Manque d'énergie

Introduction Les patients diabétiques sont principalement causés par l'oxydation du glucose. L'énergie nécessaire au corps étant insuffisante, les patients ont faim et mangent plus.

Cause

(1) Causes de la maladie

L'étiologie exacte et la pathogenèse du diabète de type 1 sont mal connues, la combinaison de facteurs génétiques et environnementaux étant principalement due à la destruction sélective des cellules B par les cellules immunitaires.

Facteur génétique

(1) Antécédents familiaux: Il existe un certain regroupement familial de diabète de type 1. Des études ont montré que les parents avaient des antécédents de diabète de type 1 avec des antécédents de diabète, avec une incidence de 4 à 11% parmi les frères et surs. % 11%; la coïncidence du diabète identique de type 1 est inférieure à 50%.

(2) HLA et diabète de type 1: le gène de l'antigène des leucocytes humains (HLA) est situé sur le bras court du chromosome 6 en tant que groupe de groupes de gènes étroitement liés. HLA code pour les régions de gènes de classe I par les gènes de classe IIIIII3, notamment HLA-AHLA-BHLA-C. Et d'autres gènes inexpliqués et pseudogènes, qui codent pour les molécules antigéniques présentes à la surface de toutes les cellules nucléées, sont responsables de la présentation d'antigènes étrangers aux lymphocytes T CD8, les régions du gène de classe II comprenant principalement HLA-DRHLA-DQ et HLA-DP3. Les sous-régions codent pour les antigènes DRDQ et DP à la surface des lymphocytes B matures et des cellules présentatrices d'antigène, responsables de la présentation de l'antigène aux cellules CD4; les régions du gène de classe III codent pour certaines protéines solubles telles que le facteur de nécrose tumorale C2C4AC4B, y compris certains composants du complément. Les complexes HLA tels que (TNF) et les protéines de choc thermique (HSP) sont limités par le principal complexe compatible avec les tissus (MHC) impliqué dans l'interaction des antigènes de reconnaissance des lymphocytes T et d'autres cellules immunitaires, ainsi que dans la formation et le maintien de l'auto-tolérance dans la reconnaissance de l'induction auto et dissident. Et il joue un rôle important dans la régulation de la réponse immunitaire.Le HLA est très important dans l'apparition et le développement de nombreuses maladies auto-immunes, notamment le diabète de type 1. Statut

Il a été confirmé que certaines HIA sont fortement associées au développement du diabète de type 1. Dans une famille atteinte de diabète de type 1, les frères et surs porteurs du même antigène HLA ont une probabilité de développer un diabète de 5% à 10% au lieu des mêmes frères et surs atteints de HLA. Le risque de diabète est inférieur à 1%. Dans la population de race blanche, 95% des patients atteints de diabète de type 1 ont un HLA-DR3 ou un HLA-DR4 au lieu du diabète, entre 45% et 50%, le HLA-DR2 ayant un effet protecteur contre le diabète de type 1. Le gène DQ est un marqueur plus spécifique de la susceptibilité au diabète de type 1. Il a été rapporté la détermination de la susceptibilité et de la résistance des cellules B à la destruction auto-immune. Près de 70% des patients atteints de diabète de type 1, HLA-DR3, ont HLA-DQw3. .2 et le gène protecteur HLA-DQw3.1 sont apparus dans létude de contrôle DR4 et ont révélé que si la 57ème position des deux chaînes DQ alléliques est occupée par lacide aspartique, il ne se développerait pas facilement un diabète auto-immun si deux isotopes Tous les non-aspartates sont fortement susceptibles au diabète de type 1. La 52ème arginine de la chaîne HLA-DQA1 est également un gène de susceptibilité pour le diabète de type 1. La chaîne HLA-DQ1 57 est homozygote non-aspartate et HLA- Les personnes présentant une arginine homozygote en position 52 de la chaîne DQA1 courent un risque relatif de diabète de type 1 Les 45 acides aminés de la chaîne DQ la plus dangereuse sont reconnus comme déterminant antigénique par DQw3.2 au lieu de DQw3.1 Les résultats ci-dessus peuvent expliquer l'apparition combinée des sites HIA-DQ et HLA-DR. Risque plus élevé.

Sous-types de HLA et de diabète de type 1: selon le phénotype HLA, le sous-type de diabète de type 1 est significatif pour les différences cliniques et étologiques.Il est généralement admis que si HLA est exprimé en HLA-DR3 / DR3, il conduira à une maladie auto-immune primaire et à HLA. -DR4 / DR4 est la principale cause de l'environnement. La réponse auto-immune secondaire au diabète de type 1 associé à HLA-DR3 est souvent associée à d'autres maladies auto-immunes (insuffisance surrénalienne, thyroïdite de Hashimoto, etc.). Et les patients atteints de diabète de type 1 chez les femmes âgées présentant plus dapparition de HLA-DR4 nont presque rien à voir avec les autres maladies immunitaires endocriniennes, mais chez les hommes plus fréquents 745 cas de type 1 à 19 ans ont été rapportés. Selon le typage HLA, les patients atteints de diabète sucré ont montré que les patients atteints de HLA-DR3 présentaient un risque de cétose et un soulagement partiel subséquent inférieurs à ceux des patients atteints de HLA-DR4.

2. Facteurs environnementaux: le diabète de type 1 est souvent associé à certaines infections ou à des infections ultérieures: virus de la rubéole, virus de la rubéole, cytomégalovirus, virus de la rougeole, virus de la grippe, virus de l'encéphalite poliomyélite Virus d'Epstein-Barr, etc., mais la susceptibilité ou la résistance du diabète après une infection virale peut être déterminée par décision innée. Si deux personnes (comme un frère ou une sur) sont exposées au même virus, l'infection peut montrer la même augmentation d'anticorps viraux. Cela peut se produire chez une personne en raison de la différence de susceptibilité aux facteurs de susceptibilité génétique intrinsèques pouvant impliquer la sensibilité des cellules B à une dose particulière du virus, ou à une certaine expression dans le processus de l'antigène viral des cellules B ou des lésions bénignes des cellules B L'auto-antigène libéré a une propension à une réponse auto-immune.

Certaines études ont récemment montré que les enfants nourris avec du lait ou des produits laitiers dans les trois mois suivant la naissance couraient un risque plus élevé de développer un diabète de type 1. De nombreuses études ont conclu que certaines composantes protéiques du lait pouvaient être lun des facteurs responsables du diabète. La sérum albumine bovine a été détectée chez la plupart des patients diabétiques de type 1. Anticorps dirigés contre la sérum albumine bovine.Cet anticorps peut produire des anticorps précipités de poids moléculaire de 69 000 protéines dans des lysats de cellules de l'îlot B. Il est considéré comme étant dû à la perméabilité intestinale chez les nourrissons et les jeunes enfants. La sérumalbumine bovine qui permet à la protéine de pénétrer dans la circulation sanguine provoque la sensibilisation des lymphocytes, tandis que les réponses immunitaires humorales et cellulaires qui traversent la protéine 69000 des cellules B de l'îlot entraînent la destruction des cellules B. Les deux autres protéines sont la bêta-lactoglobuline et la caséine. Il est considéré comme un facteur de risque indépendant du diabète de type 1. Il est supposé que les nourrissons nourris au lait avec une formule plus calorique pourraient augmenter la sécrétion d'insuline et améliorer la présentation de l'antigène des cellules B de l'îlot dans l'enfance, mais ils estiment également que la relation entre le lait et le diabète de type 1 n'est pas claire. Il y a encore beaucoup de débats sur l'origine des protéines du lait en tant que diabète de type 1 En attendant une étude plus approfondie.

3. Interaction des facteurs génétiques et environnementaux: les facteurs génétiques et environnementaux ont des effets différents sur l'apparition d'un diabète de type 1. La manière dont les facteurs environnementaux affectent le processus de réponse auto-immune des cellules B des îlots B n'est pas encore bien comprise. Le contexte génétique de la susceptibilité est que certaines substances de lenvironnement induisent une hypothèse auto-immune de cellules B à susceptibilité génétique: le diabète de type 1 se produit lorsque des facteurs environnementaux endommagent les cellules B plus que la tolérance dune lésion individuelle déterminée génétiquement.

Les facteurs environnementaux permettent l'action et déterminent les dommages initiaux de l'initiation auto-immune par les cellules B en libérant des cytokines telles que l'interleukine-1 (IL-1) ou le facteur de nécrose tumorale a (TNF-), tels que des lésions spécifiques ou non spécifiques des facteurs génétiques des cellules B. Un cas rare de susceptibilité est quune substance toxique spécifique des cellules B croise lauto-immunité et cause des dommages importants aux cellules B. Il est plus courant que des lésions répétées des cellules B induisent une auto-immunité secondaire des cellules B chez des individus génétiquement prédisposés. La voie commune ultime par laquelle lauto-immunité peut également se produire spontanément en labsence de facteurs environnementaux peut résulter de la production dun excès de radicaux libres doxygène ou de labsence de dommages des cellules B.

La cause du diabète de type 2 nest pas très claire. On considère généralement quil existe une forte maladie hétérogène génétique ou multigénique. Des facteurs environnementaux tels que lobésité insuffisante et le vieillissement sont principalement dus à la résistance à linsuline et à une insuline déficiente en insuline. La résistance est généralement précédée par des troubles de la sécrétion d'insuline ou bien la sécrétion d'insuline est insuffisante ou non accompagnée d'une résistance à l'insuline Bien que le diabète de type 2 soit génétiquement hétérogène, la plupart des patients atteints de diabète de type 2 et d'hyperglycémie à jeun se caractérisent par une résistance à l'insuline. Troubles sécrétoires et augmentation de la production de glucose hépatique.

(deux) pathogenèse

On pense généralement que la pathogenèse du diabète de type 1 est principalement médiée par l'immunité cellulaire.Les auteurs ont proposé le schéma de la pathogenèse: tout facteur environnemental externe ou interne (substance chimique du virus de la nutrition IL-1, etc.) entraînerait la libération de l'antigène des cellules B ou de l'antigène viral. Similarité avec les cellules B ou les antigènes de cellules B L'antigène ci-dessus peut être traité par des cellules présentatrices d'antigène (macrophages) situées dans des îlots dans des peptides antigéniques sensibilisés afin d'activer davantage les cellules présentatrices d'antigène afin de produire et de sécréter de grandes quantités de cytokines (IL). -1 et TNF, etc.) De plus, des cellules T auxiliaires (lymphocytes CD8) qui reconnaissent spécifiquement les peptides antigènes sensibilisants sont présents dans les îlots et induisent l'expression d'une série de gènes de lymphokines, tels que le TNF, qui fourniront une rétroaction pour stimuler la présentation de l'antigène. Les cellules augmentent l'expression des sous-classes IL-1 et TNF du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH). D'autres cellules situées en dehors de la lignée des macrophages (dans les îlots) entraînent également une libération de cytokines amplifiée par le TNF et l'interféron (IFN). L'IL-1 exerce des effets cytotoxiques sur les cellules B. Il induit la production de radicaux libres dans les îlots, tandis que les dommages causés aux cellules B (dénaturation) aggravent les antigènes plus sensibilisants présentés au système immunitaire. Il y a une augmentation significative de la production de radicaux libres inductibles par l'IL-1 produits par les formes d'îlots productrices d'îlots et se limitant spontanément (radicaux hydroxyle anion peroxyde d'hydrogène, etc.) et d'interféron gamma d'IL-1 (INF-) Et TNF- et similaires induisent également la synthèse de synthèse d'oxyde nitrique (NO) inductible par les cellules B pour produire du NO en grande quantité (le peroxynitrite dérivé de NO a également des effets toxiques évidents sur les cellules B), plus les cellules B de l'îlot humain ont la plus faible La capacité de balayage des radicaux libres d'oxygène est donc particulièrement sensible à la destruction des radicaux libres d'oxygène par les cellules B. Détérioration des radicaux libres de l'oxygène L'ADN des cellules B active la polyribosomal synthase afin de réparer l'ADN endommagé, accélérant ainsi l'épuisement du NAD. Lors de la mort cellulaire, les radicaux libres endommagent également les glucides et les protéines des cellules lipidiques de la membrane cellulaire. De plus, les lymphokines et les radicaux libres impliqués dans le processus ci-dessus font que les lymphocytes T CIM4 ont tendance à s'endommager et à s'activer, tandis que les macrophages Les cellules CD4 activées par les antigènes viraux ou les cellules B endommagées sont activées par les lymphocytes CD4. Une activation ultérieure des lymphocytes B produit des anticorps antiviraux et des auto-anticorps dirigés contre les cellules B, qui favorisent également les cellules B. La destruction. Il a été précisé que le diabète de type 1 est dû à la destruction sélective des cellules de l'îlot B à médiation immunitaire. Il a été confirmé que divers auto-anticorps dirigés contre les cellules B, tels que les anticorps anti-cellules de îlots (ACI), pouvaient être détectés in vivo avant et pendant l'apparition du diabète de type 1. Insuline anticorps (IAA) glutamate décarboxylase anticorps (anticorps anti-GAD), anticorps anti-protéine associée à l'insulinome et similaires.

1. Anticorps pour cellules d'îlots Bottazzo équivaut à la première description de la présence d'anticorps anti-antigènes pour cellules d'îlots chez des patients diabétiques de type 1 en 1974 et peut être détectée par immunofluorescence. Examen de tels anticorps Rapport détudes cliniques: le taux de ACI positif dans la population non diabétique est inférieur à 3% et le taux de ACI positif chez les patients diabétiques de type 1 nouvellement diagnostiqués est compris entre 60% et 90%. L'ACI est divisée en anticorps cytoplasmiques d'îlots et en anticorps La détection d'anticorps de surface d'îlots est rarement utilisée dans des essais cliniques difficiles sur le plan clinique pour obtenir des spécimens d'îlots ou d'insulinomes frais.L'examen d'anticorps cytoplasmiques d'îlots est relativement simple et normalisé, raison pour laquelle le taux positif d'anticorps pour cellules d'îlots en utilisation clinique est prolongé avec l'évolution du diabète. Les anticorps cytoplasmiques des îlots chez 80% à 90% des patients atteints de diabète de type 1 ont disparu après 2 ans dapparition et 10% à 15% des patients ont persisté pendant plus de 3 ans.

1 autoanticorps à la thyroïde et à l'estomac.

2 autres maladies endocriniennes auto-immunes.

3 Il existe de nombreux antécédents familiaux d'autres maladies auto-immunes.

4 sont plus fréquents chez les femmes; 5 est fortement associé à HLA-DR3 / B8, mais des cas de CIA positifs ont également été rapportés chez 62% des patients atteints de diabète de type 1 après 3 ans de survenue.

Le taux de détection de l'ACI chez les parents au premier degré du diabète de type 1 est significativement plus élevé que celui de la population générale, et le titre élevé (tel que> 80 JDF) associé à l'augmentation du risque de détection de l'ACI et du diabète de type 1 ultérieur est significativement plus élevé. Le risque de développer un diabète de type 1 chez les patients à faible titre (par exemple, <20 unités JDF) est nettement plus élevé chez les patients sous ACI transitoire que positif. Étude prospective: Titres ICA dans 4 à 9 unités JDF et diabète de type 1 supérieur à 20 unités Environ 5% et 35% des proches au premier degré ont besoin d'une insulinothérapie dans les 5 ans et 60 à 79% des patients insulinodépendants dans les 10 prochaines années. Des études cliniques ont également montré qu'un petit nombre d'ACI à titre élevé dans la fonction des cellules de l'îlot B. peuvent rester stables pendant plusieurs années.Le mécanisme exact n'est pas encore clairement défini.Il existe un petit nombre de rapports cliniques indiquant que l'utilisation d'agents immunosuppresseurs et de nicotinamide peut prévenir ou retarder de manière significative le test ICA positif. Les parents non diabétiques du premier degré progressent vers le diabète de type 1 à dominante clinique.Un grand nombre détudes cliniques sont en cours.En outre, sur le plan clinique, on détecte une proportion importante (10% à 20%) des patients atteints de diabète sucré non insulino-dépendant atteints dACI. En fin de compte, 80% à 85% des patients nécessitant une insulinothérapie au bout de quelques années et seuls les patients ICA négatifs pensent qu'un diabète sucré cliniquement non insulinodépendant avec ICA positif peut en réalité être un "diabète auto-immun occulte adulte" (la LADA appartient à La catégorie de diabète de type 1 a déjà été décrite comme "diabète de type 1.5" ou "progression lente du diabète sucré insulinodépendant" (SPIDDM). D'autres patients de ce type sont également souvent positifs pour l'anti-GAD.

1 L'âge d'apparition est souvent supérieur à 15 ans.

2 début de diabète non obèse non insulino-dépendant.

3 La maladie peut être contrôlée par un régime alimentaire ou des hypoglycémiants oraux.

4 souvent en 1 à 4 ans, les hypoglycémiants oraux sont inefficaces ou susceptibles de provoquer une cétose diabétique et doivent faire appel à linsuline.

Les faibles taux de peptide C et de HLA-DR3 / 4 anti-GAD-Ab positifs à 5ICA sont compatibles avec les patients «LADA» Utilisation précoce de l'insulinothérapie pour retarder la destruction des îlots B dans le corps.

2. Anticorps anti-GAD: L'acide glutamique décarboxylase (GAD) est une enzyme de biosynthèse du neurotransmetteur inhibiteur, l'acide -aminobutyrique, qui a été découverte ces dernières années dans le cerveau et les tissus d'îlots. Les poids moléculaires relatifs des isoformes étaient respectivement de 65 000 (GAD65) et 67 000 (GAD67), ce qui montre que le GAD présente de nombreuses caractéristiques physiques et chimiques associées à lantigène protéique de lîlot 64000 chez les patients atteints de diabète de type 1. Certaines études ont identifié conjointement lauto-maladie associée chez des patients atteints de diabète de type 1. L'un des antigènes, la protéine 64000, est le principal anticorps anti-GAD auto-antigénique (GAAs) de GADGAD, considéré comme la réponse auto-immune du diabète de type 1. Il est beaucoup plus simple que le dosage de la protéine anti-64000 et est largement utilisé en clinique. Le taux positif et la spécificité étaient supérieurs à ceux de l'ICA, tandis que les GAA étaient positifs chez les personnes atteintes de diabète de type 1 apparenté au diabète de type 1. Le taux de GAA positif chez les patients nouvellement diagnostiqués était de 75%. 90% des patients atteints de diabète de type 1 (âgés de 3 à 10 ans) ont un taux positif de 60% à 80% Le dépistage de la GAA est un diagnostic de diabète de type 1, en particulier pour la reconnaissance précoce de la LADA. valeur prédite importante et les parents du diabète de type 1 dans le risque de diabète dans les méthodes actuelles cliniques pour la détection de GAA radioactif diverses méthodes de dosage immunologique ELISA et méthode immunofluorescence, une méthode d'immunoprécipitation.

3. Autoanticorps anti-insuline (IAA): les IAA peuvent se lier aux autoanticorps anti-insuline peuvent être présents chez les patients diabétiques de type 1 sans insuline exogène et chez les patients précliniques présentant un diagnostic de diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué avec un taux de 40 % ~ 50% des méthodes existantes ne permettent pas de distinguer l'IAA des anticorps anti-insuline causés par l'insulinothérapie.L'évolution naturelle de l'IAA après le diagnostic du diabète de type 1. n'a pas été étudiée.La production d'IAA peut être primaire à partir de lymphocytes B. Un clonage anormal ou des dommages aux cellules B des îlots après la destruction des cellules B peuvent provoquer une libération d'insuline modifiée sur le plan structurel et être traités en tant que corps étranger par le système immunitaire in vivo, ou bien les précurseurs de la proinsuline ou une biosynthèse antérieure sont détruits par les cellules B Libéré sous forme d'antigène, il a été rapporté qu'une immunoréactivité de l'insuline (éventuellement un précurseur de la proinsuline) est présente sur la membrane plasmatique des lymphocytes B et que la similarité de molécules d'antigène étrangères non apparentées à l'insuline peut également conduire à la production d'AAA in vivo, tels que les ICA et les GAA. Il est également important de prévoir le type de titre d'IAA dans le diabète de type 1 dans le cadre de la formule permettant de prévoir le délai d'apparition du diabète de type 1. Moment où la sécrétion dinsuline de la première phase du groupe développera un diabète de type 1 (année) = 1,5 0,03 × tolérance au glucose par voie intraveineuse (somme de linsuline à 1 min et de linsuline à 3 min) - 0,008 x (titre IAA) mais nécessite toujours une grande série Des études prospectives ont évalué cette formule pour une corrélation négative entre l'âge et les IAA.

Les IAA sont fréquents chez les enfants et présentent souvent des titres élevés. On pense que les IAA chez les jeunes non diabétiques plus susceptibles d'apparaître chez l'adulte que de refléter plus rapidement la destruction des cellules B chez les îlots B du diabète de type 1 associé au diabète de type 1. L'IAA est principalement des IgG. Parfois, les IgMIAA peuvent être mesurés par dosage radioimmunologique et immunosorbant lié à une enzyme.Des études indiquent que le dosage radioactif par IAA peut améliorer les ICA chez les parents au premier degré du diabète de type 1 et la population en général pour prédire l'évolution ultérieure du diabète de type 1. La valeur des AIA utilisant limmunoessai lié à une enzyme ne semble pas avoir de valeur prédictive pour le diabète de type 1. Le Symposium international sur le diabète estime donc que seul le dosage radioimmunologique en phase liquide est plus pratique pour évaluer les autoanticorps associés au diabète.

4. IA-2 et IA-2 et son anticorps IA-2 (protéine 2 associée à l'insulinome) et son analogue IA-2 sont confirmés par GAD et les deux autres cellules d'îlots possèdent leurs propres antigènes. La région conservée hautement homologue du domaine catalytique de la phosphatase acide est un nouveau membre de la superfamille des protéines de type récepteurs tyrosine phosphatase, mais son activité catalytique pour la déphosphorylation na pas été confirmée à ce jour et les fonctions physiologiques ne sont pas claires. Les 2 sont des glycoprotéines transmembranaires de type I contenant chacune 979 et 986 résidus dacides aminés de poids moléculaires respectifs de 106 000 et 108 000. Les gènes codant pour les gènes sont situés sur les chromosomes 2 (2q35) et 7 (7q35). Le domaine externe a un seul domaine transmembranaire et un domaine intracellulaire. La composition complète présente une identité de 42%. Une homologie de 74% dans le domaine intracellulaire. IA-2 et IA-2 sont principalement présents dans l'îlot pancréatique pancréas cellulaire . Dans les tissus neuroendocriniens tels que le tissu cérébral hypophysaire et la médullosurrénale, l'IA-2IA-2GAD et l'insuline sont des auto-antigènes du diabète de type 1. Les antigènes IA-2 et IA-2 sont situés à l'extrémité carboxy-terminale du domaine intracellulaire. Reconnaît principalement que les épitopes conformationnels IA-2 et IA-2 ont un épitope commun La position et les épitopes antigéniques spécifiques indiquaient que IA-2Ah était présent chez 60% à 80% des patients diabétiques de type 1 nouvellement diagnostiqués avec un taux de pré-diabète positif de 40% à 60% et un taux positif chez les personnes en bonne santé. Le taux positif d'IA-2Ab à 1% chez les patients diabétiques de type 1 nouvellement diagnostiqués était de 45% à 60%, ce qui était légèrement inférieur à celui de IA-2Ab. Le taux positif des deux patients augmentait avec l'évolution de la maladie et l'âge du diabète de type 1. L'augmentation des IA-2Ab et IA-2Ab est supérieure à celle de GAD-Ab. Chez les patients atteints de maladie auto-immune sans diabète de type 1, la valeur prédictive positive des parents du premier degré est inférieure à 75%. 98% des patients diabétiques de type 1 nouvellement diagnostiqués ont au moins un autoanticorps anti-îlots positif, 80% plus que deux, et aucun être humain en bonne santé ne possède deux anticorps ou plus et trois anticorps (IA-2AbGAD-Ab et IAA) sont négatifs. Les parents de grade ont un risque de développer un diabète inférieur à 0,5% dans les 5 ans.Le risque de maladie à anticorps positifs est de 15%. Le taux de positifs des deux anticorps est de 44%. Le risque de positif pour les trois anticorps est de 100%. On considère que le test combiné IA-2AbGAD- Ab et IAA sont les marqueurs immunologiques les plus fiables pour prédire le diabète de type 1 dû à IA-2 Ab étant associé de manière significative à l'IA-2Ab, la combinaison de l'IA-2Ab n'augmente pas davantage la sensibilité et la valeur prédictive positive de la détection.AI-2Ab et IA-2Ab sont principalement détectés par dosage immuno-absorbant lié à une enzyme (ELISA) et analyse par radioligand. La loi (RLA), dans laquelle la RLA nécessite moins de spécimens, peut être semi-automatisée, ce qui permet de gagner du temps et de réduire les efforts de dépistage dans les groupes à haut risque et les enfants.

La pathogénie naturelle du diabète de type 1 est la suivante:

Phase I (susceptibilité génétique: liée à certains sites de HLA).

Les facteurs environnementaux tels que les infections virales.

La deuxième phase (initiation de la réponse auto-immune aux dommages des cellules de lîlot B).

La troisième phase (anomalies immunologiques: une variété de fonctions de sécrétion dinsuline dautoanticorps contre les cellules B peut encore être maintenue dans la circulation).

Dans la quatrième phase (la diminution progressive du nombre d'îlots B diminue progressivement la glycémie et provoque le diabète).

Phase 5 (Diabète clinique: les résidus de cellules B chez les îlots B présentent une hyperglycémie significative de moins de 10% avec des symptômes cliniques).

Étape 6 (Diabète clinique Après quelques années, les cellules B détruisent complètement les taux d'insuline et perdent leur réponse aux stimuli. De nombreux patients développent des complications chroniques à divers degrés).

Pathologie des îlots diabétiques de type 5.1

(1) Changements pathologiques précoces: dès 1910, une pancréatite aiguë avec infiltration de lymphocytes et de macrophages était enregistrée chez des patients atteints de diabète de type 1. Par la suite, l'autopsie d'individus décédés après 6 mois de diabète de type 1 montrait que l'îlet 2 / 3 Les dommages susmentionnés à la survie des lymphocytes B inférieurs à 10% du nombre total de patients atteints d'une maladie évolutive sans infiltration lymphocytaire chez des patients présentant un diabète de type 1 de plus courte durée peuvent être observés dans la régénération locale des cellules B de l'îlot mais avec la progression de la maladie, régénération locale des cellules B Les cellules B les plus rares et les plus régénérées sont également détruites.

(2) Pathologie avancée: l'autopsie après 1,5 à 34 ans de diagnostic chez les patients atteints de diabète de type 1 montre que l'atrophie des glandes exocrines due à 98% du tissu exocrine dans le pancréas normal peut diminuer en raison du manque d'insulines à haute concentration dans le lit vasculaire lui-même. La perfusion pancréatique à haute concentration en insuline dans le pancréas a un effet nutritionnel sur lui-même, qui est moindre chez les patients atteints de diabète de type 1 qui ne peut pas être atteint par une administration sous-cutanée d'insuline exogène et a un poids inférieur à celui des patients normaux ou diabétiques de type 2. Les cellules 1 / 3B sont presque complètement déficientes en îlots, cellules alpha et incluses. Les cellules PP situées à l'extrémité distale du pancréas sont normales. Le nombre de cellules et dans chaque îlot est normal ou la quantité totale de cellules et dans le pancréas est augmentée. Dans la plage normale.

Chèque

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Programme sanguin de glucagon sérique (PG)

Les patients atteints de diabète sont principalement causés par loxydation du glucose et par un manque dénergie par le corps. Ils ont donc plus faim et mangent plus. Manger plus daliments augmente encore la glycémie Lorsque la glycémie dépasse le seuil de sucre dans le rein, elle apparaît inévitablement. La polyurie perd une trop grande quantité deau, la concentration sanguine provoque la soif, et donc plus de boisson, en raison du désordre de loxydation des sucres et de lapprovisionnement en énergie, un grand nombre de mobilisation de la fonction doxydation des graisses et des protéines, due à la consommation, Perte de poids et perte de poids. Cela a formé les "trois de plus et un de moins" du diabète, c'est-à-dire plus de nourriture, plus de boisson, plus d'urine et une perte de poids.

Diagnostic différentiel

Surtout facile d'avoir faim: l'énergie de l'activité physiologique humaine est directement dérivée du sucre dans le sang du sang, et le sucre du sang est dérivé des nutriments obtenus à partir des organes digestifs tels que l'intestin grêle. La raison pour laquelle les gens ont faim est que le taux de sucre dans le sang est réduit et que la réaction physiologique est normale. À ce stade, vous devez ajouter de la nourriture (c'est-à-dire manger). Si la nourriture n'est pas immédiatement reconstituée, si elle est un peu plus longue, la réaction physiologique favorisera la décomposition du glycogène hépatique (à partir du produit de décomposition des graisses cellulaires complété par la bile). À ce moment-là, les gens auront faim et ils n'auront pas faim.

Les patients atteints de diabète sont principalement causés par loxydation du glucose et par un manque dénergie par le corps. Ils ont donc plus faim et mangent plus. Manger plus daliments augmente encore la glycémie Lorsque la glycémie dépasse le seuil de sucre dans le rein, elle apparaît inévitablement. La polyurie perd une trop grande quantité deau, la concentration sanguine provoque la soif, et donc plus de boisson, en raison du désordre de loxydation des sucres et de lapprovisionnement en énergie, un grand nombre de mobilisation de la fonction doxydation des graisses et des protéines, due à la consommation, Perte de poids et perte de poids. Cela a formé les "trois de plus et un de moins" du diabète, c'est-à-dire plus de nourriture, plus de boisson, plus d'urine et une perte de poids.

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