Rétention d'eau et de sodium dans le corps

Introduction La rétention d'eau et de sodium est principalement une lésion du débit de filtration glomérulaire, du déséquilibre des échanges hydriques entre l'organisme et l'extérieur, et du déséquilibre du métabolisme hydrique et liquidien qui en résulte. Dans des circonstances normales, l'apport et l'excrétion de sodium et d'eau sont dans un état d'équilibre dynamique, de sorte que le volume de liquide corporel peut être maintenu relativement constant.Les reins jouent un rôle important dans la régulation de l'homéostasie du sodium et de l'eau, de sorte que la cause fondamentale La raison en est que cette fonction régulatrice des reins est dysfonctionnelle, entraînant une diminution de l'excrétion rénale de sodium et d'eau, entraînant un œdème systémique.

Chez les personnes normales, l'apport et l'excrétion de sodium et d'eau sont dans un état d'équilibre dynamique, de sorte que la quantité de liquide corporel reste constante. L'excrétion de sodium et d'eau se fait principalement par les reins, de sorte que le mécanisme de base de la rétention de sodium et d'eau est le dysfonctionnement de la régulation rénale. Si le sodium normalement filtré par le glomérule est composé à 100 % d'eau, l'excrétion finale ne représentera que 0,5 à 1 % du total, dont 99 à 99,5 % sont réabsorbés par le tubule rénal, 60 à 70 % sont activement absorbés par le tubule contourné proximal, et 60 à 70 % sont activement absorbés par le tube contourné proximal. La réabsorption du sodium et de l'eau par les tubules contournés et les conduits collecteurs est régulée par les hormones, et le maintien de l'état ci-dessus est l'équilibre de la trompes, et la perturbation de la régulation rénale est le déséquilibre des trompes.

1. Diminution du taux de filtration glomérulaire

Le débit de filtration glomérulaire dépend principalement de la pression de filtration effective, de la perméabilité et de la surface de filtration de la membrane de filtration, et tout obstacle dans l'un d'eux peut entraîner une diminution du débit de filtration glomérulaire. En cas d'insuffisance cardiaque, d'ascite cirrhotique et d'autres volumes sanguins circulants efficaces, d'une part, la pression artérielle diminue, ce qui excite par réflexe les nerfs sympathiques ; d'autre part, en raison de la vasoconstriction rénale et de la réduction du débit sanguin rénal, la rénine-angiotensine -Système de kétostérone, qui resserre davantage les artérioles afférentes, réduit la pression sanguine capillaire glomérulaire et réduit la pression de filtration efficace ; glomérulonéphrite aiguë, due à un exsudat inflammatoire et à un gonflement endothélial capillaire glomérulaire, rénal La perméabilité de la membrane de filtration glomérulaire est réduite ; dans la glomérulonéphrite chronique, un grand nombre de néphrons sont détruits et la surface de filtration glomérulaire est réduite, autant de facteurs qui entraînent une diminution du débit de filtration glomérulaire et de la rétention de sodium et d'eau.

2. Augmentation de la réabsorption de sodium et d'eau par les tubules contournés proximaux

On pense actuellement que lorsque le volume sanguin circulant effectif diminue, en plus de la réduction du débit sanguin rénal, de l'excitation des nerfs sympathiques et de l'activation de la rénine-angiotensine-aldostérone, l'augmentation de l'angiotensine II provoque la diminution des artérioles efférentes glomérulaires. se contractent plus que les artérioles afférentes Plus évidemment, l'augmentation de la pression artérielle capillaire glomérulaire entraîne une diminution du débit plasmatique rénal, plus prononcée que la diminution du débit de filtration glomérulaire, c'est-à-dire une augmentation relative du débit de filtration glomérulaire et une augmentation de la fraction de filtration. De cette manière, le sang sortant du glomérule, en raison de l'augmentation de la filtration dans le glomérule, sa pression hydrostatique diminue et la pression osmotique colloïdale augmente (viscosité du sang), et le sang présentant les caractéristiques ci-dessus est distribué dans le proximal tubule contourné, formant le tubule contourné proximal Réabsorption tubulaire de sodium et d'eau augmentée.

3. Augmentation de la réabsorption du sodium et de l'eau par les tubules contournés distaux et les conduits collecteurs

La capacité du tube contourné distal et du canal collecteur à réabsorber le sodium et l'eau est régulée par l'ADH et l'aldostérone.La diminution du volume sanguin circulant efficace et du volume sanguin causée par diverses raisons est la principale raison de l'augmentation de la sécrétion d'ADH et d'aldostérone . L'aldostérone et l'ADH sont à nouveau inactivés dans le foie, et l'inactivation des deux hormones est réduite en cas de dysfonctionnement hépatique. Des niveaux accrus d'ADH et d'aldostérone dans le sang entraînent une réabsorption accrue du sodium et de l'eau dans les tubules contournés distaux et les conduits collecteurs, ainsi qu'une rétention de sodium et d'eau.

Contrôles associés

Na sérique (Na+, Na) Fraction de filtration glomérulaire (GFF) Radiographie générale Fraction de filtration glomérulaire

Hypertension due à une rétention d'eau et de sodium à long terme dans les reins

Le trouble de l'excrétion d'eau et de sodium est le maillon central du mécanisme pathologique de l'hypertension.Si la tendance à la rétention rénale d'eau et de sodium n'est pas corrigée, la pression artérielle est inévitable.

Une pression artérielle normale dépend principalement du débit cardiaque, de la résistance des vaisseaux sanguins périphériques et du volume sanguin. Les reins normaux jouent un rôle important dans la régulation du volume sanguin intravasculaire. On suppose que certains facteurs, tels que la perfusion intraveineuse, augmentent le volume sanguin et augmentent la pression d'hémoperfusion rénale, ce qui entraînera une augmentation de l'excrétion d'eau et de sodium, une augmentation de la miction et donc une diminution du volume intravasculaire, et la pression artérielle peut être stabilisée à des niveaux normaux. Les reins des patients hypertendus ont tendance à retenir l'eau et le sodium, et une pression de perfusion plus élevée est nécessaire pour produire les mêmes effets natriurétiques et diurétiques hydriques, de sorte que la pression artérielle doit être maintenue à un niveau élevé.

L'importance de ce mécanisme est d'utiliser une pression artérielle élevée comme méthode compensatoire pour l'équilibre normal de l'eau et du sodium dans le corps. Si la tendance à la rétention rénale d'eau et de sodium n'est pas corrigée, une pression artérielle élevée est inévitable et nécessaire pour le corps. Si un rein atteint de cette condition est transplanté chez une personne ayant une tension artérielle normale, le receveur deviendra également un patient hypertendu.Par conséquent, la perturbation de l'excrétion d'eau et de sodium est le lien central du mécanisme pathologique de l'hypertension. De plus, si le rein est dans un état de pression de perfusion élevée pendant une longue période, des changements structurels se produiront, entraînant une dégénérescence vasculaire rénale, un rétrécissement de la lumière ou même une occlusion, entraînant une ischémie du parenchyme rénal, une fibrose glomérulaire et une atrophie tubulaire rénale. Insuffisance rénale.

La différence entre l'intoxication hydrique et la rétention de sodium :

L'eau hypotonique du liquide extracellulaire est trop, plus que la capacité du corps à compenser, en particulier les reins, ce qui entraîne un excès d'eau intracellulaire (œdème intracellulaire) et une série de symptômes appelés intoxication à l'eau. La rétention d'eau et de sodium peut être hypertonique, isotonique ou hypotonique. Parce que le rapport de l'eau et du sodium est aléatoire. inconsistant. Bien que l'intoxication hydrique soit produite sur la base d'un œdème hypotonique, ses performances sont significativement différentes de celles de l'œdème hypotonique.L'attaque aiguë est souvent causée par une stimulation par le stress, un dysfonctionnement de l'excrétion rénale et une consommation excessive d'eau.

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