Voile placenta

Introduction Placenta en forme de voile: En 1993, Fries et ses collaborateurs ont signalé qu'une transfusion vaginale simple associée à un placenta en forme de voile entraînait plus de transfusions que les patientes non combinées, estimant que le cordon ombilical membraneux était sensible à la pression et que le débit sanguin traversant la veine ombilicale d'un jumeau était réduit. Une anastomose vasculaire placentaire alimente lautre ftus en sang, ce qui provoque un excès de liquide amniotique, ce qui peut forcer la veine ombilicale à provoquer un cercle vicieux.Les auteurs ont souligné que la perforation dune grande quantité de liquide amniotique pouvait non seulement soulager les symptômes, mais aussi en faire une cause directe. Le placenta en forme de voile appartient à la pathogenèse de l'anémie hémorragique néonatale.

Cause

(1) Causes de la maladie

Saignements prénataux

Principalement par la perte de sang dans le placenta, y compris les saignements ftale et placentaire, les transfusions sanguines ftales et femelles et les transfusions inter foetales. En raison de la dissimulation du saignement, la quantité de saignement n'est pas égale, le taux de saignement peut être urgent et lent, de sorte que les manifestations cliniques sont différentes.

(1) Hémorragie ftale-placentaire: se rapporte à un saignement du ftus au placenta et provoque une anémie néonatale, qui peut provoquer une hémorragie après le parenchyme placentaire ou une hémorragie, entraînant les deux affections suivantes:

1 Cordon ombilical autour du cou: lorsque le cordon ombilical est mince, la pression du cordon ombilical contracté bloque d'abord la veine ombilicale, puis l'artère ombilicale, de sorte que le ftus ne peut pas obtenir le sang placentaire de la veine ombilicale et de l'artère ombilicale continue. Le sang ftal retourne au placenta. Si le ftus perd du sang, il peut perdre 20% du volume sanguin.

2 Après la césarienne: si la position du bébé est plus haute que le placenta avant la ligature du cordon ombilical, le sang qui coule à travers l'artère ombilicale continue de couler vers le placenta et, en raison de la pression hydrostatique, le sang continue de refluer de la veine ombilicale vers le ftus. Le volume sanguin de la naissance utérine est inférieur à celui de l'accouchement vaginal.

(2) transfusion ftale-mère:

1 Il existe une différence de pression entre l'artère ombilicale et le fossé des villosités: il y a une différence de pression entre l'artère ombilicale et les villosités, et l'eau et les métabolites du ftus peuvent atteindre la mère, ce qui permet au sang ftal de suivre cette voie, en particulier lorsque les villosités sont endommagées, le sang peut entrer directement dans la circulation sanguine maternelle. Certaines personnes ont examiné le placenta à chaque stade de la grossesse et ont constaté de nombreuses petites lacunes dans la barrière placentaire, qui sont secondaires à la mort vasculaire et à l'infarctus des villosités.

Amniocentèse transabdominale: l'amniocentèse transabdominale a été largement utilisée pour traiter la maladie hémolytique néonatale et le diagnostic de la maladie métabolique génétique périnatale; l'aiguille de ponction peut endommager le placenta à la suite d'un saignement. Une transfusion fto-maternelle a été rapportée à 10,8% après une amniocentèse diagnostique.

3 autres lésions: inversion externe, ocytocine par voie intraveineuse, syndrome d'hypertension induite par la grossesse chez la mère.

4 chorioangiome placentaire, cancer des villosités, etc.: les globules rouges du ftus peuvent pénétrer dans la circulation sanguine par le placenta toutes les 4 à 8 semaines de gestation ou au moment du travail.

(3) La transfusion ftoftale: la transfusion de deux transfusions sanguines est une complication de la grossesse monochorionique jumelée, caractérisée par une morbidité et une mortalité périnatales élevées. Herlitz a été signalé pour la première fois en 1941, ses manifestations cliniques Létude de létiologie a progressé au cours des dernières années, ce qui a permis des avancées thérapeutiques et une augmentation du taux de survie.

Selon létude de linjection de lait par voie placentaire, la quasi-totalité des anastomoses vasculaires existe chez le jumeau chorionique unique, avec inter-artériel, inter-veineux et intercapillaire. L'anastomose, mais survient principalement dans le mouvement, de type à trafic veineux, proposé par Schatz en 1882, dit "troisième cycle", l'apport sanguin du sang artériel aux villosités placentaires, du retour veineux au receveur, de l'incidence de la maladie Le mécanisme a été mis au défi par les nouveaux concepts suivants:

1 Différence de concentration sérique en protéines entre jumeaux: En 1963, Kloosterman a proposé aux donneurs de sang de circuler de manière chronique dans l'anastomose vasculaire jusqu'à la circulation sanguine du destinataire, car la protéine ne peut pas passer par le placenta, l'hypoprotéinémie de la circulation du donneur, la pression colloïde osmotique est basse et l'eau restituée à la mère. Dans le corps. Les enfants souffrant de déshydratation et de croissance sont rétrogrades, tandis que ceux présentant une protéinémie élevée subissent une pression osmotique colloïdale élevée et absorbent beaucoup d'eau de la mère. Les enfants grandissent plus vite, le liquide amniotique est trop important et le système peut causer un dème.

2 Différences entre les niveaux de peptide natriurétique auriculaire entre jumeaux: Nageotte a constaté en 1989 que le niveau de peptide natriurétique auriculaire des receveurs était supérieur à celui des donneurs La libération du peptide natriurétique auriculaire était causée par laugmentation du volume sanguin et elle favorisait également laugmentation de la production durine ftale, entraînant une augmentation du liquide amniotique. Wieacker souscrivait trop à cette conclusion en 1992, soulignant que l'augmentation du liquide amniotique était due à l'inhibition de la libération de vasopressine.

3 Voile placenta: En 1993, Fries et al. Ont souligné que la seule grossesse vaginale chorionique associée à un placenta en forme d'escargot entraînait plus de transfusions que la non-combinaison. Ils pensaient que le cordon ombilical membraneux était facilement comprimé et que le débit sanguin traversant la veine ombilicale vers un jumeau était réduit. L'anastomose vasculaire placent plus de sang vers un autre ftus, entraînant un excès de liquide amniotique, ce qui peut forcer la veine ombilicale à causer un cercle vicieux. Les auteurs ont souligné que la ponction et l'extraction d'une grande quantité de liquide amniotique peuvent non seulement soulager les symptômes, mais également Traitement étiologique.

Différence dans la fonction du placenta entre les jumeaux: En 1992, Saunders et al. Ont suggéré que la cause de la transfusion jumelle était linsuffisance placentaire utérine du donneur, que la résistance autour de la circulation placentaire augmentait et que le sang était acheminé vers le receveur par anastomose vasculaire. La réponse au dysfonctionnement placentaire ftal et aux troubles de la croissance consiste à libérer des stimuli de croissance, mais elle est incapable de répondre à ce stimuli en raison d'un dysfonctionnement placentaire incomplet, tandis que l'autre ftus a une fonction placentaire normale, ce qui stimule l'écoulement par l'anastomose vasculaire. Promouvoir la croissance après stimulation, un processus connu sous le nom de "séquence du facteur de croissance". Principalement causés par des accidents obstétricaux au cours de l'accouchement, une déformation du placenta et du cordon ombilical. La perte de sang après la naissance est plus fréquente dans l'ombilic, le tractus gastro-intestinal et les hémorragies internes. Ces dernières années, la perte de sang a également augmenté grâce aux prélèvements sanguins effectués à l'hôpital.

2. Perte de sang à la naissance

Principalement causés par des accidents obstétricaux au cours de l'accouchement, une déformation du placenta et du cordon ombilical.

(1) Placentus anormaux: une perte de sang importante se produit souvent dans le placenta praevia, un strippage précoce du placenta ou une césarienne, ce qui provoque une fausse couche du placenta et une perte de sang. La malformation du placenta est plus fréquente avec le placenta à feuilles multiples et chaque feuille émet une branche veineuse fragile au placenta. Le vaisseau sanguin a tendance à saigner.

(2) Anomalie du cordon ombilical: le cordon ombilical normal peut saigner subitement en raison d'une implication excessive, d'une malformation du cordon ombilical tel qu'un hémangiome du cordon ombilical, un vaisseau sanguin vague, etc., ce dernier étant un ou plusieurs vaisseaux sanguins avant que le cordon ombilical atteigne son site d'implantation et que la paroi de son vaisseau sanguin soit mince. Le manque de protection des tissus ressemblant à un cordon ombilical est extrêmement facile à rompre: le cordon ombilical est placé dans le placenta et les vaisseaux sanguins passent également entre lamnion et le chorion sans protection. Lincidence des saignements est de 1% à 2%.

3. Perte de sang après la naissance

La perte de sang après la naissance est plus fréquente dans l'ombilic, le tractus gastro-intestinal et les hémorragies internes. Ces dernières années, la perte de sang a également augmenté grâce aux prélèvements sanguins effectués à l'hôpital.

(1) Perte de sang dans l'ombilic: la cause peut être due à:

1 Lorsque le cordon ombilical est ligaturé, le cordon ombilical n'est pas bien attaché ou le vaisseau de la souche du cordon ombilical est à nouveau ouvert et saigne.

2 échanger le sang par la canule de la veine ombilicale, échange contre du sang à faible taux d'hémoglobine avec un liquide d'entretien excessif.

3 Le sang de la veine ombilicale à des fins de diagnostic a été prélevé à plusieurs reprises.

(2) Perte de sang intestinale: causée par une maladie hémorragique néonatale, une malformation intestinale congénitale ou une entérocolite nécrotique.

(3) Saignement interne: causée par une blessure à la naissance, l'anémie survient souvent 24 à 72 heures après la naissance et, plus souvent, accompagnée d'une jaunisse, il existe plusieurs cas:

1 hématome céphalique majeur ou hémorragie méningée décidariste.

2 hémorragie intracrânienne: telles que les hémorragies sous-durales et sous-arachnoïdiennes. Des saignements abondants peuvent provoquer une anémie, un ventricule cérébral chez le prématuré, une asphyxie et une hypoxie, et le nombre de saignements peut atteindre 10% à 15% des enfants présentant un volume sanguin.

3 rupture du foie et de la rate.

4 hémorragie surrénalienne.

(deux) pathogenèse

La perte de sang néonatale peut être causée par une séparation anormale du placenta (décollement placentaire), un placenta praevia, une déchirure du cordon ombilical causée par une blessure à la naissance, un cordon ombilical dans le placenta avec attachement en forme de voile déchirant les vaisseaux sanguins et coupé dans le placenta previa pendant la césarienne. Si le cordon ombilical est étroitement enroulé autour du cou ou du corps du ftus pendant l'accouchement, le sang artériel peut être pompé du ftus dans le placenta et bloqué, empêchant ainsi le sang de retourner dans le bébé par la veine ombilicale, le clampage immédiat du cordon ombilical pendant l'enfance pouvant provoquer un grave atroculture. Perte de sang sexuelle (entrez dans le placenta).

Les saignements foetaux de la mère dans l'utérus peuvent entraîner une perte de sang récessive plus ou moins grave. Ce saignement peut être aigu ou prolongé, ou chronique et récurrent. Si le ftus a une compensation pour le saignement, son hématocrite va diminuer pendant un moment (car le volume sanguin augmente à nouveau). Les saignements périnatals aigus peuvent provoquer un choc ftal ou néonatal et la diminution de l'hématocrite prend plusieurs heures. Un test de Kleihauer positif sur le sang maternel peut confirmer le saignement foetal: lorsque les globules rouges du foetus pénètrent dans la circulation sanguine de la mère, les caractéristiques d'élution acide peuvent être déterminées par des frottis sanguins.

Une transfusion ftale / ftale chronique peut survenir chez des jumeaux ovales simples et leur placenta commun présente une communication vasculaire. Au palais (dans les jumeaux d'approvisionnement en sang) perte de sang cachée.

Chèque

Inspection connexe

Amniocentèse par échographie B et échographie Doppler obstétricale

1. Examen prénatal général

Lorsque les jumeaux, le liquide amniotique, le placenta lobulé ou multi- feuilles B-échographie, un saignement vaginal peu important accompagnés de détresse ftale, les variations de la fréquence cardiaque ftale sont sinusoïdales, il faut faire attention à la possibilité de la maladie. Un examen vaginal peut détecter une petite bande non glissante sur la membrane, mais il est difficile de trouver un résultat positif lorsque le col de l'utérus n'est pas ouvert. La distension abdominale peut être envisagée au début de la rupture artificielle des membranes à un niveau élevé, telle que lémergence dun liquide amniotique sanglant et une détresse ftale rapide, à lexception des facteurs placentaires, doivent également prendre en compte la possibilité de la maladie.

2. Imagerie Doppler couleur par ultrasons

En observant le flux sanguin du placenta, les vaisseaux sanguins et ladhésion du placenta, il est possible de fixer le cordon ombilical au diagnostic prénatal, et léchographie vaginale permet dobserver directement les vaisseaux sanguins frontaux sur la membrane, ce qui est également utile pour un diagnostic précoce. Et ont rapporté le succès.

3. L'amniocentèse permet d'observer directement les vaisseaux sanguins antérieurs et la turbidité du liquide amniotique sur la membrane, mais les vaisseaux sanguins sont endommagés.

4. En outre, les saignements vaginaux peuvent être rapidement collectés pour identifier la source du saignement.

Les méthodes courantes sont les suivantes: (1) frottis pour la coloration de Wright, recherche au microscope de globules rouges nucléés ftaux au microscope, (2) prélèvement d'échantillons pour électrophorèse sur hémoglobine, s'il s'avère que l'hémoglobine F est mélangée au sang ftal dans le liquide amniotique; (3) test Apt-Downey : Ajoutez de l'hydroxyde de sodium à l'échantillon. S'il est toujours rouge, le saignement provient du ftus. S'il est brun, c'est du sang maternel. (4) Test de Kleihauer-Betke: ajout d'acide faible à l'échantillon et préparation spéciale Après coloration, lexamen microscopique des frottis a montré que les globules rouges de la mère nétaient pas colorés à lhémoglobine et étaient transformés en "cellules fantômes", tandis que les globules rouges du ftus restaient inchangés en rouge. Cette méthode permet destimer quantitativement les pertes de sang du ftus.

Diagnostic différentiel

Besoin d'être identifié avec les maladies suivantes:

1. Asphyxie pâle: Il existe de nombreuses complications à la naissance ou une détresse intra-utérine avant la naissance, des nouveau-nés présentant des ecchymoses, une respiration difficile ou une suspension, une fréquence cardiaque lente et aucune réduction d'Hb ne peuvent être identifiés avec cette maladie.

2. Maladie hémolytique néonatale sévère: peut également avoir une pâleur, une anémie, mais est souvent associée à un dème, une hépatosplénomégalie, une jaunisse dans les 24 heures suivant la naissance, peut être identifiée avec la maladie. Le diagnostic de maladie hémolytique nécessite un examen à l'aide d'anticorps spécifiques du groupe sanguin.

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