Ventre calme

Introduction La pancréatite aiguë est une maladie courante en chirurgie abdominale et son incidence a progressivement augmenté au cours des dernières années. Le taux de mortalité par pancréatite sévère est de 20% et le nombre de complications peut atteindre 50%. La pathologie clinique divise souvent la pancréatite aiguë en deux types: type d'dème et nécrose hémorragique. Bien que cette classification puisse expliquer l'état pathologique, le développement de la pancréatite n'est pas statique. Compte tenu du degré d'obstruction du canal pancréatique et des modifications des vaisseaux sanguins interstitiels (artères, veines et vaisseaux lymphatiques), les modifications pathologiques sont Développement dynamique. Par conséquent, la méthode de classification des pancréatites aiguës bénignes et des pancréatites graves convient mieux à une application clinique. Pancréatite grave (telle que la nécrose hémorragique), les cliniciens attachent souvent une grande importance, mais une pancréatite bénigne (telle qu'un type d'dème) ne peut être ignorée, elle peut évoluer en pancréatite sévère.

Cause

[Étiologie]

L'étiologie de cette maladie n'est pas encore très claire à ce jour, principalement en raison de la grande différence entre les modèles animaux et les modèles cliniques. D'après les données actuelles, la cause de la pancréatite est liée aux facteurs suivants.

Facteur obstructif

Le reflux biliaire est dû à des acariens biliaires, à l'incarcération de calculs ampullaires et à un rétrécissement des papilles duodénales. Cependant, ce phénomène ne peut pas expliquer: 130% des cas de conduits biliaires et pancréatiques sans canaux communs 2, aucun changement anormal des voies biliaires à l'autopsie et aucune pancréatite aiguë ne sont survenus dans le passé sans alcoolisme 3, un pancréas chronique se produit généralement après la ligature du canal pancréatique. Inflammation et peu de personnes atteintes de pancréatite aiguë. Par conséquent, on pense que dans des circonstances normales, le reflux biliaire dans le canal pancréatique ne survient pas, il doit provoquer une pression élevée dans le canal pancréatique, telle qu'une obstruction évidente à l'extrémité inférieure du canal biliaire, une pression élevée dans le tractus biliaire, une pression élevée à l'opposé du canal pancréatique, à l'origine du syndrome pancréatique, provoquant une rupture du pancréas L'inflammation pancréatique se produit lorsque l'enzyme pancréatique pénètre dans le stroma pancréatique. Des expériences sur des animaux ont montré quil ny avait pas de pancréatite aiguë dans le canal pancréatique de perfusion hypotensive, et une pancréatite aiguë se produisait lorsque la pression était trop élevée. Cliniquement, on peut voir que lors de la CPRE, une pancréatite aiguë survient si la pression de perfusion est trop élevée. Après perfusion du canal pancréatique par microscopie électronique, le site rompu est observé à la jonction du canal pancréatique et de la vésicule pancréatique, puis pénètre entre la membrane cytoplasmique et la membrane basale de la cellule, puis détruit la membrane basale et s'infiltre dans le tissu conjonctif. Moyen. Si le tractus biliaire présente des calculs sans obstruction de l'ampoule et ne provoque pas le retour du liquide biliaire dans le canal pancréatique, il ne faut pas parler de pancréatite aiguë biliaire.

Certaines personnes ont analysé un grand nombre de cas de cholangiographie peropératoire et ont découvert que l'histoire de la pancréatite présente certaines caractéristiques de l'anatomie locale des canaux biliaires et pancréatiques: par exemple, le canal pancréatique est plus épais, les canaux biliaires et pancréatiques sont plus grands, le canal cystique est plus long, par exemple. Le canal biliaire commun est également plus épais, les calculs biliaires nombreux et petits et leur forme irrégulière. Toutes les caractéristiques ci-dessus sont bénéfiques pour que les petites pierres de la vésicule biliaire migrent dans le canal biliaire commun, et restent temporairement et bloquent dans lampoule, provoquant une pancréatite. Parfois, lorsque la pierre traverse le sphincter dOddi (de forme particulièrement irrégulière), provoquant un spasme du sphincter, une bile sous haute pression retourne dans le canal pancréatique et induit une pancréatite. Lors de linfection des voies biliaires, la bactérie retourne dans le pancréas par les vaisseaux lymphatiques communs de la vésicule biliaire et du pancréas, et le sphincter dOddi présente différents sténoses, responsables de la pancréatite. Y at-il une présence de bactéries dans le pancréas pour développer une pancréatite? Widdison et ses collaborateurs ont effectué les expériences sur les animaux de la manière suivante: il a induit une pancréatite expérimentale par perfusion denzyme pancréatique par le canal pancréatique principal. Les animaux ont été divisés en 5 groupes: groupe 1 recevant E. coli traceur, groupes II à V injectant une certaine quantité de E. coli par la vésicule biliaire, le canal pancréatique principal, le bassin ou le côlon obstrués, et le pancréas cultivé 24 heures plus tard. Après 72 heures de culture, E. coli a été développé dans chaque groupe de pancréas. Par rapport au groupe à croissance bactérienne fréquente, en plus du groupe du côlon, le taux de croissance de la bactérie des expectorations pancréatiques, des bactéries pancréatiques, est souvent retrouvé, mais ne se développe pas nécessairement en infection pancréatique.

2. Facteurs d'alcool

Les buveurs de longue durée sont sujets à la pancréatite, un phénomène courant en Occident, représentant 70% des cas. La pathogenèse de la pancréatite alcoolique: 1 alcool stimule les cellules pariétales de l'estomac pour produire une grande quantité d'acide gastrique, l'acide gastrique au duodénum stimule les cellules S de la paroi intestinale et les cellules I de la paroi de l'intestin grêle, et produit CCK-PZ, qui se trouve dans le canal pancréatique dans un court laps de temps. Formez un environnement à haute pression 2, parce que lalcool stimule souvent la paroi duodénale, la paroi intestinale est congestionnée et provoque un dème qui se propage à la papille duodénale, entraînant une obstruction de louverture des canaux biliaires 3, une consommation prolongée, la sécrétion de protéines dans le canal pancréatique est augmentée, Le "bouchon de protéine intra-canalaire" formé dans le canal pancréatique provoque une obstruction du canal pancréatique. Sur cette base, lorsque la consommation dalcool et de consommation excessive est importante, la sécrétion de lenzyme pancréatique est favorisée, entraînant une augmentation soudaine de la pression dans le pancréas, provoquant la rupture de la vésicule pancréatique et la pénétration de lenzyme pancréatique dans lespace interstitiel entre lacinus pour favoriser la pancréatite aiguë. Consommation simultanée d'alcool et de protéines riches en graisses, non seulement une sécrétion accrue d'enzymes pancréatiques, mais aussi une hyperlipoprotéinémie. À ce stade, la lipase pancréatique décompose les triglycérides pour libérer les acides gras libres et endommager le pancréas.

3. Facteurs vasculaires

Le phénomène de pancréatite aiguë provoquée par une circulation veineuse aiguë du pancréas et une pancréatite aiguë provoquée par de petites artères et veines du pancréas a été confirmé. Certaines personnes utilisent un microsome dun diamètre de 8 à 20 µm pour linjection dartère pancréatique, ce qui provoque une pancréatite expérimentale de grande taille. Lors de l'autopsie de la pancréatite, Popper a constaté une thrombose athéroscléreuse dans les vaisseaux pancréatiques. Un autre facteur vasculaire est basé sur l'obstruction du canal pancréatique: lorsque le canal pancréatique est obstrué, le canal pancréatique est sous haute pression et l'enzyme pancréatique "s'infiltre" passivement dans l'interstitiel. La stimulation de l'enzyme pancréatique provoque une lymphe dans l'interstice. Tubes, veines, embolisation artérielle et nécrose ischémique ultérieure du pancréas, dont le processus se déroule comme indiqué à la figure 2. On peut voir sur la figure quil nya pas de frontière évidente entre le type ddème et la pancréatite nécrotique hémorragique, le premier pouvant évoluer dans le second sil nest pas traité correctement. Reily a expérimenté le mécanisme hémodynamique sous-jacent de l'ischémie pancréatique dans le choc cardiogénique, l'occlusion péricardique induite par le choc cardiogénique chez le porc, l'observation de l'hémodynamique du pancréas et la réduction inégal du débit sanguin du pancréas par rapport à Le débit cardiaque des animaux de choc est considérablement réduit et l'augmentation de l'ischémie pancréatique est causée par une vasoconstriction pancréatique sélective et une diminution de la pression de perfusion. L'ischémie pancréatique qui survient lors d'un choc cardiogénique est principalement due à une vasoconstriction pancréatique sélective. Castillo et al. Ont étudié 300 patients subissant un pontage cardiopulmonaire afin de déterminer si le pancréas était endommagé. L'amylase sanguine, l'isoenzyme pancréatique et la lipase ont été mesurés 1, 2, 3, 7 et 10 jours après la chirurgie. Sur les 80 cas, 23 avaient eu des lésions abdominales, 3 une pancréatite grave et 11% étaient décédés d'une pancréatite secondaire.

4. Facteurs traumatiques et iatrogènes

Un traumatisme pancréatique entraîne une rupture du canal pancréatique, un débordement du liquide pancréatique et un apport sanguin insuffisant après un traumatisme, entraînant une pancréatite aiguë sévère. La pancréatite iatrogène présente deux états pathologiques: la pancréatite survient dans un cas: lune au cours de la résection gastrique, en particulier à lantre de lantre ou de la paroi postérieure du duodénum, pénétrant dans le pancréas, lorsque lestomac est enlevé, La surface de l'ulcère sur le pancréas est raclée pour former une fuite pancréatique, et le suc pancréatique s'écoule pour digérer le pancréas. Dans un autre cas, lopération na pas affecté le pancréas et la pancréatite est survenue après la chirurgie, principalement à cause de la chirurgie des organes adjacents du pancréas, en raison peut-être dun dème du sphincter dOddi, dun mauvais drainage du pancréas et dun écoulement sanguin pancréatique réduit. Stimulez le nerf vague, de sorte que la sécrétion de suc pancréatique soit excessive.

5. Facteurs infectieux

La pancréatite aiguë peut provoquer diverses infections bactériennes et virales, telles que le virus des oreillons, l'adénovirus, le virus de l'hépatite A et la pneumonie bactérienne. Un virus ou une bactérie provoque une pancréatite en pénétrant dans le tissu pancréatique par le sang ou la lymphe. Dans des circonstances normales, cette infection est une simple pancréatite démateuse et il y a moins de patients atteints de pancréatite nécrosante hémorragique.

6. maladie métabolique

(1) Hypercalcémie: La pancréatite provoquée par une hypercalcémie peut être liée aux facteurs suivants: le dépôt de sel de calcium forme une calcification du canal pancréatique, obstrue le canal pancréatique afin de faire pénétrer le suc pancréatique dans le stroma et la pancréatite se produit; favorise la sécrétion de suc pancréatique; La proprotéinase est convertie en trypsine.

(2) Hyperlipidémie: environ un quart des patients atteints de pancréatite aiguë ont une hyperlipidémie. Cela peut être dû au fait que les petits vaisseaux sanguins du pancréas sont embolisés par les particules lipidiques sériques condensées et que la concentration élevée en lipase pancréatique décompose les triglycérides sériques, libérant une grande quantité dacides gras libres, endommageant les petits vaisseaux sanguins du pancréas et entraînant une embolisation. La pancréatite peut survenir lorsque le taux de triglycérides dans le sang atteint 5-12 mmol / L.

7. Autres facteurs

Tels que l'allergie aux médicaments, l'intoxication médicamenteuse, l'hémochromatose, l'hormone corticosurrénal, l'hérédité, etc.

[Pathogenèse]

La pathogenèse de la pancréatite aiguë (PA) est principalement due à l'auto-digestion des enzymes pancréatiques du pancréas, à la digestion des tissus environnants et donc à une série de dysfonctionnements d'organes. Le pancréas contient des enzymes digestives très riches: protéases, lipases, amylases, etc. Les enzymes sécrétées par l'acinus pancréatique sont principalement la trypsine, la chymotrypsine, la carboxypeptidase, l'élastase, la phospholipase A2, la protéase dure, la lipase, l'amylase, le ribozyme, etc. Normalement, sauf que la lipase, l'amylase et la nucléoprotéine sont présentes sous une forme active, les autres sont présentes à l'état inactif. Dans des conditions pathologiques, ces enzymes peuvent provoquer une pancréatite après avoir été activées dans les canaux et les cellules du pancréas.

Activation d'enzymes pancréatiques dans le canal pancréatique: en raison de divers facteurs, la bile, le suc duodénal, l'enzyme intestinale, la graisse émulsionnée, la lysolécithine, etc. sont renvoyés dans le canal pancréatique, puis divers zymogènes dans le canal pancréatique sont activés et la paire d'enzymes activée Le tissu pancréatique se produit lorsque le tissu pancréatique s'auto-digère. Activation de l'enzyme pancréatique dans les cellules: les particules de zymogène contenues dans les cellules de la vésicule pancréatique empêchent l'activation des enzymes intracellulaires en contenant des inhibiteurs de protéase (PSTI) sécrétés par le pancréas lui-même. Enzyme lysosomale formée dans une cellule, qui est normalement séparée du granule denzyme. Sous l'action de facteurs pathogènes, les granules d'enzyme et les lysosomes sont fusionnés par un phénomène de phagocytose, ce qui provoque l'activation du zymogène dans les cellules à un pH bas, endommageant ainsi les cellules elles-mêmes. Si des enzymes pancréatiques pénètrent dans les tissus, les lésions pancréatiques s'aggravent et endommagent les organes adjacents, pouvant survenir à plusieurs reprises. En plus de l'auto-digestion susmentionnée, la pancréatite aiguë a fait l'objet de recherches approfondies ces dernières années et a révélé que la trypsine et le système antitrypsine, la phospholipase A et le thromboxane A2, le trouble de la circulation sanguine pancréatique, les radicaux libres oxygénés et la membrane cellulaire La stabilité et les endotoxines jouent un rôle important dans la pathogenèse de la pancréatite aiguë.

Système trypsine-antitrypsine

Le pancréas sécrète une variété de facteurs antitrypsine qui empêchent l'auto-activation et l'auto-digestion de la trypsine. En cas de pancréatite sévère, la consommation locale dantitrypsine entraîne une activation sans restriction et lautodigestion de lenzyme pancréatique. La trypsine (MT), qui n'est pas inhibée par l'antitrypsine, représente moins de 10% de la trypsine dans le suc pancréatique, mais est 3 fois plus active que la trypsine et a un effet antagoniste sur l'inhibiteur de la trypsine. L'intégrité du pancréas et les dommages causés au tissu extra-pancréatique constituent un châtiment grave.

Des expériences ont montré que l'efficacité de l'antitrypsine dans le traitement de la pancréatite aiguë est évidente. Le plasma sec congelé contient une grande quantité dantitrypsine. Par conséquent, lutilisation du plasma congelé sec dans linflammation aiguë du pancréas, non seulement supplémentée en colloïdes, mais également en antitrypsine.

2. Phospholipase A et thromboxane A2

La phospholipase A (PLA) est connue comme "l'enzyme clé" de la pathogenèse de la pancréatite aiguë. L'auto-digestion des cellules acineuses du pancréas est directement liée à la PLA. Au début de la pancréatite aiguë, le zymogène PLA est activé par les sels biliaires, la trypsine, les ions calcium et les peptides intestinaux, puis le PLA hydrolyse la lécithine de la membrane cellulaire acineuse pour produire la lipase libre (FFA) et la lysolécithine. Lorsque la membrane cellulaire seffondre, diverses enzymes digestives de la cellule sont libérées, ce qui provoque une hémorragie pancréatique, une nécrose et des lésions de divers organes du corps. Il existe deux types différents de PLA dans le plasma des patients atteints de pancréatite aiguë.

Lorsque le PLA décompose le FFA et la lysolécithine à partir de phospholipides membranaires, il produit un thromboxane A2 qui contracte fortement les vaisseaux sanguins. Lorsque la thrombose A2 (TXA2) est pathologiquement accrue et que le déséquilibre TXA2 / PGI2 peut altérer l'irrigation sanguine du pancréas, la membrane lysosomale intracellulaire est détruite et les ions calcium intracellulaires sont augmentés. Lorsque l'augmentation de TXA2 est évitée et que l'équilibre entre TXA2 / PGI2 est maintenu, le développement de la pancréatite aiguë peut être efficacement contrôlé.

3. enzyme lysosomale

On pense que l'activation de l'enzyme pancréatique dans la pancréatite aiguë se situe en dehors des cellules des cellules acineuses Au cours des dernières années, on a constaté que l'activation du zymogène se produisait dans les cellules des cellules acineuses sous l'action de l'hydrolase lysosomale. Il a un pH bas et inactive les inhibiteurs de la trypsine dans un environnement enzymatique, ce qui entraîne l'activation des enzymes pancréatiques dans les cellules. Il a été suggéré que lactivation du trypsinogène par les lysosomes dans lacinar serait une étape importante de la digestion des enzymes pancréatiques et des hémorragies pancréatiques. Les recherches de Wilson suggèrent que l'atteinte lysosomale est une cause importante de pancréatite alcoolique aiguë.

4. Trouble de la circulation sanguine pancréatique

Dans la pancréatite, le flux sanguin vers le pancréas est réduit, ce qui est assez différent de celui des autres tissus, et le tissu pancréatique est également sensible aux changements du flux sanguin. Dans la pancréatite aiguë sévère (pancréatite hémorragique aiguë), le débit sanguin pancréatique est considérablement réduit. Dans la pancréatite oedémateuse aiguë, la pancréatite hémorragique aiguë est causée par une ischémie progressive si le tissu pancréatique est progressivement ischémique. La raison en est que les vaisseaux sanguins entre l'embolie acineuse pancréatique et même l'obstruction, le pancréas est ischémique et la nécrose et la lésion est progressivement aggravée. Un autre facteur de trouble de la circulation sanguine pancréatique est que linflammation induit des vaisseaux capillaires, en particulier les petites veines sont embolisées pour provoquer une obstruction du reflux, qui est une autre cause daggravation des lésions. Selon les recherches, l'incidence de la pancréatite alcoolique, les troubles de la circulation sanguine jouent un rôle important. Ssafey et al. Estiment qu'une augmentation de la perméabilité capillaire est un phénomène physiopathologique important au début de la pancréatite aiguë. Par conséquent, si la perméabilité des capillaires peut être améliorée, elle est particulièrement bénéfique pour le traitement de la pancréatite aiguë. La perméabilité capillaire est étroitement liée aux radicaux libres de l'oxygène. Lexpérience de Ven Ooijen a montré que laugmentation du TXA2 était un facteur déterminant de la pancréatite aiguë due à lischémie.Lorsque lischémie et lhypoxie activaient les plaquettes, lagrégation plaquettaire combinée à du TXA2 aggravait lischémie du tissu pancréatique.

5. Les radicaux libres dérivés de l'oxygène

Des études récentes suggèrent que les radicaux libres d'oxygène sont impliqués dans le processus physiopathologique de la pancréatite aiguë. Les radicaux libres d'oxygène peuvent être éliminés par l'oxyde de dismutase (SOD) et la catalase (CAT) du corps. Oxydes de deutérase (SOD): présents dans les liquides cellulaires et les mitochondries, est une enzyme spécifique qui nettoie les espèces d'oxygène réactif dans le corps, accélère le taux d'oxygénation réactive et rend inoffensifs les espèces d'oxygène réactif produites par le métabolisme normal. Catalase (CAT): elle catalyse la réduction de H2O2 pour former H2O, un important éliminateur de radicaux libres d'oxygène pour les cellules. Glutathion peroxydase: Elle est présente dans le cytosol et les mitochondries et participe à la réduction de divers peroxydes. Dans des conditions physiologiques normales, les radicaux oxygène sont en équilibre avec le système de balayage. Lorsque la fonction des radicaux libres d'oxygène et du système de balayage diminue, le pancréas est endommagé par des espèces d'oxygène réactif. Les radicaux libres d'oxygène peuvent endommager les macromolécules telles que les protéines, les acides nucléiques, les lipides et les polysaccharides. De plus, la perméabilité capillaire du pancréas augmente, entraînant un dème du pancréas, une hémorragie, une dégénérescence des tissus et une nécrose. Dans la pancréatite aiguë, la SOD du tissu pancréatique est réduite et l'activité de la SOD dans le sang est renforcée, ce qui est causé par une augmentation du peroxyde lipidique causée par les radicaux libres de l'oxygène. Les radicaux libres d'oxygène peuvent également réduire la stabilité de la membrane, libérer les cellules de la glande pancréatique, ainsi que l'activation de diverses trypsines; les radicaux libres d'oxygène peuvent activer la phospholipase A, décomposant ainsi la lécithine sur la membrane cellulaire pancréatique, entraînant Lésion du tissu pancréatique. Certaines personnes utilisent SOD, CAT injection intraveineuse, voir son temps d'activité est très courte, seulement quelques minutes. Par conséquent, la combinaison de ces deux enzymes avec le polymère macromoléculaire éthylène glycol (PGE) peut maintenir l'activité dans le plasma pendant 30 à 40 heures, ce qui réduit considérablement la pancréatite chez le rat.

6. Autre

L'endotoxémie est également impliquée dans le développement de la pancréatite aiguë. Il s'agit d'une endotoxémie provoquée par une pancréatite aiguë, qui à son tour augmente les dommages du pancréas. Certaines endotoxines endommagent la structure mitochondriale, affectent le processus de couplage phosphorylation de l'ATPase, causent des troubles du métabolisme énergétique, modifient la fonction immunitaire du corps, détruisent directement la membrane lysosomale dans les cellules du système phagocytaire mononucléé, causant ainsi des dommages cellulaires. Et peut causer une série de changements pathologiques dans le corps: fonction vasomotrice, thrombocytopénie et leucopénie.

En bref, la pathogenèse de la pancréatite aiguë est complexe et l'action de diverses enzymes peut avoir des effets positifs et négatifs sur la membrane cellulaire et les organelles des cellules pancréatiques. Il est actuellement au stade de la recherche approfondie. On pense que l'apparition de la pancréatite aiguë n'est souvent pas un mécanisme unique et que de multiples facteurs se renforcent mutuellement pour former une chaîne du cercle vicieux. Comment mieux couper cette chaîne, il y aura un saut dans le traitement de la pancréatite aiguë.

Chèque

Les patients souffrant de douleurs abdominales aiguës dans le haut de l'abdomen, de nausées, de vomissements et de fièvre doivent penser à une pancréatite aiguë, à un test de dépistage amylase du sang et au test urinaire et, si nécessaire, à un test de l'amylase de l'ascite.Si l'amylase répond aux critères du diagnostic, le diagnostic peut être confirmé. Par exemple, un estomac vide peut être utilisé comme diagnostic abdominal assisté par B. La maladie pancréatique nécrotique hémorragique est dangereuse, parfois due à des symptômes atypiques et l'amylase n'est pas facile à diagnostiquer, les signes suivants sont propices au diagnostic de la pancréatite nécrotique hémorragique: choc, péritonite, pleurésie et atélectasie, saignements gastro-intestinaux et purpura cutané, semis Coagulation intravasculaire disséminée, diminution du calcium sanguin et élévation de la glycémie, insuffisance rénale aiguë.

Diagnostic différentiel

Gastro-entérite aiguë

La gastro-entérite aiguë a une histoire de régime malpropre, la douleur abdominale supérieure est paroxystique, peut être associée à des nausées, des vomissements et une diarrhée, un soulagement de la douleur abdominale après un vomissement. La pancréatite aiguë a de graves douleurs abdominales et irradie dans le bas du dos. Les douleurs abdominales ne soulagent pas après les vomissements. Le sang de la gastro-entérite aiguë et l'amylase urinaire étaient normaux.

2. Perforation aiguë d'un ulcère digestif

Il y a des antécédents d'ulcères, souvent dus à une mauvaise alimentation et à une douleur soudaine dans le haut de l'abdomen, une douleur abdominale, une sensibilité au rebond et une tension musculaire, pouvant être un abdomen en forme de plaque. La matité du foie est réduite ou disparue. La radiographie montre le gaz libre sous l'aisselle. Bien que l'amylase sérique soit élevée, elle ne dépasse pas 500U.

3. Cholécystite et cholélithiase

La douleur dans la partie supérieure droite de l'abdomen ou les coliques, irradiant à l'épaule droite et au dos, peuvent être accompagnées d'une jaunisse. Vérifiez que le signe de Morphy est positif, une échographie B peut être diagnostiquée. L'amylase sérique peut être élevée, mais pas plus du double de la valeur normale.

4. occlusion intestinale aiguë

L'obstruction iléale mécanique telle que le volvulus a une colique ombilicale, qui est aggravée par paroxystique. Les bruits intestinaux sont hyperactifs, arrêtant l'échappement ou la défécation. La soie X montre un niveau d'air liquide, l'amylase sérique est légèrement élevée, pas plus de 500 U. La pancréatite nécrotique hémorragique peut présenter un iléus paralytique, une distension abdominale, des bruits intestinaux affaiblis ou disparu, une radiographie peut également montrer un plan de gaz liquide, Cependant, l'amylase sérique est significativement élevée.

5. Infarctus aigu du myocarde

Avez des antécédents de maladie coronarienne, douleur soudaine dans la région précordiale. Si l'infarctus de la paroi inférieure peut provoquer des douleurs abdominales supérieures. Cependant, l'onde Q pathologique peut apparaître dans l'électrocardiogramme et l'amylase sérique est normale.

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