Caroténémie

Introduction La caroténémie est une peau jaunâtre provoquée par des taux élevés de carotène dans le sang. Le carotène est un pigment lipidique qui donne une peau jaune à la peau normale. Si vous mangez trop de carottes, d'oranges, de citrouilles, d'huile de palme rouge, etc. riches en carotène, la teneur en carotène dans le sang sera considérablement augmentée. Lhyperlipidémie, lhypothyroïdie, le diabète ou dautres anomalies congénitales ou maladies du foie qui convertissent le carotène en vitamine A peuvent également provoquer lunique signe de caroténémie dans le sang, soit une perte de conscience jaune Symptômes, mais la sclérotique n'est pas jaune. La maladie touche principalement les paumes des mains et le pied d'athlète (parfois le visage, la bouche et les paupières). Dans les cas graves, la peau de tout le corps est jaune orangé et la teneur en carotène dans le plasma dépasse 250 g%.

Cause

Causée par des taux élevés de carotène dans le sang. Une fois que le carotène est absorbé, une partie de celui-ci est scindée en vitamine A dans la muqueuse intestinale.La personne non transformée pénètre directement dans le flux sanguin et certains dentre eux sont transformés au niveau du foie ou dautres tissus. Les sels biliaires peuvent émulsionner les graisses, renforcer l'activité de la caroténoïde lyase et favoriser la conversion du carotène en vitamine A, ce qui favorise son absorption, son fonctionnement et son métabolisme. Consommation excessive daliments et de fruits riches en carotène, tels que carottes et oranges, traitement à long terme de certaines maladies (telles que la porphyrie et les maladies sensibles à la lumière) avec diabète, augmentation des lipides sanguins, néphrite, hypothyroïdie, hépatite, etc. D'autres troubles métaboliques congénitaux convertis en vitamine A par les caroténoïdes ont une incidence sur la conversion en carotène et sur l'augmentation de la teneur en caroténoïdes après l'exposition des hommes aux expectorations.

Chèque

La quantité de carotène dans le plasma du patient dépasse la normale et l'excès de carotène est excrété dans l'urine. Prenez des aliquotes de sérum, déthanol, déther de pétrole, après avoir mélangé et agité, voir la lipoprotéine dissoute dans de léther de pétrole, cette méthode peut aider à diagnostiquer. Le diagnostic de cette maladie repose principalement sur les antécédents médicaux, les symptômes et les tests de laboratoire. Devrait être différencié de la jaunisse des maladies hépatobiliaires, cette dernière coloration jaune sclérotique, bilirubine sanguine élevée, prendre un cliquetis causé par le jaunissement de la peau a des antécédents de médicament.

Diagnostic différentiel

Endotoxémie: manifestation physiopathologique provoquée par une bactérie dans le sang ou une bactérie dans la lésion libérant une grande quantité d'endotoxine dans le sang ou par l'injection d'une grande quantité de liquide contaminé par une endotoxine. L'endotoxémie est divisée en deux catégories: endogène et exogène. Les manifestations cliniques de frissons, de frissons, d'hyperthermie, de globules blancs et de neutrophiles ont augmenté. Il n'y a aucune restriction sur un système qui tend à trouver ou à trouver plusieurs systèmes avec une inflammation migratoire et un dysfonctionnement de plusieurs organes. Il y a souvent des antécédents d'infection avant la maladie. En particulier, ceux qui ont une maladie fondamentale qui affecte sérieusement la fonction de défense de l'organisme, et qui ne peuvent pas contrôler la fièvre et d'autres signes d'infection systémique avec des médicaments antibactériens généraux, devraient envisager la possibilité d'une endotoxémie. S'il existe des défauts ou des ecchymoses dans la peau et les muqueuses, ou compliqués d'un choc septique, le diagnostic clinique d'endotoxémie est essentiellement établi.

Toxémie: se réfère à la toxine bactérienne provenant de linfection locale de la lésion dans la circulation sanguine, entraînant une forte fièvre persistante systémique, accompagnée de beaucoup de transpiration, de pouls faible ou de choc.

Azotémie: Il sagit dun terme biochimique dont le concept général est que tant que lazote uréique du sang, lazote non protéique ou la créatinine dépasse la plage normale, on peut lappeler azotémie. Diverses maladies rénales sont prolongées et non cicatrisées. Des lésions de la fonction rénale peuvent survenir à un stade avancé, de sorte que les fuites d'azote dans le sang sont bloquées et que les expectorations s'accumulent dans le sang, ce qui résulte d'une insuffisance rénale. Cependant, les gens normaux mangent des aliments riches en protéines en peu de temps, tels que les vacances du Nouvel An chinois ou un trop grand nombre de banquets. Azotémie sexuelle. En outre, les patients atteints d'dème et d'oligurie du syndrome néphrotique peuvent également présenter une azotémie transitoire: lorsque les diurétiques sont appliqués, la quantité d'urine augmente et que l'azote uréique du sang diminue également, ce qui ne peut pas être considéré comme une insuffisance rénale. Il nest pas nécessaire que les patients portent un lourd fardeau de pensée.

Hyperandrogénémie: phase folliculaire du cycle menstruel normal, concentration sérique de testostérone = 0,43 ng / ml en moyenne, limite supérieure 0,68 ng / ml, par exemple plus de 0,7ng / ml (= 2,44 nmol / L), cest-à-dire un hyperandrogénie, Également connu sous le nom de testostérone élevée. C'est une maladie endocrinienne gynécologique courante. Selon les manifestations cliniques, en particulier l'amincissement menstruel, l'aménorrhée ou les saignements utérins anormaux, ainsi que certaines caractéristiques de la masculinité devraient envisager la possibilité de cette maladie. Le diagnostic repose sur une augmentation de la testostérone dans le sang> 0,7 ng / ml ou> 2,44 nmol / L. D'autres, tels que l'échographie B, le test du clomifène et d'autres examens auxiliaires peuvent aider au diagnostic.

Galactosémie: syndrome métabolique clinique toxique associé à une augmentation du galactose sanguin. Il existe trois enzymes apparentées dans le métabolisme du galactose: les anomalies congénitales peuvent causer la galactosémie: 1 anomalie galactose-1-phosphate uridine acyltransférase (Gal-1-PUT): cest un phénomène classique. La galactosémie est plus fréquente. Déficit en 2 galactose kinase: relativement rare. 3 Déficit en glycophosphate d'urinaire galactose-4-épimérase (UDP-Gal-4-E): rare. L'allaitement, les vomissements, les nausées, la diarrhée, la perte de poids, l'hépatomégalie, la jaunisse, les ballonnements, l'hypoglycémie, la protéinurie, etc., sont dus à la présence de galactose dans l'allaitement ou l'alimentation artificielle. Lartiste interprète doit envisager la possibilité dune galactosémie et effectuer les tests de laboratoire appropriés.Si les mesures peuvent être détectées et prises à temps, des cataractes et un retard mental peuvent survenir rapidement. La quantité de carotène dans le plasma du patient dépasse la normale et l'excès de carotène est excrété dans l'urine. Prenez des aliquotes de sérum, déthanol, déther de pétrole, après avoir mélangé et agité, voir la lipoprotéine dissoute dans de léther de pétrole, cette méthode peut aider à diagnostiquer. Le diagnostic de cette maladie repose principalement sur les antécédents médicaux, les symptômes et les tests de laboratoire. Devrait être différencié de la jaunisse des maladies hépatobiliaires, cette dernière coloration jaune sclérotique, bilirubine sanguine élevée, prendre un cliquetis causé par le jaunissement de la peau a des antécédents de médicament.

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