Les rides du visage disparaissent

Introduction Dans la partie inférieure des patients atteints de spasme nerveux facial idiopathique, les muscles faciaux sont relâchés, le schéma facial disparaît, les crevasses de platysma sont plus larges que la normale et les muscles faciaux et les muscles platysma disparaissent complètement et en synergie. Les signes de paralysie du nerf facial sont divisés en trois catégories: exercice, sécrétion et sensation. Les muscles faciaux supérieurs et inférieurs du côté de la maladie sont également les principales manifestations cliniques, souvent accompagnées de douleurs et / ou de sensibilité au niveau du conduit auditif externe et / ou de la région mastoïde postérieure. En cas de blessure grave, la paralysie faciale est significative, même lorsque le visage est au repos. La partie inférieure des muscles faciaux du patient se détend, le motif facial disparaît, les crevasses du muscle platysma sont plus larges que la normale et les muscles faciaux et platysma disparaissent complètement et en synergie.

Cause

La névrite faciale est plus fréquente dans les troubles du nerf crânien, ce qui est lié à l'anatomie du canal nerveux facial. Le canal nerveux facial est un canal osseux étroit, la personne normale mesure environ 2 à 3 mm de large et environ 30 mm de long. Lorsque le rocher est anormalement développé, le nerf facial peut être plus étroit et devenir un facteur intrinsèque du fait que le nerf facial est facilement affecté.

Chèque

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Électromyographie

Les signes de paralysie du nerf facial sont divisés en trois catégories: exercice, sécrétion et sensation. Les muscles faciaux supérieurs et inférieurs du côté de la maladie sont également les principales manifestations cliniques, souvent accompagnées de douleurs et / ou de sensibilité au niveau du conduit auditif externe et / ou de la région mastoïde postérieure.

Le spasme des muscles faciaux supérieurs provoque la disparition de la ligne frontale frontale, incapable de soulever la quantité, des sourcils et des paupières ne pouvant être ni fermés ni fermés. En raison du tendon orbiculaire, les paupières inférieures sont retournées et les larmes ne s'écoulent pas facilement dans le canal nasolacrimal et ne sortent pas de l'il. Le groupe inférieur de spasmes hémifaciaux a montré que le sillon nasogénien était peu profond, que la bouche était tombante, que la bouche était tirée du côté opposé à la lésion et que la bouche et le sifflet ne pouvaient être léchés. En raison du spasme des muscles buccaux, il est facile de mordre la muqueuse buccale lors de la mastication et la nourriture reste souvent entre les joues.

En cas de blessure grave, la paralysie faciale est significative, même lorsque le visage est au repos. La partie inférieure des muscles faciaux du patient se détend, le motif facial disparaît, les crevasses du muscle platysma sont plus larges que la normale et les muscles faciaux et platysma disparaissent complètement et en synergie. Lorsque le patient essaie de sourire, la moitié inférieure des muscles faciaux se soulève du côté opposé, ce qui crée l'illusion d'une déviation lorsque la langue est étendue ou que la bouche est ouverte. La salive et la nourriture s'accumulent du côté temporal, le patient ne peut pas fermer l'il et le mouvement de l'il peut être observé lorsque le globe oculaire se déplace vers le haut et se tourne légèrement vers l'intérieur. Lorsque la lésion se situe dans le nerf périphérique du ganglion, le nerf de la glande lacrymale perd sa fonction et la déchirure ne peut plus être enfoncée dans le canal nasolacrimal par le mouvement des paupières, ce qui entraîne une accumulation excessive de larmes dans la capsule combinée. En raison de la paralysie de la paupière supérieure, le réflexe cornéen disparaît et la partie afférente de la sensation cornéenne et du réflexe cornéen est indiquée par un balancement de la paupière latérale opposée.

Si la lésion se propage au nerf tympanique, une perte de goût ou une disparition de 2/3 du goût se produit devant la langue ipsilatérale. Une hypersensibilité ipsilatérale peut également survenir si la partie supérieure de la crête iliaque est atteinte.

Bien que le nerf facial puisse transmettre une proprioception des muscles du visage et une légère sensation de peau de l'oreille et du canal auditif externe, il est rarement constaté que ces sentiments manquent. Les lésions nerveuses faciales partielles entraînent une faiblesse des faces supérieure et inférieure, et parfois la moitié inférieure est plus grave que la moitié supérieure. Le côté opposé est rarement touché. Le rétablissement de la paralysie faciale dépend de la gravité de la lésion. Si le nerf a été sectionné, les chances de guérison complète ou même partielle sont faibles. La plupart des patients atteints de paralysie faciale peuvent rétablir partiellement ou totalement leur fonction et la récupération complète est au repos. Il est impossible de distinguer les expressions faciales des deux côtés; les restaurateurs partiels subissent un "effondrement" du côté temporal. Un examen superficiel semble indiquer que les muscles normaux des côtés sont faibles. Cette impression erronée est d'autant plus évidente que le patient sourit ou tente d'exercer les muscles faciaux.

En cas d'implication du ganglion géniculé (principalement du virus herpès zoster), en plus d'une paralysie faciale, de 2/3 des troubles du goût situés devant la langue, d'hypersensibilité, de la salive ipsilatérale, d'un trouble de la sécrétion lacrymale, de douleurs à l'oreille et derrière l'oreille, du conduit auditif externe et L'herpès a un herpès, appelé syndrome de Ramsay Hunt. En 1907, Ramsay Hunt a décrit pour la première fois le syndrome d'herpès ganglionnaire du genou, notamment la paralysie du nerf facial, les douleurs à l'oreille et une triade typique d'herpès aux oreilles. En 1977, Djupesland, Degre et Stien ont proposé le syndrome de Ramsay Hunt en tant que neuropathie multiple sur la base de l'histologie virale et de résultats immunologiques.

1. Paralysie du nerf facial, mal d'oreille, herpès de l'auricule et du conduit auditif externe. Symptômes oropharyngés: dysgueusie ou perte de goût, pharyngite, vésicules buccales et ulcères.

2. Les larmes, la conjonctivite et les larmes réduisent les symptômes oculaires. Contraction des pupilles, uvéite, déficience visuelle et ptose.

3. Symptômes auditifs / vestibulaires, horreur acoustique et allergie auditive, perte auditive neuro-sensorielle, acouphènes, vertiges et nystagmus.

4. Symptômes centraux, cervicaux et distaux de fièvre et de malaise. Accompagné d'herpès facial ou corporel, anomalies de la sensation du trijumeau, lymphadénopathie locale, transpiration latérale, encéphalite, atteinte des ganglions sympathiques, y compris le syndrome de Horner, sensation du cou cervical, atteinte des mouvements des membres.

Le diagnostic de paralysie aiguë de Bell doit être un diagnostic d'exclusion: lorsqu'aucune autre cause de paralysie faciale n'est trouvée, le diagnostic de paralysie de Bell est exact. Les caractéristiques typiques de la paralysie de Bell sont:

1. Apparition généralement aiguë, expression faciale dun côté du tendon; les premiers symptômes et signes dune paralysie nerveuse faciale incluent également engourdissements au visage, douleur, dysgeus, hypersensibilité auditive (hyperpratique), larmes et larmes réduites.

2. Chez 50% des patients, il se produit un engourdissement ou des douleurs à l'oreille, au visage, aux mastoïdes, au cou ou à la langue, généralement derrière l'oreille mais parfois irradiant vers le visage, la gorge ou les membres supérieurs. Ces symptômes sont généralement unilatéraux, mais ils peuvent aussi être symétriques.

3,60% des patients présentent des symptômes précurseurs d'infection virale.

4. Moins de patients ont une paralysie faciale récurrente (13%).

5. Les patients avec des antécédents familiaux de paralysie de Bell représentaient 14%.

6. Il peut y avoir une diminution de la sécrétion de l'il atteint ou de la glande sous-maxillaire (10%).

7. Chez la plupart des patients (90%), le réflexe du muscle sacré ipsilatéral est affaibli ou a disparu. En raison de l'inhibition de l'implication des fibres nerveuses dans les ganglions cochléaires, une hypersensibilité auditive (hyper-pratique, horreur du son) apparaît même dans le réflexe complet du muscle iliaque. Le patient représente un dysfonctionnement du nerf collatéral.

8. Au cours des 10 premiers jours suivant l'apparition de la maladie, on peut constater que la membrane tympanique de 40% des patients présente une congestion.

9. Chez les patients présentant une paralysie faciale aiguë, il existe un trouble du goût ou une hypersensibilité, suffisant pour confirmer la paralysie de Bell.

En résumé, la paralysie du nerf facial est périphérique, accompagnée dhistoires aiguës et de polynévrite infectieuse, sans laquelle la paralysie de Bell peut être diagnostiquée. Aucun autre test de diagnostic n'est requis.

10. Syndrome typique d'herpès cérébral du genou (syndrome de Ramsay Hunt), y compris paralysie du nerf facial, douleur à l'oreille et triade typique d'herpès auriculaire. Djupesland, Degre et Stien ont proposé le syndrome de Ramsay Hunt comme neuropathie multiple:

(1) paralysie faciale des nerfs, maux doreille, oreillettes de lauricule et du conduit auditif externe Symptômes oropharyngés: dysgueusie ou perte de goût, pharyngite, vésicules buccales et ulcères.

(2) Symptômes oculaires: réduction des déchirures, de la conjonctivite et des larmes. Contraction des pupilles, uvéite, déficience visuelle et ptose.

(3) Symptômes auditifs / vestibulaires: horreur acoustique et allergie auditive, perte auditive neurosensorielle, acouphènes, vertiges et nystagmus.

(4) Symptômes centraux, cervicaux et distaux: fièvre et inconfort. Accompagné d'herpès facial ou corporel, anomalies de la sensation du trijumeau, lymphadénopathie locale, transpiration latérale, encéphalite, atteinte des ganglions sympathiques, y compris le syndrome de Horner, sensation du cou cervical, atteinte des mouvements des membres.

Diagnostic différentiel

1. Paralysie faciale centrale: le pont cerveau-cortex controlatéral est endommagé et ne se manifeste que par la paralysie du muscle facial situé du côté controlatéral de la lésion, souvent accompagné dune hémiplégie latérale.

2. Paralysie faciale périphérique causée par d'autres causes

(1) polynévrite infectieuse aiguë (cérébrovasculaire): une paralysie faciale périphérique peut survenir, mais les lésions sont souvent bilatérales, la plupart accompagnant d'autres lésions du nerf crânien. Le liquide céphalo-rachidien peut avoir une séparation des protéines (cellules augmentées) (normales ou légèrement élevées).

(2) lésions de Pons: comme le noyau du nerf facial est situé dans le pons, ses fibres contournent le noyau. Par conséquent, en plus de la paralysie faciale périphérique, les lésions de Pons sont souvent accompagnées de lésions des structures adjacentes à lintérieur du patient, telles qu'une paralysie du droit latéral latéral, des troubles sensoriels du visage et une paralysie controlatérale des membres.

(3) Dommages d'angle ponelleux cérébraux: dommages plus importants aux nerfs vésiculaire et VIII ipsilatéraux, ainsi qu'au cervelet et au médulla. Par conséquent, en plus de la paralysie faciale périphérique, il peut également y avoir des troubles sensoriels du même côté, des acouphènes, la surdité, des vertiges, un nystagmus, une ataxie des membres et une paralysie controlatérale des membres.

(4) lésions à proximité du tube nerveux facial: telles que l'otite moyenne, la mastoïdite, la chirurgie mastoïde de l'oreille moyenne et la fracture du crâne. Outre la paralysie faciale périphérique, il peut exister d'autres signes et antécédents médicaux correspondants.

(5) lésions autres que la tige de la tige: du fait que le nerf facial sort de la tige de la tige et passe à travers la glande parotide pour contrôler le muscle d'expression facial, l'inflammation de la glande parotide, la tumeur, le cou et la glande parotide peuvent provoquer une paralysie faciale périphérique. Cependant, outre la paralysie faciale, il existe souvent des antécédents médicaux et des manifestations cliniques caractéristiques des maladies correspondantes, sans allergies auditives ni troubles du goût.

Les signes de paralysie du nerf facial sont divisés en trois catégories: exercice, sécrétion et sensation. Les muscles faciaux supérieurs et inférieurs du côté de la maladie sont également les principales manifestations cliniques, souvent accompagnées de douleurs et / ou de sensibilité au niveau du conduit auditif externe et / ou de la région mastoïde postérieure.

Le spasme des muscles faciaux supérieurs provoque la disparition de la ligne frontale frontale, incapable de soulever la quantité, des sourcils et des paupières ne pouvant être ni fermés. Lorsque l'il est fermé, le globe oculaire se relève pour exposer la sclérotique blanche (appelée phénomène de Bell). En raison du tendon orbiculaire, les paupières inférieures sont retournées et les larmes ne s'écoulent pas facilement dans le canal nasolacrimal et ne sortent pas de l'il. Le groupe inférieur de spasmes hémifaciaux a montré que le sillon nasogénien était peu profond, que la bouche était tombante, que la bouche était tirée du côté opposé à la lésion et que la bouche et le sifflet ne pouvaient être léchés. En raison du spasme des muscles buccaux, il est facile de mordre la muqueuse buccale lors de la mastication et la nourriture reste souvent entre les joues.

En cas de blessure grave, la paralysie faciale est significative, même lorsque le visage est au repos. La partie inférieure des muscles faciaux du patient se détend, le motif facial disparaît, les crevasses du muscle platysma sont plus larges que la normale et les muscles faciaux et platysma disparaissent complètement et en synergie. Lorsque le patient essaie de sourire, la moitié inférieure des muscles faciaux se soulève du côté opposé, ce qui crée l'illusion d'une déviation lorsque la langue est étendue ou que la bouche est ouverte. La salive et la nourriture s'accumulent du côté temporal, le patient ne peut pas fermer l'il et le mouvement de l'il peut être observé lorsque le globe oculaire se déplace vers le haut et se tourne légèrement vers l'intérieur. Lorsque la lésion se situe dans le nerf périphérique du ganglion, le nerf de la glande lacrymale perd sa fonction et la déchirure ne peut plus être enfoncée dans le canal nasolacrimal par le mouvement des paupières, ce qui entraîne une accumulation excessive de larmes dans la capsule combinée. En raison de la paralysie de la paupière supérieure, le réflexe cornéen disparaît et la partie afférente de la sensation cornéenne et du réflexe cornéen est indiquée par un balancement de la paupière latérale opposée. Si la lésion se propage au nerf tympanique, une perte de goût ou une disparition de 2/3 du goût se produit devant la langue ipsilatérale.

Une hypersensibilité ipsilatérale peut également survenir si la partie supérieure de la crête iliaque est atteinte. Bien que le nerf facial puisse transmettre une proprioception des muscles du visage et une légère sensation de peau de l'oreille et du canal auditif externe, il est rarement constaté que ces sentiments manquent.

Les lésions nerveuses faciales partielles entraînent une faiblesse des faces supérieure et inférieure, et parfois la moitié inférieure est plus grave que la moitié supérieure. Le côté opposé est rarement touché. Le rétablissement de la paralysie faciale dépend de la gravité de la lésion. Si le nerf a été sectionné, les chances de guérison complète ou même partielle sont faibles. La plupart des patients atteints de paralysie faciale peuvent rétablir partiellement ou totalement leur fonction et la récupération complète est au repos. Il est impossible de distinguer les expressions faciales des deux côtés; les restaurateurs partiels subissent un "effondrement" du côté temporal. Un examen superficiel semble indiquer que les muscles normaux des côtés sont faibles. Cette impression erronée est d'autant plus évidente que le patient sourit ou tente d'exercer les muscles faciaux.

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