Empreintes digitales ratatinées

Introduction Le choléra (choléra) est une maladie infectieuse intestinale causée par Vibrio cholerae, une propagation aiguë et rapide et une cause importante de diarrhée dans la plupart des régions dAsie et dAfrique. Il sagit dune maladie infectieuse de quarantaine internationale. En Chine, il appartient à la classe A des maladies infectieuses. Des patients typiques peuvent provoquer une déshydratation, des spasmes musculaires dus à une diarrhée et des vomissements sévères, ainsi quune insuffisance circulatoire périphérique et une insuffisance rénale aiguë. En règle générale, il est plus fréquent dans les cas bénins et il y a plus de porteurs, mais les cas graves et les patients typiques peuvent causer la mort s'ils ne sont pas traités à temps. La performance est assoiffée, la cavité oculaire est profonde, la voix est enrouée, l'abdomen s'enfonce dans un bateau, la peau se contracte, les plis d'empreinte digitale, le tendon gastrocnémien et droit de l'abdomen sévère, la tension artérielle chute, l'oligurie ou l'anurie, la perte de conscience.

Cause

(1) Causes de la maladie

Classification

L'agent pathogène du choléra est Vibrio cholerae, une bactérie Gram-négative en mouvement, courbe et courbe. Selon le composant antigène de surface de la paroi cellulaire, l'agent pathogène est divisé en 139 sérogroupes, dont seuls O1 et O139 peuvent provoquer des épidémies de choléra. Le centre de contrôle de la diarrhée de l'OMS divise Vibrio cholerae en trois groupes en fonction des caractéristiques biochimiques de Vibrio, de la spécificité et de la pathogénicité de l'antigène O.

(1) Vibrio cholerae du groupe O1: comprend le biotype classique Vibrio cholerae classic (CVC) et le biotype Vibrio cholerae E1 Tor (EVC). Le premier est un Vibrio isolé des excréments du patient au 19ème siècle, le second est le Vibrio hemolyticus trouvé dans la station de quarantaine à El Tor, en Égypte, au début du 20ème siècle. Ce groupe de Vibrio cholerae est le principal agent pathogène du choléra.

(2) Vibrio cholerae du groupe non O1: le groupe des antigènes de Vibrio flagella est identique au groupe O1, tandis que les antigènes de la bactérie (O) sont différents et ne sont pas agglutinés par le sérum multivalent de Vibrio cholerae du groupe O1, également connu sous le nom d'arc de non agrégation. Groupe vibrion non agglutinable (vibrion NAG). Selon l'antigène O, le Vibrio peut être divisé en 137 sérogroupes (c.-à-d. O2 O138), dont certains peuvent produire des toxines telles que l'entérotoxine du choléra, tandis que d'autres produisent une entérotoxine résistante à la chaleur semblable à Escherichia coli. Un petit nombre de sérogroupes peut également causer une gastro-entérite. Dans le passé, on pensait que le Vibrio cholerae non O1 ne causait que la diarrhée inflammatoire gastro-intestinale, ce qui ne provoquait pas d'épidémie. Par conséquent, ces infections à Vibrio n'étaient pas traitées avec le choléra.

Toutefois, des épidémies de choléra ont eu lieu en Inde et au Bangladesh en 1992. Il a été confirmé que ce groupe épidémique n'était pas agglutiné par O1 Vibrio cholerae et 137 sérums de diagnostic non-O1 Vibrio cholerae, et non les 138 sérums précédemment confirmés. Groupe, mais un nouveau sérogroupe. Shimada et ses collaborateurs ont nommé O139 Vibrio cholerae et pensaient quelle pourrait remplacer O1 Vibrio cholerae dans des pays du monde entier, notamment en Asie, en Afrique, en Amérique latine et dans certaines régions du monde.Ces épidémies pourraient marquer le début de la huitième pandémie de choléra. . Le vibrion cholérique O139 ne possède qu'un seul sérotype, puisque la nouvelle souche isolée provient de la ville située le long de la baie du Bengale et est également connu sous le nom de type Bengal. Ces noms ont été reconnus par le Centre international de recherche sur les maladies diarrhéiques.

Récemment rapportés, les sérogroupes O27, O37, O53 et O65 possèdent un squelette de gènes O1, chacun d'eux ayant des gènes pathogènes différents, O53 et O65 possèdent un groupe de gènes pathogènes d'El Torque et un sérum non-O1 non-O139. La pathogénicité potentielle de la population suggère que lattention devrait être portée sur ces sérogroupes qui pourraient conduire à de nouvelles épidémies de choléra à lavenir.

(3) Vibrio cholerae O1 atypique: ce groupe de Vibrio cholerae peut être agglutiné avec du sérum du groupe O1 multivalent, mais ce groupe de Vibrio ne produit pas d'entérotoxine in vivo et in vitro, il n'y a donc pas de pouvoir pathogène.

2. Morphologie et teinture

Vibrio cholerae est négatif pour la coloration de Gram et est courbe ou ponctué. En général, il a une longueur de 1,5 à 3,0 µm et une largeur de 0,3 à 0,4 µm. Il y a un flagelle à la fin de la bactérie et le mouvement est vivant. Le mouvement en forme de navette est visible dans le champ sombre. Le frottis direct des selles du patient montre que la colonne Vibrio est un "poisson". O139 Vibrio cholerae est un Vibrio à Gram négatif, qui ne présente pas les caractéristiques typiques de 138 sérogroupes de Vibrio cholerae non O1. La bactérie a une longueur de 2 à 3 m et une largeur de 0,5 m et possède un flagella à une extrémité.

3. Caractéristiques culturelles

Vibrio cholerae se développe bien dans le milieu commun et appartient aux bactéries anaérobies facultatives. Elle croît et grandit rapidement dans un environnement alcalin.En général, une eau protéinique alcaline à 1%, avec un pH de 8,4 à 8,6, est couramment utilisée pour la culture denrichissement, qui peut inhiber la croissance dautres bactéries. O139 Vibrio cholerae peut se développer dans leau sans chlorure de sodium et avec 30 g / L de chlorure de sodium peptone, mais pas à une concentration de 80 g / L de chlorure de sodium. Les colonies étaient jaunes sur la plaque TCBS et les colonies étaient gris clair sur la plaque TTG avec un cur noir dans les colonies.

4. réaction biochimique

O1 Vibrio cholerae et atypique O1 Vibrio cholerae peut fermenter le saccharose et le mannose sans fermenter l'arabinose. Vibrio cholerae non O1 a différentes conditions de fermentation pour le saccharose et le mannose. En outre, le biotype Elto décompose le glucose pour produire de l'acétate de méthyle (test VP). O139 Vibrio cholerae peut fermenter le glucose, le maltose, le saccharose et le mannose, produire de l'acide sans gaz et non fermenter l'inositol et l'arabinose. Le test de l'oxydase et le test de la gélatine étaient positifs, le test de la matrice d'expectoration était positif et les résultats du test d'hémolyse des érythrocytes de mouton étaient incertains (/ -), pour la polymyxine (50u), composé sulfaméthoxazole, azole et DADP (déoxyadénosine diphosphate) ( 50 et 150 g) insensible, positif pour le test dagglutination des globules rouges de poulet, insensible aux phages IV et V de Vibrio cholerae Murkherjee.

5. Structure antigénique

Vibrio cholerae possède un antigène bactérien thermotolérant (O) et un antigène thermolabile de flagell (H). L'antigène H est partagé par Vibrio cholerae; l'antigène O est hautement spécifique et il existe deux antigènes de spécificité de groupe et de spécificité de type, qui sont à la base du groupement et du typage de Vibrio cholerae. Le groupe a plus de 100 antigènes spécifiques. Les antigènes spécifiques du type Vibrio du groupe O1 sont A, B et C. Parmi eux, l'antigène A est partagé par le groupe Vibrio O1 et l'antigène A associé à d'autres antigènes B ou C peut être divisé en trois types.

Le type Ogawa (Ogawa) contient l'antigène AB, le type feuille de riz (prototype, Inaba) contient l'antigène AC, le type Yanda (type intermédiaire, Hikojima) contient trois antigènes A, B et C. L'antigène de la Colombie-Britannique contenu dans Vibrio cholerae peut être transformé en un autre par la variation de Vibrio, par exemple, le type Ogawa et le type feuille de riz peuvent être transformés l'un avec l'autre. Le groupe O139 de Vibrio cholerae n'a pas agglutiné le sérum de diagnostic multivalent de Vibrio cholerae O1 et n'a pas réagi avec les anticorps monoclonaux spécifiques du groupe O1 Vibrio cholerae spécifique des facteurs A, B et C. Vibrio cholerae peut produire une entérotoxine, une neuraminidase, une hémagglutinine et une endotoxine pouvant être libérées après la lyse cellulaire. Parmi celles-ci, la toxine cholérique (CT) peut être produite de type classique, Elto biotype et O139 Vibrio cholerae, et il est difficile de les distinguer. La CT est une toxine thermolabile qui est détruite à 56 ° C pendant 30 min. Il est synthétisé dans la phase de log de Vibrio et publié in vitro.

La spécificité antigénique de Vibrio cholerae O1 et de lentérotoxine non-O1 de Vibrio cholerae est approximativement la même. La CT est une protéine active multimère liée de manière non covalente par deux sous-unités, dont le poids moléculaire est de 27,2 × 103, composé de 240 acides aminés et contenant 18 peptides signaux, enrichis en enzymes protéolytiques au cours de la maturation. A1 (ayant un poids moléculaire de 21,8 x 103, composé de 194 acides aminés) et A2 (ayant un poids moléculaire de 500, composé de 53 acides aminés) sont liés l'un à l'autre par une liaison disulfure. La sous-unité B a un poids moléculaire de 11,6 × 103 et est composée de 103 acides aminés, et son peptide signal de sécrétion est de 21 acides aminés. CT-B est composé de cinq oligomères contenant six peptides (CTP1-CTP6, dont (CTP3 a une activité biologique importante). L'entérotoxine est une entérotoxine cholérique immunogène et non toxique obtenue après un traitement au formaldéhyde. Connu sous le nom de choléragénoïde, il sagit dun anticorps anti-CT produit par immunisation du corps humain.La neuraminidase est une enzyme du complexe polysaccharidique sécrété de Vibrio cholerae et son activité est régulée par la neuraminidase. L'anticorps IgG est neutralisé, le produit du gène à structure neuraminidase a un poids moléculaire de 76 × 103, et l'extrémité N-terminale contient 24 peptides signal de sécrétion d'acides aminés, son rôle étant de favoriser la capacité de liaison de la CT au récepteur, améliorant ainsi la virulence de la souche bactérienne. .

L'hémagglutinine est divisée en deux types en fonction du motif d'arrangement, l'un est relié aux cellules, l'autre est l'hémagglutinine soluble (SHA) et le SHA raffiné est un polymère filamenteux au microscope électronique, qui est un polymère contenant du zinc. Endopeptidase métallique ionique, dont l'activité est inhibée par le chélate de zinc (inhibition des dérivés oxyacides contenant une activité de protéase de zinc), pendant la période de récupération, le titre SHA du patient peut être augmenté et l'anticorps inhibe spécifiquement Vibrio cholerae Hémagglutination et adhésion, mais ne montre pas d'effets protecteurs sur les animaux, mais tue également l'activité Vibrio. Vibrio cholerae peut produire de l'hémolysine, Elt de type monomère thermolabile, son poids moléculaire est de 20 × 103, il s'agit d'une protéine monomère et d'une activité cytolytique, il présente également une cytotoxicité, une toxicité cardiaque et une toxicité létale. Vibrio cholerae a une structure de pili, les souches classiques ont trois types de pili, A, B et C, et le type Elt ne produit que des pili de type B et C. L'expression de pili de type A est simultanément affectée par l'entérotoxine de Vibrio cholerae. Régulation ToxR, nommée pilus coregulated (Tcp) de toxine. La synthèse du gène Tcp fimbriae implique au moins neuf gènes impliqués dans la production d'enzymes de synthèse du Tcp, à partir du Tcp A ~ Tcp I, principalement du Tcp A, du Tcp G et du tassement, appelé "facteur de sédimentation". Tcp B, Tcp I est impliqué dans la régulation des protéines et Tcp H est une protéine qui détermine la longueur du pili.Le rôle d'autres gènes est encore à l'étude.

Le sérogroupe O139, Vibrio cholerae, produit des toxines similaires à l'entérotoxine (CT) du choléra produite par O1 Vibrio cholerae, le sérogroupe O139, Vibrio cholerae, des sondes de gènes et spécifiques et des gènes ZOT isolés à partir du choléra O1. Le résultat de l'hybridation de l'aiguille était positif. Cependant, l'hybridation avec la sonde génique spécifique de l'entérotoxine résistante à la chaleur (ST) isolée à partir de Vibrio cholerae non O1 était négative. Le sérogroupe O139, Vibrio cholerae, a produit un rendement en toxine analogue à celui du choléra de 80 ng / ml ou plus. Elle peut être neutralisée par des anticorps IgG spécifiques et des anticorps polyclonaux anti-CT.Les effets de cette toxine de type cholérique sur les cellules surrénaliennes YI sont similaires à ceux de la CT.Avec les amorces spécifiques de l'opéron du gène CT, la PCR peut être utilisée à partir des souches O139 Vibrio cholerae. Le gène de la toxine est amplifié dans le génome. La toxine analogue au choléra peut provoquer un épanchement intestinal lors du test de ligature de l'intestin chez le lapin, produisant une diarrhée aqueuse semblable à celle de O1 Vibrio cholerae.

6. résistance

Vibrio cholerae est sensible au séchage, au chauffage et aux désinfectants. Généralement bouilli pendant 1 à 2 minutes pour tuer. Une solution d'acide peracétique à 0,2% à 0,5% peut être éliminée immédiatement. Il ne peut survivre que 5 minutes dans un acide gastrique normal. Cependant, il faut plus de temps pour survivre dans l'environnement naturel: Elto vibrio cholerae peut survivre pendant 1 à 3 semaines dans les rivières, les rivières, les puits ou l'eau de mer, et pendant 1 à 2 semaines dans les poissons, les crevettes et les fruits de mer. . Islam croit que Vibrio cholerae O139 survit dans l'eau plus longtemps que Vibrio cholerae. Après des recherches approfondies, Albert a synthétisé les caractéristiques pathogènes de Vibrio cholerae O139 comme suit:

1 représente Campylobacter à Gram négatif, taille (2 ~ 3) m × 0,5 m, flagelle asymétrique.

Le groupe 2O1 de l'antisérum de Vibrio cholerae n'a pas pu être freiné.

3 Colonie jaune sur plaque TCBS, grise sur TTG A, opaque, noire au centre.

4 oxydase, test à la gélatinase positif.

5 glucose fermenté, extrait de malt, saccharose, mannose, mais pas de gaz, ne fermentent pas l'inositol et l'arabinose; 6 lysine, ornithine déshydrogénase positive, arginine déshydrogénase négative.

7 peuvent produire des.

8 pousse sans chlorure de sodium ou 3% de chlorure de sodium, mais ne pousse pas en dessous de 8% de chlorure de sodium.

9 L'hémolyse de globules rouges de mouton et le test d'agglutination des globules rouges de poulet étaient positifs.

10 paires de polymyxine B, composé sulfaméthoxazole et p-chlorobenzène (inhibiteurs de O139 Vibrio cholerae, 10 µg et 150 µg), non mutées en cellules de Murkherjee et V; en tétracycline, ampicilline , érythromycine, sensible à la ciprofloxacine.

7. Dactylographie de Vibrio cholerae

La méthode de typage la plus largement utilisée est le sérotypage O. Actuellement, Vibrio cholerae a été divisé en 155 sérogroupes en fonction de différents antigènes O. Seuls les groupes O1 CVC, EVC et O139 peuvent provoquer des pandémies, principalement parce qu'elles contiennent des facteurs de virulence tels que CT et pili, respectivement, par grappes de gènes CT. Et le gène de virulence codant tel que TCP, la différence entre la souche épidémique et la souche non épidémique réside dans la différence de virulence (la souche épidémique doit être une souche virulente). Les deux O1 et O139 peuvent produire une entérotoxine du choléra et contenir les gènes de virulence correspondants, ce qui peut provoquer des épidémies de choléra. Il a été constaté que plus de 99% des souches non-O1 et non-O139 ne contiennent pas de gènes de virulence tels que CT et TCP, mais il existe encore très peu de groupes non-O1 et non-O139 contenant les gènes de virulence ci-dessus.

(deux) pathogenèse

Pathogenèse

Que le corps humain soit infecté par Vibrio cholerae dépend de son immunité et de la quantité d'ingestion de Vibrio. Si le corps humain peut sécréter de l'acide gastrique normal et n'est pas dilué, il peut tuer une certaine quantité de Vibrio cholerae sans maladie. Si un vaccin vivant oral est utilisé, la présence d'anticorps spécifiques IgM, IgG et IgA dans l'intestin peut également empêcher Vibrio d'adhérer à la paroi intestinale sans maladie. Cependant, si la majeure partie de l'estomac est retirée pour réduire la sécrétion d'acide gastrique, ou une grande quantité d'eau de boisson, une grande quantité de nourriture pour diluer l'acide de l'estomac ou la quantité de Vibrio cholerae ingérée plus de 108 à 109, peut provoquer une maladie. Après avoir atteint l'intestin par l'estomac, Vibrio cholerae passe par le mouvement flagellaire et la protéase produite par Vibrio, traverse la couche de mucus de la muqueuse intestinale et adhère à la partie supérieure de l'intestin grêle sous l'action du Tcp A et de Vibrio cholerae hemagglutinin (HA). Les cellules épithéliales de la muqueuse intestinale n'envahissent pas la muqueuse intestinale au bord de la brosse.

Vibrio cholerae se multiplie dans l'environnement alcalin de l'intestin grêle et produit une entérotoxine du choléra. Lorsque l'entérotoxine est mise en contact avec la muqueuse intestinale, sa sous-unité B reconnaît les récepteurs situés sur les cellules épithéliales de la muqueuse intestinale, qui sont des gangliosides, et se lie à ces récepteurs. La sous-unité A enzymatiquement active pénètre dans les cellules de la muqueuse intestinale, la sous-unité A pouvant transférer du ribose ADP (adénosine diphosphate) du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) à la protéine cible guanosine triphosphatase. Le milieu (GTPase), associé à celui-ci, inhibe l'activité de la GTPase, entraînant l'activation continue de l'adénylate cyclase, qui convertit en continu l'adénosine triphosphate en adénosine monophosphate cyclique (AMPc). Lorsque la concentration en AMPc intracellulaire est augmentée, les cellules des cryptes de la muqueuse intestinale sont stimulées pour sécréter de manière excessive de l'eau, du chlorure et du carbonate. En même temps, il inhibe l'absorption des ions sodium et des ions chlorure par les cellules des villosités intestinales, ce qui provoque une accumulation d'eau et de chlorure de sodium dans la lumière intestinale, provoquant ainsi une diarrhée aqueuse sévère (Fig. 1).

L'entérotoxine du choléra peut également favoriser la sécrétion de mucus dans les cellules caliciformes de la muqueuse intestinale, de sorte que l'échantillon d'eau de diarrhée contient beaucoup de mucus. En outre, la perte d'eau causée par la diarrhée réduit la sécrétion de bile, de sorte que les matières fécales de la diarrhée peuvent devenir "de l'eau de riz". En plus de l'entérotoxine, les endotoxines et Vibrio cholerae produisent de l'hémolysine, des enzymes et d'autres métabolites, qui ont également un certain effet pathogène.

2. Physiopathologie

(1) Troubles liés à leau et aux électrolytes: chez les patients atteints de choléra, en raison de vomissements et de diarrhée graves, une grande quantité deau et délectrolytes sont perdus dans le corps, ce qui entraîne une déshydratation et un déséquilibre électrolytique. Une insuffisance circulatoire peut survenir chez les patients souffrant de déshydratation sévère. Si la perte d'eau correcte n'est pas opportune, le temps de choc est trop long, ce qui peut causer une insuffisance rénale aiguë. Bien que le liquide perdu par les patients atteints de choléra soit un liquide isotonique, la quantité de potassium qu'il contient est 4 à 6 fois supérieure à celle du potassium sérique. Le sodium et le chlore sont légèrement inférieurs à ceux du sérum. Ainsi, lors du traitement de réhydratation, le potassium doit être ajouté à temps dans le cas de lurine. Dans le cas contraire, une hypokaliémie sévère peut entraîner une arythmie, ainsi qu'une dégénérescence des cellules épithéliales des tubes rénaux, aggravant ainsi l'insuffisance rénale.

(2) Acidose métabolique: Une grande quantité de bicarbonate est perdue à cause de la diarrhée. En outre, une insuffisance de la circulation périphérique causée par une perte en eau, un métabolisme anaérobie tissulaire dû à une hypoxie, de sorte qu'une production excessive d'acide lactique peut aggraver l'acidose métabolique. L'insuffisance rénale aiguë, qui ne peut pas excréter d'acide métabolique, est également la cause de l'acidose.

3. Anatomie pathologique

Les principaux changements pathologiques de cette maladie sont une déshydratation sévère et les dommages aux organes ne sont pas graves. On peut voir que la peau est sèche, le tissu sous-cutané et les muscles sont déshydratés et que des organes tels que le cur, le foie et la rate sont réduits en raison de la déshydratation. Les capillaires interstitiels glomérulaire et rénal sont dilatés. Les tubules rénaux peuvent avoir une dégénérescence et une nécrose. Une infiltration non spécifique n'a été observée que dans la muqueuse de l'intestin grêle.

Chèque

Inspection connexe

Détection des électrolytes sanguins par Vibrio cholerae

[manifestations cliniques]

La période d'incubation de la maladie est de plusieurs heures et les personnes âgées ont entre 3 et 6 jours, habituellement entre 1 et 3 jours. Les maladies causées par les biotypes classiques et O139 Vibrio cholerae sont plus graves, les symptômes causés par Vibrio cholerae d'El Tortox sont plus fréquents et les porteurs d'agents pathogènes asymptomatiques sont plus nombreux. Un patient typique a une maladie soudaine. Un petit nombre de patients peuvent présenter des symptômes tels que des vertiges, une fatigue ou une légère diarrhée 1 à 2 jours avant le début.

1. Le stade de la maladie, le cas typique peut être divisé en trois stades.

(1) vomissements et diarrhée: commencez par une diarrhée sévère, suivie de vomissements. Généralement pas de fièvre, seuls quelques-uns ont une fièvre basse.

1 diarrhée: la diarrhée est le premier symptôme de lapparition, caractérisée par une absence de sentiment durgence et une sensation de lourdeur, la plupart du temps sans douleur abdominale, consciemment légère après la défécation. Un petit nombre de patients souffrent de douleurs abdominales et, dans certains cas, de crampes abdominales paroxystiques. Les matières fécales rejetées sont initialement jaunes et minces, suivies des selles liquides, qui sont plus courantes avec l'eau jaune. Une diarrhée sévère libère des selles blanches "d'eau de riz". Ceux qui ont des saignements intestinaux déchargent les selles semblables à de l'eau. Ceux qui avaient plus de saignements ressemblaient à du goudron et étaient plus communs avec les biotypes Erto de Vibrio cholerae. Le nombre de diarrhées varie de plusieurs fois par jour à des dizaines de fois et, dans les cas graves, les selles sont incontinentes.

2 vomissements: survient généralement après la diarrhée, sans nausée, principalement des vomissements au jet. Le vomi est d'abord un aliment dans l'estomac, suivi d'un échantillon aqueux et, dans les cas graves, il peut également vomir l'échantillon "d'eau de riz", de nature similaire aux fèces. Briquet peut être vomissant.

(2) Période de déshydratation: en raison de vomissements et de diarrhée graves, une grande quantité deau et délectrolytes est perdue dans le corps, entraînant déshydratation, déséquilibre électrolytique et acidose métabolique, ainsi que de graves problèmes circulatoires. La durée de la maladie au cours de cette période dépend principalement du fait que le traitement est opportun et correct. Habituellement des heures à 2 à 3 jours.

1 déshydratation: peut être divisé en trois degrés léger, moyen et lourd. Déshydratation légère, membrane muqueuse cutanée sèche, élasticité de la peau médiocre, généralement perte deau environ 1000 ml, enfants environ 70 ~ 80 mL / kg de poids corporel; déshydratation modérée, voir élasticité médiocre de la peau, dépression de loculaire, légère enrouement, chute de pression artérielle et débit urinaire Réduisez, perdez 3000 ~ 3500ml d'eau. Enfants 80 ~ 100 ml / kg de poids corporel, déshydratation sévère, rides de la peau sèche, absence d'élasticité, enrouement et dépression apparente des paupières, joues profondes, "visage du choléra" ambiguë ou flou. Les personnes souffrant d'insuffisance circulatoire et d'acidose peuvent mettre leur vie en danger si elles ne sont pas activement secourues. Pour les patients souffrant de déshydratation sévère, environ 4 000 ml de déshydratation et 100 à 120 ml / kg de poids corporel pour les enfants.

2 Insuffisance circulatoire: perte par choc dû à une perte deau importante. Manifestations cliniques: Lorsque le volume sanguin est réduit de manière significative, les extrémités sont froides, le pouls va bien, et même ne peut pas être touché, et la pression artérielle baisse ou ne peut pas être mesurée. Ensuite, en raison d'un apport sanguin insuffisant au cerveau, d'une hypoxie cérébrale et d'une perturbation de la conscience, ont commencé à être irrités, suivis par une paresse, une léthargie et même un coma.

Acidose urémique: manifestations cliniques de respiration accrue, cas graves en plus de la respiration de Kussmaul (Kussmaul), peuvent entraîner des troubles de la conscience, tels que léthargie, somnolence et même coma.

4 spasmes musculaires: il sagit de vomissements, la diarrhée cause beaucoup de perte de sel, une hyponatrémie sévère provoque des gastrocnémiens et des grands droits. Les manifestations cliniques sont une douleur à la cheville et une rigidité des muscles.

5 hypokaliémie: la diarrhée entraîne une perte importante de sel de potassium et la quantité de potassium dans le sang peut être réduite de manière significative. Les manifestations cliniques sont un tonus musculaire affaibli, des réflexes du genou affaiblis ou disparus et une distension abdominale.

(3) Période de récupération ou période de réaction: la diarrhée est arrêtée Une fois la déshydratation corrigée, les symptômes de la plupart des patients disparaissent, la quantité d'urine augmente et la force physique se rétablit progressivement. Toutefois, dans de rares cas, en raison de l'amélioration de la circulation sanguine, les endotoxines restant dans la lumière intestinale sont absorbées dans le sang, ce qui peut provoquer une fièvre de gravité différente. En général, la température du corps du patient atteint 38-39 ° C et disparaît au bout de 1 à 3 jours.

2. Les types cliniques peuvent être divisés en légers, moyens et lourds en fonction du degré de perte deau, de la pression artérielle et du volume des urines.

(1) Type léger: apparition lente, diarrhée pas plus de 10 fois par jour, pour selles liquides ou diluées, généralement sans vomissements, diarrhée continue après 3 à 5 jours pour se rétablir. Pas de performance significative de déshydratation.

(2) moyen (typique): diarrhée typique et symptômes de vomissement, diarrhée jusqu'à 10 à 20 fois par jour. Pour l'échantillon d'eau ou "l'eau de riz", la quantité est grande. Par conséquent, il y a des signes évidents de perte d'eau. La pression artérielle chute, la pression systolique n'est que de 9,31 à 12 kPa (70 à 90 mmHg), le volume urinaire est réduit et le volume urinaire est de 500 ml / 24 h ou moins.

(3) Lourd: en plus des symptômes typiques de diarrhée et de vomissements, le patient subit une grave perte d'eau et donc une défaillance circulatoire. Le pouls est fin ou inaccessible, la pression artérielle chute considérablement et la pression artérielle systolique est inférieure à 9,31 kPa (70 mmHg) ou ne peut pas être mesurée. Le volume urinaire est de 50 mL / 24 h ou moins.

Outre les trois types cliniques ci-dessus, il existe un type rare de type violent ou toxique, également appelé "choléra sicca". Ce type d'apparition est rapide et il n'y a pas de symptômes de diarrhée et de vomissements, c'est-à-dire une entrée rapide en état de choc toxique et de mort.

[diagnostic]

Dans les zones où le choléra est endémique, il faut suspecter les patients présentant des diarrhées et des vomissements au cours de la saison épidémique de faire un dépistage du choléra et du choléra. Toute personne présentant des symptômes typiques doit d'abord être traitée comme un choléra.

1. Critères de diagnostic, dont lun peut être diagnostiqué comme choléra.

(1) Il existe des symptômes de diarrhée et la culture de matières fécales est positive pour Vibrio cholerae.

(2) Au cours de l'épidémie de choléra, la diarrhée et les vomissements se manifestent de manière typique dans la zone touchée. Une déshydratation sévère, une défaillance circulatoire et des spasmes musculaires se produisent rapidement. Bien que Vibrio cholerae n'ait pas été trouvé dans des cultures fécales, il n'y a pas d'autres raisons d'investiguer. Si la condition peut être utilisée comme double test de lectine sérique, le titre de 4 fois plus élevé peut être diagnostiqué.

(3) Les personnes présentant des symptômes de diarrhée dans les 5 jours avant que la culture fécale savère positive lors de la recherche à la source peuvent être diagnostiquées comme un choléra bénin.

2. Le diagnostic suspecté a l'une des caractéristiques suivantes

(1) Premier cas présentant des symptômes typiques du choléra, l'examen de l'agent pathogène n'a pas encore été confirmé.

(2) Au cours de l'épidémie de choléra, il y a des antécédents clairs de contact avec des patients atteints de choléra et des symptômes de vomissements apparaissent, mais aucune autre raison ne peut être recherchée. Les patients suspectés doivent être isolés, désinfectés, considérés comme une épidémie de choléra présumée et pratiquer la culture fécale tous les jours Si la culture fécale est négative 2 fois de suite, un diagnostic négatif peut être établi et un rapport révisé sur la situation épidémique.

Diagnostic différentiel

Tout d'abord, l'identification de la diarrhée bactérienne

La diarrhée bactérienne est généralement causée par Vibrio et E. coli (ETEC) produisant une entérotoxine (groupe non IO). La plupart des anciens patients avaient la diarrhée accompagnée de douleurs abdominales sévères et de fièvre, et 1/4 des patients avaient des selles sanglantes. La diarrhée causée par E. coli dure généralement peu de temps. L'identification du choléra et des deux dépend de l'examen de l'agent pathogène.

Deuxièmement, le choléra doit être différencié de diverses intoxications alimentaires bactériennes, telles que Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus et l'hémolyse accessoire, telles que Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus et Vibrio parahaemolyticus. Une variété de intoxication alimentaire, convulsions aiguës souvent collectivement, généralement des vomissements et de la diarrhée, douleur abdominale paroxystique avant la défécation, les matières fécales souvent de l'eau jaune, parfois du pus.

Troisièmement, si une partie des matières fécales est lavée à leau ou à la dysenterie, elle doit être différenciée de la dysenterie bactérienne, cette dernière étant souvent associée à une douleur abdominale et à une urgence, et la quantité de matières fécales est faible.

Quatrièmement, l'identification de l'intoxication aiguë à l'arsenic. L'empoisonnement aigu à l'arsenic est principalement caractérisé par une gastro-entérite aiguë: les selles sont des eaux jaunes ou grises, souvent avec du sang, un débit urinaire important, voire une fermeture de l'urine et une défaillance circulatoire. Le contrôle de la teneur en arsenic des matières fécales ou des vomissures peut être clairement diagnostiqué.

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