patients atteints de SA était de 79%, tandis que celui du groupe témoin était inférieur à 30%; le taux de porteurs de Klebsiella pneumoniae dans la phase active de la SA et des anticorps de type IgA contre la bactérie dans le sérum Le titre était plus élevé que celui du groupe témoin et avait une corrélation positive avec l'activité de la maladie.

Certaines personnes ont augmenté la réactivité croisée ou la structure commune de Klebsiella et de HLA-B27 au cours de résidus antigéniques, tels que HLA-B27 (résidus d'antigène de l'hôte 72 à 77) et les poumons sont des Klebsiella (résidus 188 à 193). Il possède une séquence oxyacide homologue et indique si d'autres bactéries à Gram négatif possèdent des anticorps qui se lient à cette séquence peptidique synthétique, 29% des patients présentant une AS HLA-B27 positive et seulement 5% du groupe témoin [15]. Selon Mason et al., 83% des hommes atteints de prostatite AS atteints de prostatite, certains auteurs ont trouvé environ 6% de colites ulcéreuses accompagnées de SA, d'autres rapports ont également confirmé que l'incidence des ulcères ulcéreux et de l'entérite localisée chez les patients AS était supérieure à celle de la population générale. Il est beaucoup plus élevé, donc on suppose que le SA peut être lié à une infection.

Romonus pense que l'infection pelvienne peut se propager à la cheville par la voie lymphatique, puis à la colonne vertébrale par le plexus veineux rachidien, mais que l'infection (bactérie ou virus) n'a pas pu être retrouvée dans la lésion.

3. auto-immune

Il a été constaté que 60% des patients atteints de SA présentaient un complément sérique élevé, la plupart des cas avaient des facteurs humides de type IgA, les taux sériques de C4 et d'IgA étaient significativement augmentés et des complexes immuns circulants (CIC) présents dans le sérum, mais les propriétés antigéniques n'étaient pas déterminées. Le phénomène ci-dessus suggère que le mécanisme immunitaire est impliqué dans la pathogenèse de cette maladie.

4. Autre

Les traumatismes, les troubles endocriniens, métaboliques et les allergies sont également suspectés d'être des facteurs pathogènes. En résumé, la cause de cette maladie est inconnue à ce jour et il nexiste pas de théorie permettant dexpliquer pleinement les performances totales du SA: elle est probablement causée par divers facteurs tels que des facteurs environnementaux (y compris linfection) sur la base de facteurs génétiques.

Chèque

Inspection connexe

Palpation de la colonne vertébrale par la colonne vertébrale

1. Tomographie informatisée (CT)

Si la suspicion clinique et les rayons X ne peuvent pas être diagnostiqués, un examen par tomodensitométrie peut être effectué, ce qui permet de montrer clairement la fente articulaire de la cheville et est unique pour mesurer si l'interligne articulaire est élargi, rétréci, droit ou partiellement fort.

2. Résonance magnétique (IRM) et tomographie par émission de photons uniques (SPECT)

Les chercheurs estiment que la scintigraphie par IRM et SPECT du film de l'articulation de la cheville est très utile pour un diagnostic et un traitement très précoces, ce qui la rend évidemment supérieure à la radiographie ordinaire, mais coûte cher et n'est pas recommandée en routine.

3. Inspection de laboratoire

Le nombre de globules blancs est normal ou élevé, la proportion de lymphocytes est légèrement augmentée, quelques patients présentent une anémie légère (cellules positives faiblement pigmentées), le taux de sédimentation des érythrocytes peut être augmenté, mais la corrélation avec l'activité de la maladie est faible, tandis que la protéine C-réactive est plus significative. . Albumine sérique diminuée, 1 et gamma globuline augmentées, immunoglobulines sériques IgG, IgA et IgM augmentées, et compléments sériques C3 et C4 augmentés fréquemment. Environ 50% des patients ont une phosphatase alcaline élevée et la créatine phosphokinase sérique est également élevée. Le facteur rhumatoïde sérique était négatif. Bien que 90% à 95% des patients atteints de AS soient positifs au HLA-B27, généralement, ils ne se fient pas à HLA-B27 pour diagnostiquer la maladie, mais le HLA-B27 n'est pas systématiquement examiné.

4. Inspection aux rayons X

Le diagnostic de SA revêt une grande importance: de 98% à 100% des cas présentent des changements de rayons X de la cheville au stade précoce, ce qui constitue une base importante pour le diagnostic de cette maladie. La radiographie précoce indiquait une arthrite de la cheville et la lésion commençait généralement dans la partie moyenne et inférieure de l'articulation de la cheville et était bilatérale. Au début, plus de violations du côté huméral et en violation du côté huméral. Cela peut être vu comme un point ou un bloc, et le côté humérus est évident. À son tour, toute l'articulation peut être envahie, les bords sont en dents de scie, les os situés sous le cartilage sont durcis, les os prolifèrent et l'espace articulaire se rétrécit. Finalement, l'interligne articulaire disparaît et une rigidité osseuse se produit. Les critères de diagnostic de la sacroiliite aux rayons X sont divisés en 5 stades: le stade 0 correspond à une articulation de cheville normale, le stade I à une arthrite suspecte de la cheville, le stade II au flou du bord de la cheville, des lésions légèrement durcissantes et micro-invasives, Changement, stade III: arthrite modérée ou progressive de la cheville avec un (ou plusieurs) changements: sclérose proche de l'articulation, rétrécissement / élargissement de l'espace articulaire, destruction ou rigidité osseuse partielle, stade IV: fusion complète de l'articulation. Ou avec ou sans durcissement.

Découvertes aux rayons X de lésions rachidiennes, d'ostéoporose générale précoce, d'articulations à facettes vertébrales et de trabécules trabéculaires vertébraux (décalcification), corps vertébral en tant que "vertèbre carrée", courbure normale de la colonne lombaire disparue et redressée, pouvant causer Une ou plusieurs fractures de compression vertébrale. La lésion progresse vers les articulations de la facette intervertébrale thoracique et cervicale, la calcification se produit dans l'espace intervertébral du disque, la calcification du ligament longitudinal antérieur, l'ossification et la formation de callosités du ligament, de sorte que les corps vertébraux adjacents sont des commissures, formant un pont osseux du corps vertébral, montrant le plus Une "colonne vertébrale semblable à du bambou". La primitive AS et la spondylarthrite secondaire associée à la maladie intestinale inflammatoire, au syndrome de Reiter et au rhumatisme psoriasique ont des résultats radiologiques similaires, mais ce dernier est asymétrique. L'érosion osseuse et la périostite peuvent se produire à la fixation des ligaments, des tendons et de la bourse, le plus souvent dans le calcanéum, la tubérosité ischiatique et l'humérus. Des changements similaires aux rayons X peuvent se produire dans d'autres articulations environnantes.

Diagnostic différentiel

Bosse: C'est une déformation de la colonne vertébrale relativement commune, qui est un changement morphologique causé par la colonne vertébrale thoracique. 1. La colonne vertébrale humaine est cambrée en arrière, principalement à cause dune déformation ancienne de la colonne vertébrale, dune posture assise ou du rachitisme, dune spondylarthrite ankylosante et dautres maladies.

Courbure rachidienne: se réfère à un ou plusieurs segments de la colonne vertébrale qui sont courbés latéralement à partir de la ligne médiane du corps dans le plan coronal pour former une courbure de la colonne vertébrale, généralement accompagnée d'une rotation de la colonne vertébrale et d'une cyphose ou antérieure. L'augmentation ou la diminution de la saillie, des côtes des côtes, de la rotation du pelvis et de l'anomalie des ligaments et des muscles du paravertébral est un symptôme ou un signe radiologique pouvant être causé par de nombreuses maladies.

Dégénérescence de la colonne vertébrale: La colonne vertébrale est l'axe longitudinal du corps humain. Elle soutient le poids du corps et domine les activités physiologiques du tronc, y compris la flexion, la flexion et la rotation. Dans des circonstances normales, la colonne vertébrale est la plus exposée aux tensions chroniques dans le corps humain.

Scoliose: signifie qu'un ou plusieurs segments de la colonne vertébrale sont courbés latéralement à partir de la ligne médiane du corps dans le plan coronal pour former une courbure de la colonne vertébrale, généralement accompagnée d'une rotation de la colonne vertébrale et d'un processus postérieur du plan sagittal. L'augmentation ou la diminution de la saillie, des côtes des côtes, de la rotation du pelvis et de l'anomalie des ligaments et des muscles du paravertébral est un symptôme ou un signe radiologique pouvant être causé par de nombreuses maladies.

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