Main petit carré

Introduction Le petit carré de la main est l'une des manifestations cliniques de la maladie de Kashin-Beck. La maladie de Kaschin-Beck peut provoquer des symptômes de malformation des doigts courts (orteils), et les articulations des doigts se développent plus rapidement que les personnes normales. La maladie de Kashin-Beck (maladie de Kaschin-Beck) est une maladie endémique. Populaire dans le nord de la Chine. La maladie a été découverte pour la première fois dans le nord-est, puis plus tard dans le nord-ouest. Dans la région nord-ouest, on l'appelle aussi maladie du saule. La plupart des épidémies se concentrent dans une zone et deviennent une zone infectée. La maladie survient principalement à l'adolescence, les hommes sont plus fréquents, quittant la zone épidémique à un âge précoce, rarement malades, quittant la zone épidémique après 12 ans, peuvent également tomber malades, mais leur apparition est plus tardive.

Cause

L'étiologie de la maladie de Kashin-Beck n'a pas encore précisé qu'il existe principalement trois types d'étiologie dans le présent et l'extérieur.

une biogéochimie

À l'origine, les anciens érudits soviétiques avaient laissé entendre que la maladie était causée par un ou plusieurs éléments excessifs, insuffisants ou déséquilibrés. Au début, on pensait qu'il était lié à une teneur réduite en calcium et en eau dans le sol et dans l'eau. Plus tard, il a été affirmé que la maladie était causée par une concentration excessive de phosphore et de manganèse dans le sol et par les aliments principaux et non essentiels dans le service. Ceux-ci n'ont pas réussi à trouver la base exacte chez les patients humains ou dans les études expérimentales.

Des scientifiques chinois ont découvert que la maladie de Kaschin-Beck était étroitement liée au sélénium à faible énergie dans l'environnement: (1) La répartition de la zone infectée en Chine correspond généralement à celle du sol pauvre en sélénium: le sélénium total dans le sol de la plupart des quartiers est inférieur à 0,15 mg / kg et le contenu en sélénium dans les aliments est faible. À 0,020 mg / kg 2, la teneur en sélénium dans le sang et les cheveux de l'urine est inférieure à celle du groupe ne présentant pas de maladie et une série de modifications métaboliques associées à une faible teneur en sélénium peut être détectée chez le patient 3; lorsque le niveau de sélénité dans le sérum augmente, l'état Déclin; 4 après le sélénium peut réduire la nouvelle incidence de la maladie de Kashin-Beck afin de favoriser la réparation des lésions métaphysaires.

Cependant, il existe certains faits importants qui ne soutiennent pas le bas sélénium comme cause de cette maladie: 1 dans certaines régions, le bas sélénium nest pas présent dans la maladie de Kashin-Beck, telle que Yulin, Luonan dans le Shaanxi et certaines régions touchées par la maladie de Keshan dans le Yunnan, Yunnan; Faible, mais cette maladie survient, comme Zuoquan, le comté de Huo à Yidu, le Shanxi et Zebra à Qinghai, Ankang, Shaanxi; 2 ne peut pas contrôler complètement le nouveau développement de cette maladie après une supplémentation en sélénium; 3 une culture cellulaire montre que les chondrocytes Il nexiste aucun besoin particulier de croissance du sélénium; 4 expériences sur des animaux avec un taux de sélénium faible ne peuvent pas causer de nécrose du cartilage semblable à cette maladie.

À lheure actuelle, de plus en plus de personnes ont tendance à penser que le faible sélénium nest quun facteur conditionnel dans lapparition de cette maladie.

Deux mycotoxines

Les résidents de substances toxiques que l'on croit contaminées par certaines bactéries Fusarium et qui forment des zones résistant à la chaleur sont malades en mangeant des aliments contenant ce type de mycine. Cette théorie a été proposée pour la première fois par d'anciens érudits soviétiques entre 1943 et 1945. Les universitaires Yang Jianbo et d'autres chercheurs ont continué à effectuer des recherches dans ce domaine après les années 1960. Ils ont souligné que les champignons les plus détectés dans le maïs Fusarium oxysporum et la présence d'une grande quantité de métabolites de la faucille, thréol et xylitol, dans la farine de maïs et la farine du service communal ont un effet "d'effet de dose" sur la maladie de Kaschin-Beck. Le Fusarium isolé du pavillon du pavillon est inoculé dans le maïs non pathogène pour en faire des granules, et l'ajout de 10% à la boisson normale pour nourrir les poussins peut provoquer le cartilage des articulations du genou des poussins.

Les principaux problèmes auxquels la mycomycine est actuellement confrontée sont les suivants: 1 Comment expliquer la distribution focale étroite du service en épidémiologie, il est difficile de donner une explication convaincante en fonction de la température, de l'humidité, des conditions de récolte et de stockage du grain; Les souches ne sont pas les mêmes (par exemple, lespèce dominante isolée de certains quartiers est Alternaria alternata au lieu de Fusarium). La différence entre le quartier et lintervalle sans maladie nest pas régulière 3; la culture sur 3 cellules prouve que la toxine de Fusarium (Par exemple, TDP-1 et P. serrata T-2 de Fusarium oxysporum) nont aucun effet toxique sélectif sur les chondrocytes.

Trois intoxications organiques

On pense que cette maladie est causée par la pollution par l'humus dans le quartier, et de nombreuses personnes en Chine attribuent depuis longtemps la cause de cette maladie à la mauvaise qualité de l'eau. Le chercheur japonais Yan Ze et d'autres chercheurs ont étudié la relation entre la matière organique des plantes dans l'eau de boisson et la maladie de Kashin-Beck, selon laquelle l'acide férulique dans la matière organique pourrait être un facteur causal de l'acide hydroxycinnamique.

Lors des recherches scientifiques sur la maladie de Kaschin-Beck dans le comté de Yongshou en Chine de 1979 à 1982, la quantité totale d'acide humique et d'acide hydroxyhumique dans l'eau était positivement corrélée au taux de lésions de la maladie de Kashin-Beck et en corrélation négative avec la teneur en sélénium. Ces dernières années, l'isolement et l'identification des matières organiques dans l'eau potable du service ont montré qu'il n'y avait pas de différence significative entre les parties centrales de la structure d'acide humique dans le service et le secteur non pathologique, de petites substances organiques moléculaires telles que la phénolphtaléine, le soufre et l'azote. Dans l'eau potable, la présence d'une résonance de spin (ESR) a été détectée et il a été constaté qu'il y avait un signal évident de radicaux libres dans l'eau potable du service.

Au cours des dernières années, certains chercheurs ont estimé qu'un lien intrinsèque dans la maladie pouvait avoir un faible contenu en sélénium, en mycotoxines et en matières organiques. En effet, le résultat courant de la contamination des aliments par les champignons et de l'eau potable par les matières organiques produit des radicaux libres (semi-radicaux libres). L'augmentation des radicaux libres peut endommager les chondrocytes dans le corps humain; le manque de protection suffisante du sélénium dans l'environnement En dessous, il provoque la maladie.

Le principal problème de cette vue est la suivante: pourquoi les radicaux libres et les dommages par peroxydation n'agissent-ils que sélectivement sur les chondrocytes sans causer de dommages importants aux autres tissus.

Quatre études expérimentales sur modèle animal

Afin d'explorer l'étiologie et la pathogenèse, de nombreux chercheurs nationaux et étrangers se sont consacrés à l'étude de modèles animaux expérimentaux de cette maladie.

Les chercheurs chinois utilisent généralement les dommages au cartilage comme index morphologique de base pour déterminer les modèles animaux.Toutefois, dans le passé, les expériences sur des rats ou des chiens montraient une nécrose éparpillée des chondrocytes et une dégénérescence matricielle. De petites zones sans cellules et d'autres changements mineurs dans les caractéristiques du manque de différences qualitatives par rapport au groupe témoin, il est donc difficile de juger de sa valeur.Ces dernières années, les expériences menées dans le quartier et dans l'alimentation du Gange ont porté leurs fruits. Une série de changements secondaires dans les couches profondes du cartilage articulaire et du cartilage épiphysaire chez la plupart des singes après s'être nourris avec de l'eau ou des grains dans le pavillon pendant 6 ou 18 mois reproduit essentiellement un grand nombre de changements secondaires. Le processus de développement pathologique de la maladie des articulations osseuses et les principales caractéristiques pathologiques des résultats expérimentaux suggèrent la présence de facteurs pathogènes dans leau et le grain de la zone infectée; leffet pathogène de ces facteurs pathogènes chez les animaux de laboratoire na pas faibli avec létat pathologique de la zone infectée; L'eau seule peut également causer une nécrose évidente du cartilage, de sorte que la cause fondamentale ne ressemble pas à l'absence de certains oligo-éléments.

Il na pas été prouvé jusquà présent quil existe une maladie de Kaschin-Beck naturelle dans le règne animal. Dans le passé, les articulations du bétail ou des chiens dans la salle étaient gonflées et prudentes et elles étaient loin de la maladie humaine de Kaschin-Beck. Deux pays étrangers ont mentionné quils pouvaient se comparer à cette maladie. :

(1) Ostéochondrose du bétail: cette maladie est similaire à la maladie de Kaschin-Beck dans le développement du cartilage articulaire et de la nécrose du cartilage épiphysaire et dans le développement de l'ostéoarthrose secondaire, mais son changement le plus typique est le chondrocyte Troubles de la différenciation et accumulation locale de chondrocytes hypertrophiques, différente de la maladie de Kashin-Beck. Bien que la maladie de Kaschin-Beck puisse être perçue comme une épaisseur inégale de la plaque tarsienne, il na pas été prouvé que les matériaux existants constituaient la base de laccumulation de chondrocytes hypertrophiques avant la nécrose du cartilage.

(2) Dyschondroplasie tibiale chez les oiseaux: la lésion de base est que la matrice cartilagineuse épiphysaire ne peut arrêter linternalisation du cartilage calcifié. Bien que cela soit parfois considéré comme équivalent à l'ostéochondrose du bétail, il n'a pas de points communs avec la maladie de Kashin-Beck humaine car il n'y a pas de nécrose du cartilage et le cartilage articulaire n'est pas fatigué.

Chèque

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Examen CT des tissus mous des os et des articulations

Malformation du doigt court (orteil): le développement des articulations est plus court que celui des gens ordinaires, petite main. Ou, en raison du degré différent de troubles du développement de chaque doigt (orteil), la longueur de leurs doigts perd une relation proportionnelle normale entre eux.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel doit être fait avec différentes déformations des doigts;

1. La flexion fait référence au changement de déformation en flexion du doigt, la flexion du doigt, souvent une histoire de famille, le début n'est pas évident, se détériorant progressivement, souvent accompagné d'autres syndromes systémiques tels que le syndrome de Doun.

2. Doigt géant (orteil) Le doigt géant (orteil) est une malformation congénitale caractérisée par une augmentation du volume des doigts ou des orteils et son incidence sur les malformations congénitales des extrémités est très faible, de 0,9% environ.

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